运动性中枢疲劳时大鼠脑乳酸和糖原含量的变化

目的:探讨运动性中枢疲劳时大鼠脑乳酸和糖原含量的变化.方法:运用Bedford递增负荷运动方案建立运动性中枢疲劳模型.将Wistar大鼠随机分为3组:对照组、一次性力竭组和过度训练组.检测大脑皮层乳酸和糖原含量.结果:与对照组相比,一次性力竭组和过度训练组大鼠体重增加缓慢,7天分别增加13.33±7.53g和10.00±6.32g;血尿素氮分别为4.78±1.99mmol/L和8.48±0.92mmol/L,过度训练组较对照组和一次性力竭组升高明显(P<0.05);各组血红蛋白含量无明显变化.一次性力竭组和过度训练组大鼠大脑皮层5-HT含量分别为917.44±160.73ng/ml*g和730.89±392.25ng/ml*g,但无显著差异.过度训练组DA含量为309.04±63.68ng/ml*g,DA/5-HT为0.42±0.25,与对照组相比显著降低;SEP潜伏期延长,P1: 2.98±0.55ms,N1:4.23±0.35ms, P2:5.28±0.60ms.一次性力竭组脑5-HT含量、DA含量DA/5-HT及SEP潜伏期与对照组相比均无显著变化.一次性力竭组大脑皮层乳酸含量(1.12mg/100g)和过度训练组(1.46mg/100g)明显高于对照组(0.92mg/100g).各组大脑皮层糖原含量变化无显著性差异.结果提示乳酸升高和糖原耗竭可能与中枢疲劳相关联,脑乳酸蓄积可能导致中枢疲劳的发生.     

中频脉冲电流经皮刺激肝区对运动性疲劳大鼠大脑皮质自由基及尼氏体的影响

目的 研究中频脉冲电流经皮刺激肝区对大鼠抗运动性疲劳能力及大脑皮质自由基和尼氏体的影响.方法 8周龄Wistar雄性大鼠72只,随机分为安静对照组(CG组)、疲劳训练组(FG组)、运动前刺激组(SBF组)、运动后刺激组(SAF组),每组18只.除CG组外各组均进行游泳训练,建立运动疲劳模型,SBF组和SAF组大鼠分别在游泳前和力竭后进行肝区中频脉冲电流刺激(频率1024Hz,电流强度10mA,间动周期1s,时间20min).于第1、3、5周末测定各组大鼠的游泳力竭时间,检测大脑皮质中自由基脂质过氧化相关指标,包括总超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、SOD/MDA比值,并观察神经元尼氏体的病理改变.结果 第1周末各组各指标比较差异均无统计学意义.第3周末SAF组大鼠游泳力竭时间明显长于FG组,第5周末SAF组大鼠游泳力竭时间明显长于FG组和SBF组(P＜0.05).第5周末FG组、SBF组SOD、GSH-Px、SOD/MDA明显低于CG组和SAF组,MDA明显高于CG组和SAF组(P＜0.05).神经元尼氏体染色显示,第5周末SAF组大鼠尼氏体数目/相应面积的比值明显高于FG组和SBF组(P＜0.01).结论 中频脉冲电流经皮刺激肝区可有效降低疲劳大鼠大脑皮质的自由基脂质过氧化损伤,减少尼氏体溶解、消失,提高游泳力竭时间,延缓疲劳的发生.     

运动性中枢疲劳与外周疲劳的生物反馈研究

目的:探讨生物反馈技术复合指标心率变异性(HRV)、表面肌电(s EMG)、皮电及脑电(EEG)在运动性中枢疲劳与外周疲劳发生时的变化规律,阐明中枢疲劳、外周疲劳包括心肌疲劳之间的关系及可能存在的时序关系。方法:随机选择大学生运动员16名,分为男子组、女子组。采用Bruce方案,以跑台运动的方式,使运动员逐步达到深度疲劳。同时记录即刻心率、反应时、RPE,以确定中枢、外周与心肌疲劳的产生。自身前后对照与男女比较生物反馈技术复合指标在安静、疲劳、恢复时的不同变化特点,同时建立安静、疲劳、恢复的时序特征图。结果:疲劳时当HRV指数显著下降,HRV时域指标(SDNN、RMSSD、PNN50)、频域指标(LF功率值、HF功率值、LF\HF)及窦性心律不齐上升时,其s EMG振幅指标(IEMG、RMS)上升,频率指标(MPF、MF)下降;其皮电SCL值男子下降,女子上升;其EEG各脑波(α波、β波、SMR波、θ波)功率谱显著上升。生物反馈技术建立的运动性疲劳时序特征图,显示疲劳的时序为:心肌(HRV)→骨骼肌(s EMG)→脑(EEG)。结论:生物反馈技术可以实现运动性中枢疲劳与外周疲劳的联合监控,并可为运动性中枢疲劳与外周疲劳描绘出程序图。     

