格林-巴利综合征血清肿瘤坏死因子水平研究

目的：探讨肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）在格林－巴利综合征（ＧＢＳ）发病中的作用及其临床意义。方法：采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对３６例正常对照和２８例ＧＢＳ患者血清ＴＮＦ水平进行了检测。结果：ＧＢＳ组血清ＴＮＦ水平显著高于对照组,血清ＴＮＦ水平变化与ＧＢＳ病情及预后密切相关,恢复期血清ＴＮＦ水平显著降低。结论：ＴＮＦ与ＧＢＳ的发病过程相关,检测血清ＴＮＦ对判断ＧＢＳ病情及预后有一定临床意义。     

格林—巴利综合征患者血浆肿瘤坏死因子—α和白？…

目的 探讨肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）和白介素－２（ＩＬ－２）在格林－巴利综合征（ＧＢＳ）发病机制中的应用。方法 应用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法,检测３１例ＧＢＳ患者血浆ＴＮＦ－α和ＩＬ－２浓度。结果 ３１例ＧＢＳ患者ＴＮＦ－α和ＩＬ－２浓度明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）,且与临床分级显著相关（Ｐ〈０．０５）。１６例接受糖皮质激素治疗,病情好转的恢复期患者ＴＮＦ－α和ＩＬ－２浓度相应下降至正常或接近     

格林—巴利综合征患者NF,IL—1及红细胞免疫水平的研究

为了探讨格林－巴利综合综合征（ＧＢＳ）扫病机理，对ＧＢＳ患者血清及脑脊液（ＣＳＦ）中肿脑坏死因子（ＴＮＦ）、白细胞是素１（ＩＬ－１）及红细胞免疫水平理临床的关系进行了研究。发现ＧＢＳ患有血清和ＣＳＦ的ＴＮＦ水平显著高，而且，随着治疗及病情的好转，血清ＴＮＦ水平显著下降，但未发现ＧＢＳ患者的ＩＬ－１水平有显著升高。此外，ＧＢＳ患者急性期的红细胞免疫功能异常，即红细胞Ｃ３ｂ受体酵母菌花不形成率显著下降     

格林-巴利综合征患者TNF、IL-1及红细胞免疫水平的研究

为了探讨格林－巴利综合征（ＧＢＳ）的发病机理，对ＧＢＳ患者血清及脑脊液（ＣＳＦ）中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、白细胞介素１（ＩＬ－１）及红细胞免疫水平与临床的关系进行了研究。发现ＧＢＳ患者治疗前血清和ＣＳＦ的ＴＮＦ水平显著升高，而且，随着治疗及病情的好转，血清ＴＮＦ水平显著下降，但未发现ＧＢＳ患者的ＩＬ－１水平有显著升高。此外，ＧＢＳ患者急性期的红细胞免疫功能异常，即红细胞Ｃ３ｂ受体酵母菌花环形成率显著下降，而红细胞免疫复合物酵母菌花环形成率显著上升，表明ＧＢＳ患者的免疫复合物增高，而使红细胞的免疫粘附能力下降，即清除免疫复合物的能力下降。作者的研究表明，ＴＮＦ和红细胞免疫异常可能在ＧＢＳ的异常免疫发病机制中起作用。     

急性脑血管病患者血清肿瘤坏死因子α的变化

采用放射免疫法，检测了６２例脑梗塞和５３例脑出血急性期患者血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）的含量。结果发现，两患者组ＴＮＦ－α均明显高于对照组（Ｐ＜０．００１）。提示在脑梗塞和脑出血的发病过程中，都存在着ＴＮＦ－α介导的免疫反应。     

急性Guillain—Barre综合征患者外周血单核细胞TFNα及IL—6的变化

目的 探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）及白细胞介素６（ＩＬ－６）在急性Ｇｕｉｌｌａｉｎ－Ｂａｒｒｅ综合征（急性ＧＢＳ）免疫病理机制中的作用。方法 采用体外细胞培养方法和免疫微量检测技术对急性ＧＢＳ患者外周血单核细胞大肠杆菌内毒素（ＬＰＳ）诱导后产生ＴＮＦα，ＩＬ－６的能力进行了研究。结果 急性ＧＢＳ患者外周血单核细胞ＴＮＦα，ＩＬ－６水平明显增高，与其他神经疾病组和正常对照组比较有显著差异，且与病情     

