氧自由基清除剂对缺血犬心肌再灌注损伤的保护作用

杂种犬１４只，平均体重１３．７ｋｇ，随机分为３组，Ａ－对照组（ｎ＝４），Ｂ－超氧化物歧化酶组（ＳＯＤ）（ｎ＝５），Ｃ－辅酶Ｑ（１０）组（ＣｏＱ１０）（ｎ＝５），Ｂ、Ｃ组在４℃高钾心肌保护液中分别加入ＳＯＤ（６万Ｕ／１００ｍｌ），ＣｏＱ１０（８ｍｇ／１００ｍｌ），在深低温停循环体外循环手术动物模型基础上，观察心肌组织氧自由基产生量、三磷酸腺苷（ＡＴＰ）含量、冠脉血肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）浓度的变化以及心肌超微结构。发现在停循环再灌注１０ｍｉｎ时，Ｂ、Ｃ组氧自由基产生量、ＣＰＫ浓度升高幅度明显低于Ａ组，ＡＴＰ含量下降幅度明显低于Ａ组；在再灌注３０ｍｉｎ，Ｃ组ＡＴＰ含量有回升趋势。再灌注３０ｍｉｎ时心肌超微结构可见Ｂ、Ｃ组心肌损伤较Ａ组轻，Ｃ组心肌损伤减轻略明显。结论：（１）心肌缺血再灌注后，再灌注早期损伤尤甚，氧自由基是造成这种损伤的病理基础；（２）ＣｏＱ１０、ＳＯＤ都具有清除氧自由基、减轻损伤、保护心肌作用；（３）ＣｏＱ１０对损伤的心肌细胞能源代谢的恢复有益。     

深低温停循环间断灌注脑保护液的实验研究

目的 研究深低温停循环（ＤＨＣＡ）间断灌注充氧脑保护液的脑保护效果及机制。方法 健康杂种犬１０条，Ａ组单纯ＤＨＣＡ１２０ｍｉｎ，Ｂ组ＤＨＣＡ后经双侧颈动脉间断灌注充氧脑保护液。两组动物于不同时相取皮层组织测定其三磷酸腺苷（ＡＴＰ）的含量及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的生，并作透射电镜（ＴＥ）检查。结果 ＤＨＣＡ１２０ｍｉｎ及恢复循环４５ｍｉｎ后，Ｂ组皮层组织ＡＴＰ的含量均明显高于Ａ组。Ａ组皮层组织还原型     

心脏自主神经变化与再灌注损伤关系的研究

本实验旨在探讨体外循环再灌注期间心脏自主神经系统的变化，心期阐明其与心肌再灌注损伤之间的关系。实验用纯种，同龄猪１０头。分为常规心肌保护组（Ｃ组，ｎ＝５）东莨菪碱治疗组（Ｓ组，ｎ＝５）。常猪建立体外循环，主动脉阻断同时灌注冷停搏液（Ｃ组，仁济医院配方。１０ｍｌ／ｋｇ，Ｓ组，Ｃ＋Ｓ２０μｇ／ｋｇ）。主动脉阻断前（Ｎ），心脏复跳即刻（Ｏ）、再灌注３０ｍｉｎ（Ｒ）取冠状窦血测乙酰胆碱（Ａｃｈ），儿茶酚胺     

左旋精氨酸对离体免肺脏保存质量的影响

目的 观察左旋精氨酸（Ｌ－Ａｇｉｎｉｎｅ,Ｌ－Ａｒｇ）对离体兔肺脏保存的保护作用。方法 ３０只健康家兔随机分成对照组和左旋精氨酸组（Ｌ－Ａｒｇ组）,每组１５只,对组兔肺脏给予Ｅｕｒｏ－ｃｏｌｌｉｎｅｓ液进行灌注,Ｌ－Ａｒｇ组给予含Ｌ－Ａｒｇ的Ｅｕｒｏ－ｃｏｌｌｉｎｓ液进行灌注,灌注总量６０ｍｌ／ｋｇ,灌注压力１．９６ｋＰａ（２０ｃｍＨ２Ｏ）,灌注完毕整取心肺组织浸入４℃保存液中冷藏,７小时后取肺地     