运动性疲劳对大鼠脊髓前角5-羟色胺和色胺酸羟化酶表达的影响

目的:探讨运动性疲劳后脊髓前角5-羟色胺(5-HT)及色胺酸羟化酶(TPH)表达的变化,阐明运动性疲劳在脊髓水平的发生机制。方法:健康成年雄性Wistar大鼠16只,随机分为运动疲劳组(E)和对照组(C),E组进行10天反复力竭运动,建立运动性疲劳动物模型。采用免疫组化方法和计算机图像分析技术,检测大鼠脊髓前角5-HT及TPH免疫反应阳性纤维及终末的平均积分光密度值。结果:E组大鼠脊髓前角5-HT及TPH阳性反应纤维和终末减少,平均积分光密度值显著低于C组(P<0.05)。结论:脊髓前角5-HT含量在运动性疲劳后降低提示脊髓前角5-HT与运动性疲劳的发生有关。而疲劳后前角TPH含量的降低可能是引起5-HT降低的关键因素。     

六味地黄汤抗大鼠运动性疲劳实验研究

目的:观察滋阴清热补肾代表方六味地黄汤抗大鼠运动性疲劳的作用。方法:将48只SD大鼠随机分为对照组、单纯运动组、小剂量中药+运动组、大剂量中药+运动组。各运动组大鼠进行6周递增负荷游泳训练,两服药组分别以4g/kg·d和8g/kg·d剂量六味地黄汤灌胃。实验6周末处死大鼠,分别测定肝糖原、肌糖原和心肌、骨骼肌、肝脏SOD和MDA含量,取血浆测定皮质醇和睾酮含量。结果:各运动组大鼠肝糖原含量均较对照组低,但服药组大鼠肝糖原含量比单纯运动组明显增加,有显著性差异;两服药组大鼠肝脏、骨骼肌SOD活性高于单纯运动组,而MDA值低于单纯运动组;单纯运动组大鼠出现运动性血睾酮降低,而两服药组大鼠血睾酮水平与对照组相比无明显差异。结论:六味地黄汤可以提高运动大鼠肝糖原含量,改善自由基代谢,纠正降低的血睾酮水平,具有抗运动性疲劳的作用。     

运动性疲劳的中医生理整体观

<正>近半个世纪以来,中医药抗运动性疲劳得到了广泛而深入的研究。单味药和中药复方干预运动性疲劳的实践和实验研究结果均显示中医药既可延缓运动性疲劳的产生也可加速运动性疲劳的消除[1]。但这些研究中所用的中医药干预手段不能充分地体现中医学的整体观和辨证论治特点,研究设计存在一定的片面性和盲目性[2]。所以,如何在中医学理论的指导下提高中医药抗运动性疲劳的效果,一直是研究者关注和思考的     

补肾益元中药对运动性疲劳肾气不足证及运动性低血睾酮的影响

观察了补肾益元中药对运动员完成大运动量大强度训练后运动性疲劳肾气不足证及运动性低血睾酮的影响。结果显示 :运动员通过 3周强化训练后 ,Hb明显下降 ,BUN则显著上升 ,提示已出现明显的疲劳症状 ,其中对照组运动员有 7人出现了运动性疲劳肾气不足证 ,而服药组则只有 1人。训练后 ,对照组血睾酮出现非常显著的下降 ,服药组也出现了下降 ,但明显高于对照组。说明补肾益元中药能防止运动性疲劳肾气不足证的发生 ,缓解运动性低血睾酮的下降     

运动性疲劳对健康男大学生足底压力分布的影响

目的:分析运动性疲劳对健康男大学生足底压力分布的影响,为科学指导锻炼提供依据。方法:10名普通男大学生沿400米跑道慢跑至中度疲劳,应用0.5米footscan誖USB平板测试系统对受试者运动性疲劳产生前后足底压力分布情况进行测试。结果:与疲劳前相比,运动疲劳后,(1)受试者足跟着地阶段明显变短,足支撑阶段明显变长;(2)左足T2-T5、M2、M4、M5和右足T1、T2-T5、M2、M3、M5、HM、HL各区域与地面的压强峰值显著降低;左足T2-T5区域、右足T1和T2-T5区域与地面压强峰值出现时间显著缩短,而其它部位压强峰值出现时间有延迟趋势;(3)左足T2-T5区域与地面接触时间显著缩短,M2区域显著延长;右足M1、M2、M3区域显著延长;(4)左足T2-T5区域与地面的接触面积显著减小,T1、M3、M5区域显著增大,而其它部位均有增大的趋势;右足除M3显著减小外,其它区域均表现出下降的趋势;(5)左足T2-T5、M5区域和右足M2、M3区域所受压强在时间上的积累(Pt)显著减小;(6)足平衡总体上呈现内外翻程度增大的变化趋势,但10名受试者中有3例疲劳前后的变化不明显。结论:运动性疲劳导致下肢肌肉力量减弱等生理机能下降,从而引起步态分期、足底压力分布参数、足平衡等发生相应变化。     