动态观察急性脑血管病患者血浆肿瘤坏死因子-α含量变化的临床意义

目的动态观察急性脑血管病患者血浆肿瘤坏死因子－α水平的变化并探讨其临床意义。方法采用双抗体夹心（ＥＬＩＳＡ）法测定了７４例急性脑血管病（ＡＣＶＤ）患者及４２例正常对照者血浆肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）水平。结果急性期ＡＣＶＤ患者血浆ＴＮＦ－α水平显著高于正常组,Ｐ＜０．０１,恢复期ＴＮＦ－α水平明显下降,但仍显著高于正常对照组Ｐ＜０．０１。动态观察结果显示发病后３天血浆ＴＮＦ－α水平最高。随着病程的延长,ＴＮＦ－α水平呈下降趋势,但仍未恢复至正常水平。结论急性脑血管病患者存在神经－炎症／免疫－内分泌功能紊乱,ＴＮＦ参与了ＡＣＶＤ的炎症／免疫反应发生发展过程     

急性脑血管病患者血浆肿瘤坏死因子-α含量的动态变化及临床意义

目的动态观察急性脑血管病患者血浆肿瘤坏死因子－α水平的变化,探讨其临床意义。方法采用双抗体夹心（ＥＬＩＳＡ）法测定了７４例急性脑血管病（ＡＣＶＤ）患者及４２例正常对照者血浆肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）水平。结果急性期ＡＣＶＤ患者血浆ＴＮＦ－α水平显著高于正常组Ｐ＜０．０１,恢复期ＴＮＦ－α水平明显下降,但仍显著高于正常对照组Ｐ＜０．０１。动态观察结果显示发病后３ｄ血浆ＴＮＦ－α水平最高。随着病程的延长,ＴＮＦ－α水平呈下降趋势,但仍未恢复至正常水平。结论急性脑血管病患者存在神经－炎症／免疫－内分泌功能紊乱,ＴＮＦ参与了ＡＣＶＤ的炎症／免疫反应发生发展过程。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆肿瘤坏死因子水平的观察分析

新生儿缺氧缺血性脑病血浆肿瘤坏死因子水平的观察分析罗克娴，王新良，王俊怡，郭文香，周淑敏肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）是一种多功能的细胞因子，近年来ＴＮＦ在机体组织损伤中的作用日益得到重视。本文采用双抗体夹心法对新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）血浆中ＴＮＦ水平...     

动态观察急性脑血管病患者血浆肿瘤坏死因子—α含量变化的？…

目的 动态观察急性脑血管患者血浆肿瘤坏死因子－α水平的变化并探讨其临床意义,方法 采用双抗体夹心（ＥＬＩＳＡ）法测定了７４例急性脑血管病（ＡＣＶＤ）患者及４２例正常对照者血浆肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）水平。结果 急性期ＡＣＶＤ患者血浆ＴＮＦ－α水平显著高于正常组,Ｐ〈０．０１,恢复期ＴＮＦ－α水平明显下降,但仍显著高于正常对照组Ｐ〈０．０１,动态观察结果显示发病后３天血浆ＴＮＦ－α水平最高,随     

鞘内注射治疗格林－巴利综合征的临床观察

鞘内注射治疗格林－巴利综合征的临床观察张文华，杜云翔，梁尚德，仇学明本文对常规治疗格林－巴利综合征（ＧＢＳ）（常规组）和常规治疗＋鞘内注射治疗ＧＢＳ（鞘内组）各２０例的ＣＳＦ铁蛋白、总蛋白变化与疗效进行对比分析，结果两者差异显著，现报告如下。临床资料...     