低温对猪脑复苏和脑保护结局的影响及其机制

目的：通过对比低温的脑保护作用和脑复苏作用来探讨低温脑复苏机制。方法：将乳猪分为三组：（Ａ）常温组（３７℃，１２例）、（Ｂ）脑缺血前低温组（３２℃，１３例）、（Ｃ）脑缺血后低温组（３２℃，１４例）；室颤１０分钟进行心肺复苏（ＣＰＲ）；ＣＰＲ后２小时、５小时取脑组织测定乳酸、天门冬氨酸、谷氨酸、丙二醛含量并做电镜观察。结果：Ｂ、Ｃ两组各值均低于Ａ组（Ｐ＜０．０５），Ｂ、Ｃ两组间无差异；电镜示Ａ组脑呈进行性不可逆性损害，Ｂ、Ｃ为轻度可逆性损伤。结论：低温具有预防和阻断脑再灌注损害的双重作用。低温脑复苏机制与低温脑保护机制相似，低温可抑制脑乳酸的产生、降低脑自由基、兴奋性氨基酸含量。     

冠状窦堵塞对心脏停搏液灌注压力的影响

目的 探讨主动脉根部顺行灌注加冠状窦堵塞心肌保护时心脏停搏液灌注速度、主动脉根部压、冠状型压间的相互关系。方法 采用改良的Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体兔心灌注模型的,将１８只兔按太窦堵塞程度不同分为不堵塞组,并堵塞组和次全堵塞组,每组６只兔,在行主动脉根部灌注心脏停搏有堵塞冠状窦。温血心脏停搏液以２ｍｌ／ｋｇ．ｍｉｎ,４ｍｌ／ｋｇ．ｍｉｎ,６ｍｌ／ｋｇ．ｍｉｎ、８ｍｌ／ｋｇ．ｍｉｎ４种速度主,观察三     

心脏复跳后输入不同液体对肺超微结构的影响

本文用１８只杂交犬随机分为三组，均在戊巴比妥钠３０ｍｇ／ｋｇ肌注麻醉下气管插管，行控制呼吸。右侧进胸，作主动脉阻断缺血停跳２ｍｉｎ后开放。观察了心脏复跳后输入三种不同液体对肺超微结构的影响。Ⅰ组（ＬＲ组）用平衡液２０ｍｌ／ｋｇ以２ｍｌ／ｋｇ／ｍｉｎ输入；Ⅱ组（ＬＲＢＤ组）以１／２平衡液及１／２全血＋地塞米松０．５ｍｇ／ｋｇ按上述量输入；Ⅲ组（ＨＴＳ组）以１０ｍｌ／ｋｇ之７．５％氯化钠输入。结果ＣＶＰ、ＭＡＰ以ＬＲ组上升至基线时间最长，ＨＴＳ组最快，ＬＲＢＤ组介于两者之间。ＬＰＯ三组均有上升，ＬＲＢＤ组迅速下降有显著保护作用。在光镜及电镜下显示ＬＲ组有明显肺间质水肿及Ⅱ型细胞部分损害，ＬＲＢＤ组间质水肿不明显，Ⅱ型细胞亦较完整。故从本实验初步结果，认为以ＬＲＢＤ组之混合液体输入·较好。     

深代温低流量灌注对脑功能影响的实验研究

为确立深低温低流量灌注的安全范围。观察了１０只狗在深低温不同灌注流量和时间地的脑代谢、脑血流量和脑电图的变化。结果见随着降温、脑血流逐渐减少，但体外循环灌注流量赵低，脑血流与注流量之幽会反而增加。灌注流量降至每５ｍｌ／ｋｇ和灌注时间４０时氧含量和乳酸与转流前有显著差异（Ｐ〈０．０５）。根据实验结果，作者认为在体温２０℃时，以每２５ｍｌ／ｋｇ低流量灌注可满足脑的氧消耗，流量降至每５ｍｌ／ｋｇ时，转充     

深低温低流量灌注对脑功能影响的实验研究

为确立深低温低流量灌注的安全范围。观察了１０只狗在深低温不同灌注流量和时间时的脑代谢、脑血流量和脑电图的变化。结果见随着降温，脑血流逐渐减少，但体外循环灌注流量越低，脑血流与灌注流量之比值反而增加。灌注流量降至每分钟５ｍｌ／ｋｇ和灌注时间４０分钟时氧含量和乳酸与转流前比较有显著差异（Ｐ＜０．０５）。根据实验结果，作者认为在体温２０℃时，以每分钟２５ｍｌ／ｋｇ低流量灌注可满足脑的氧消耗，流量降至每分钟５ｍｌ／ｋｇ时，转流时间必须限制在２０分钟以内。     

辅酶Q10对体外循环中红细胞的保护作用

观察体外循环预充液中加入辅酶Ｑ１０对红细胞的保护效果。犬分为对照组和辅酶Ｑ１０组，每组５只。对照组人工心肺机仅用复方氯化钠为预充液，辅酶Ｑ１０组的预充液除复方氯化钠外，再加辅酶Ｑ１０４ｍｇ／ｋｇ。模拟临床心内直视手术，心肌缺血再灌注，体外循环过程，开胸建立体外循环。分别于体外循环转机前，转机１５、３０、４５分钟以及开放主动脉后１５、３０分钟取静脉血测定血浆丙二醛（ＭＤＡ）和游离血红蛋白（ＦＨＢ）。结果显示：辅酶Ｑ１０组转机１５分钟后的各次标本ＭＤＡ，ＦＨＢ均明显低于对照组。说明辅酶Ｑ１０能减少体外循环期间氧自由基的产生，对红细胞有较好的保护作用。     

深低温停循环中不同脑灌注方式皮层超氧化物歧化酶、丙二醛及超微结构的变化

目的观察不同脑灌注方法对深低温停循环（DHCA）中脑皮质超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及超微结构的影响，比较不同灌注方式的脑保护效果。方法健康成年杂种犬15条，随机分为3组。Ⅰ组单纯行DHCA为对照，Ⅱ组DHCA＋逆行脑灌注（RCP），Ⅲ组DHCA＋选择性顺行脑灌注脑保护（SACP）。转流降温至鼻咽部温18℃时停循环90min，然后复温再灌注90min。结果停循环期皮层SOD活性下降而MDA含量上升，复温再灌注时变化更明显，各时间点差异有统计学意义（P〈0．05）。增加或下降程度以Ⅰ组最为明显，Ⅱ组次之，Ⅲ组最小。Ⅱ、Ⅲ组与Ⅰ组比较SOD、MDA变化明显减轻（P〈0．01），Ⅱ、Ⅲ组间亦差异有统计学意义（P〈0．05），与电镜观察结果一致。结论深低温停循环期间SACP有明显脑保护作用，RCP亦可减轻DHCA中脑损害。     

深低温停循环逆行脑灌注脑组织自由基变化的实验研究

研究深低温停循环（ＤＨＣＡ）与逆行脑灌注（ＲＣＰ）时脑组织自由基的变化。健康杂种犬１４只，随机等分为ＤＨＣＡ组和ＲＣＰ组，在停循环前（Ａ点）、ＤＨＣＡ／ＲＣＰ３０分（Ｂ点）、ＤＨＣＡ／ＲＣＰ６０分（Ｃ点）ＤＨＣＡ／ＲＣＰ９０分（Ｄ眯）和复温再灌注３０分（Ｅ点）取脑皮层ｌｇ，检测丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平。结果见两组在Ａ点ＭＤＡ和ＳＯＤ无差别。在Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ点，ＤＨＣＡ组ＭＤＡ     