急性脑血管病患者血浆肿瘤坏死因子—α含量的动态变化及？…

目的 动态观察急性脑血管病患者血浆肿瘤坏死因子－α水平的变化，探讨其临床意义。方法 采用双抗体夹心（ＥＬＩＳＡ）法测定了７４例急性脑血管病（ＡＣＶＤ）患者及４２例正常对照者血浆肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）水平。     

误诊为格林－巴利综合征的低血钾性周期性麻痹

误诊为格林－巴利综合征的低血钾性周期性麻痹郭书英，母春华，何俊英，母成贤低血钾性周期性麻痹与格林－巴利综合征（ＧＢＳ）临床表现颇有相似之处。首次发作早期有时鉴别困难。１９８４～１９９４年我科收治低血钾性周期性麻痹３２例，其中早期误诊为格林－巴利综合征...     

格林－巴利综合征患者血清中抗神经节苷脂和神经脑苷脂抗体增高（论著摘要）

格林－巴利综合征患者血清中抗神经节苷脂和神经脑苷脂抗体增高（论著摘要）高扬，邓国民，李莉，林嘉友，许贤豪（中国医学科学院，中国协和医科大学基础医学研究所免疫室北京１００００５）格林－巴利综合征（Ｇｕｉｌｌａｉｎ－Ｂａｒｒｅｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＧＢＳ）是...     

脑出血患者血与脑脊液肿瘤坏死因子含量变化的研究

本研究检测了１８例脑出血患者急性期血与脑脊液（ＣＳＦ）肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平，结果发现脑出血急性期血与ＣＳＦＴＮＦ含量均显著升高，ＣＳＦＴＮＦ水平升高更为明显。提示受损的脑组织是ＴＮＦ活性增高的主要原因，ＴＮＦ参与了脑出血急性期的炎性反应过程。     

癫痫患者血浆及脑脊液中肿瘤坏死因子含量测定及其意义

目的 探讨肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）与癫痫的关系及其临床意义。方法 采用双抗体夹心法（ＥＬＩＳＡ）对５８例癫痫患者６ ３７例下沉对照者血浆及脑脊液中ＴＮＦ含量进行检测。结果 癫痫患者血浆及脑脊液中ＴＮＦ含量显著高于对照组，且随病程延长呈上升趋势，但与性别、年龄、发作类型无关。结论 癫痫２体内单核－巨噬细胞处于激活状态，ＴＮＦ与癫痫发病密切相关。     

脑梗塞患者血与脑脊液肿瘤坏死因子含量变化的研究

检测了４２例急性脑梗塞患者血浆与脑脊液（ＣＳＦ）肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平。结果发现：脑梗塞急性期患者血浆与ＣＳＦＴＮＦ含量显著高于对照组，ＴＮＦ水平与梗塞灶的大小明显相关。提示ＴＮＦ参与了急性脑缺血的炎性反应过程，抑制炎性反应的治疗可能具有潜在的临床价值。     

癫痫患者血清肿瘤坏死因子—α水平变化

采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对３８例正常对照和５２例癫痫患者血清肿瘤坏死因子－α水平进行检测。结果显示癫痫组血清ＴＮＦ－α水平显著高于对照组，血清ＴＮＦ－α水平变化与癫痫患者性别，年龄，病程及发作类型无关，抗癫痫药物对血清ＴＮＦ－α水平无明显影响。     

以环磷酰胺为主治疗重型格林—巴利综合征（附106例报告）

以环磷酰胺为主治疗重型格林－巴利综合征（附１０６例报告）朱保佳，曹红卉，周九三，胡俊夫我院自１９７８年２月至１９９４年１０月间共收治格林－巴利综合征（ＧＢｓ）２００例，其中重型１０６例，在抢救过程中，采用以环磷酰胺为主的治疗，取得了满意疗效。现报告如...     

格林－巴利综合征患者血清β_2－微球蛋白测定及其临床意义（论著摘要）

格林－巴利综合征患者血清β_２－微球蛋白测定及其临床意义（论著摘要）沈雪莉，柳忠兰，高沁怡（中国医科大学第一临床学院神经科，沈阳１１０００１）近年来国外学者对格林－巴利综合征（ＧＢＳ）的发病机理作了大量深入研究，发现ＧＢＳ患者血清中存在抗周围神经髓鞘?..