辅酶Q10在换瓣术中对心肌缺血再灌注损伤的作用

目的：探讨换瓣术ＣＰＢ中ＣｏＱ１０对心肌缺血再灌注损伤的作用。方法：将２４例行体外循环心脏瓣膜置换术患者分为两组。对照组应用冷停跳液灌注，试验组于心肌冷停跳液中加入辅酶Ｑ１０（２ｍｇ／ｋｇ）。观察血浆丙二醛（ＭＤＡ），心肌三磷酸腺苷（ＡＴＰ），能量储备（ＥＣ），心肌超微结构（线粒体计分）。结果：（１）再次证实存在心肌缺血再灌注损伤；（２）试验组较对照组减轻了心肌缺血再灌注过程中血浆ＭＤＡ升高；心肌能量保存较多；超微结构改变较轻。结论：冷停跳液内加入辅酶Ｑ１０能减少氧自由基产生，抗脂质过氧化，稳定细胞膜，改善心肌能量代谢，从而对瓣膜置换术中心肌缺血再灌注损伤产生一定保护作用。为较有效的心肌保护方法，应用于临床是可行的。     

支气管肺泡灌洗液细菌定量培养对下呼吸道感染的诊断价值

目的：观察不同方法采样培养对下呼吸道感染病原学诊断价值。方法：采用支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ０细菌定量培养，并与保护标本刷（ＰＳＢ）和痰培养进行比较。结果：感染组１６例患者２１例次采样，ＢＡＬＦ法１９次阳性（≥１０＾５ｃｆｕ／ｍｌ），ＰＳＢ法１５例次阳性（≥１０＾３ｃｆｕ／ｍｌ），两种方法所获菌株一致率为７２．４％９２１／２９），定量培养结果相关程序较好（ｒ＝０．８０７，Ｐ〈０．００１）。     

芬太尼对大鼠全心缺血/再灌注损伤及心律失常的影响

心肌缺血／再灌注损伤及心律失常是围麻醉期的一种病理生理变化。本研究采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏离休灌注模型和大鼠在体、离体局部心肌缺血／再灌注心律失常模型，系统观察芬太尼对其的影响。材料与方法再灌注损伤模型　采用Ｌａｎｇｅｎ－ｄｏｒｆｆ心脏离体灌注模型及Ｍａｃｌａｂ记录系统，将３０只ＳＤ大鼠随机分为对照组（Ｃ组）和两芬太尼组（Ｆ１及Ｆ２组）。３％戊巴比妥钠３０ｎｇ·ｍｌ－１、肝素５００Ｕ·ｋｇ－１腹腔麻醉，１０分钟后开胸取心迅速投入（０～４）℃Ｋ－Ｈ液中停搏，经主动脉插管行非循环式Ｌａｎｇｅｎ…     

4∶1液与微量晶体心停跳液在心内直视术中心肌保护的比较

９０例接受４∶１血液心停跳液和微量晶体心停跳液心肌保护心内直视手术病人，按设计的项目进行比较。阻断主动脉期间，两组病人冠状循环均连续灌注（顺灌或逆灌）从氧合器中引出并降温达８～１０℃的血液（红细胞压积０．２５左右）心停跳液，灌注量与速度相似。Ａ组（头２５例）用４∶１血液心停跳液连续灌注保护心肌；Ｂ组（后６５例）以高浓度晶体血液心停跳液连续灌注保护心肌。结果见两组病人术中心肌电机械活动抑制、心脏复苏、复苏后血液动力学稳定性、开放主动脉前冠状静脉血气分析、术后１、３、５天乳酸脱氢酶Ａ（ＬＤＨ－Ａ）检查均无明显差异。Ｂ组所用晶体停跳液量为Ａ组的５％（Ｐ＜０．０００１）；术中红细胞容积稳定，灌注装置简单，容量负荷低，停跳液用药少，是一种更理想的心肌保护法。     

选择性脑灌注对深低温停循环下的脑保护作用

目的总结并分析39例急性DeBakey Ⅰ型主动脉夹层患者在深低温停循环期间选择性脑灌注对脑保护的效果。方法经右锁骨下动脉或升主动脉插灌注管，右心房插引流管建立体外循环。全身降温至鼻咽温28℃时阻断并切开升主动脉，左、右冠状动脉开口灌注冷血心脏停跳液15—20ml／kg，完成近心端处理。鼻咽温18℃，肛温20℃时停体外循环，头部戴冰帽，取20°-30°头低位，阻断主动脉弓三大分支，右锁骨下动脉脑灌注5例，无名动脉和左颈总动脉插管脑灌注34例，灌注流量5—8ml／（kg·min）。结果体外循环转流时间206～256min，平均（230±30）min；主动脉阻断时间95—155min，平均（118±23）min；选择性脑保护灌注时间39—59min，平均（53±14）min。手术死亡3例（7．69％）。一过性精神障碍2例（5．13％）。结论选择性脑灌注能显著降低深低温停循环手术的脑部并发症，有助于改善DeBakey Ⅰ型主动脉夹层患者的手术预后。     

7.5%高渗氯化钠对血浆游离血红蛋白浓度的影响

选用家兔４６只，随机分为四组：（１）正常容量输注４ｍｌ／ｋｇＨＳ组；（２）失血性休克输注４ｍｌ／ｋｇ生理盐水组；（３）休克后输注４ｍｌ／ｋｇ高渗氯化钠组；（４）休克后输注１０ｍｌ／ｋｇＨＳ组。测定了前三组动物的平均动脉压、红细胞变形指数、ＲＢＣ５０％溶血点、膜上Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活力及所有各组的血浆游离血红蛋白浓度和ＲＢＣ平均体积。结果显示，血容量正常时ＨＳ对血浆ＦＨＢ无明显影响；给失血性     

失血性休克中丹参和超氧化物歧化酶抑制脂质过氧化反应的研究

观察了复方丹参液及ＳＯＤ对失血性休克家免再灌注血液及组织（肝、肠）脂质过氧化反应的影响。结果表明，丹参及ＳＯＤ均能有效降低休克再灌注动物血液脂质过氧化反应程度，丹参降低组织（肠）脂质过氧反应作用优于ＳＯＤ。本实验将１８只失血性休克家兔随机分为三组。休克９０分后，回输放血总量的１／３血液，同时各组动物分别输注平衡盐液（Ａ组）、含ＳＯＤ平衡盐液（Ｂ组）及含复方丹参液平衡盐液（Ｃ组）。Ａ组再灌注后血清ＭＤＡ显著增加，ＭＡＰ逐渐下降，组织（肠、肝）ＭＤＡ含量较高。而Ｂ组及Ｃ组再灌注后血清ＭＤＡ迅速下降，于再灌注３小时恢复至休克前水平，并显著低于Ａ组，且ＭＡＰ进行性升高，于再灌注第３小时显著高于Ａ组。再灌注３小时时Ｃ组肠组织ＭＤＡ含量显著低于Ａ组（Ｐ＜０．０１）及Ｂ组（Ｐ＜０．０５），而肝组织ＭＤＡ含量各组无显著差别。丹参降低组织（肠）脂质过氧化反应作用优于ＳＯＤ，可能与丹参分子量小、容易透过细胞膜以及丹参的组织分布较快等有关。     

复方丹参对体外循环患者血清内皮素和血栓素水平的影响

目的：观察复方丹参（ＳＭＣ）对体外循环（ＣＰＢ）下心肌缺血再灌注损伤血清内皮素（ＥＴ），血栓素（ＴＸＢ２）和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α（ＰＧＦ１α）变化的。方法：２０例先天性心脏病室缺（ＶＳＤ）房缺（ＡＳＤ）修补患者随机分为对照组（组Ｉ，１０例）及复方丹参组（组Ⅱ，１０例）组Ⅱ于切皮前３０分与复温时至心脏复跳前，分别静脉滴主ＳＭＣ２００ｍｇ／ｋｇ，组Ｉ在同一时间给阳等量平衡盐液，两组于术前（Ｔ０），