运动性疲劳对跑步足踝肌肉协同特征的影响

目的：通过测试跑步时足踝肌肉表面肌电信号,采用非负矩阵分解算法提取肌肉协同结构,探究运动性疲劳对跑步足踝肌肉协同特征的影响。方法：招募12名具有长跑习惯的青年男性受试者,通过无线表面肌电测试系统采集速度为10 km/h、时长60 min双侧腓肠肌内、外侧头,以及胫骨前肌的表面肌电信号,结合心率和主观疲劳程度评定受试者疲劳程度,通过非负矩阵算法提取跑步支撑期双侧下肢所测肌肉的协同结构,采用单因素重复测量方差分析对比跑步初期、跑步中期和跑步末期肌肉协同参数差异。结果：（1）当跑步初期、跑步中期和和跑步末期的协同元个数均为2时,变异值（VAF）均在0.95以上,且三个时期两个肌肉协同结构均存在交替激活现象。（2）对于每个协同结构各肌肉的贡献度,在协同元1中,相比于跑步初期,跑步中期摆动侧腓肠肌内、外侧头贡献度降低（P<0.05）,跑步末期支撑侧腓肠肌内侧头,摆动侧腓肠肌内、外侧头贡献度降低（P<0.05）,跑步末期支撑侧腓肠肌外侧头贡献度增加（P<0.05）;相比于跑步中期,跑步末期支撑侧腓肠肌内侧头、摆动侧腓肠肌外侧头贡献度降低（P<0.05）,支撑侧腓肠肌外侧头贡...     

正交试验结合血乳酸测定优选淫羊藿苷抗大鼠运动性疲劳方案

目的:优选淫羊藿苷辅助提高运动能力的最佳方案。方法:采用L9(34)正交设计,以游泳时间为指标,以淫羊藿苷的剂量、给药时刻及训练方法为因素,结合血乳酸水平,进行综合分析。结果:力竭游泳时间最长的为100 mg.kg-1、8∶00喂药及负重4%组,游泳时间最短的为30 mg.kg-1、15∶00喂药及负重2%组。血乳酸水平最高的为30 mg.kg-1、20∶00喂药及负重4%组,血乳酸水平最低的为100 mg.kg-1、15∶00喂药及无负重组。结论:优化的方案合理、易操作,为淫羊藿苷抗疲劳研究提供了一定的参考依据。     

运动疲劳对大鼠纹状体神经元GLUT_3 mRNA和蛋白表达的影响

目的:探讨运动疲劳后大鼠纹状体神经元GLUT_3 mRNA和蛋白表达的适应性变化。方法:Wi-star大鼠40只,任选10只为正常对照组,其余采用多级递增负荷跑台运动建立运动疲劳模型,留其成功的20只为疲劳组;测试两组大鼠血糖、血乳酸、尿素氮及血清胰岛素含量,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定纹状体神经元GLUT_3 mRNA的表达,运用免疫组化法观测该部神经元GLUT_3的蛋白表达情况。结果:力竭后即刻,实验组大鼠血糖、血清胰岛素含量均显著低于对照组大鼠(P<0.05),而血乳酸及尿素氮水平显著高于对照组大鼠(P<0.05),纹状体神经元GLUT_3 mRNA及蛋白的表达均较对照组大鼠显著上调(P<0.05)。结论:运动疲劳后大鼠能量基本耗竭,迫使机体以非胰岛素依赖方式上调纹状体神经元GLUT_3 mRNA和蛋白表达水平来应激,以此延搁由能量衰竭所引起的级联反应,从而形成一种适应性保护反应来减缓运动性疲劳的发生。     

运动疲劳对大鼠新纹状体神经元电活动的影响

目的:观察运动疲劳大鼠新纹状体神经元自发放电情况,探讨运动疲劳产生的中枢机制.方法:采用胞外玻璃微电极技术,对运动疲劳前后大鼠新纹状体神经元自发放电频率、神经元动作电位时程及动作电位发放形式进行记录,并对放电神经元的分布规律进行分析.结果:(1)在记录到的运动疲劳组大鼠新纹状体神经元中,19%自发放电频率>10Hz,而对照组仅有6%,两组相比存在显著差异(P<0.05);(2)运动疲劳组大鼠新纹状体神经元除观察到规则单脉冲放电、不规则单脉冲放电、单脉冲与爆发式并存的放电形式外,还观察到规则爆发式放电,其串间隔集中在140～210ms;(3)运动疲劳组高频自发放电的神经元主要集中在新纹状体的外侧深部区域. 结论:运动疲劳后新纹状体神经元自发放电频率发生改变,高频放电神经元数量明显增加.结果提示运动疲劳后神经元放电形式发生改变,可能与神经元胞内钙离子浓度升高相关.     

基于柯尔莫哥洛夫熵的生理性精神疲劳分级的可行性研究

目的探讨脑电信号与生理性精神疲劳之间的关系，寻找切实可行的将生理性精神疲劳分级的分级参数。方法对不同人在不同生理性精神疲劳状态下的脑电信号进行无序程度度量，分析柯尔莫哥洛夫熵在不同生理性精神疲劳状态下的变化规律。结果对应于特定的生理性精神疲劳状态，其柯尔莫哥洛夫熵的平均值在相应的一定范围内变化，大脑思维的无序程度有特定的变化范围；柯尔莫哥洛夫熵随生理性精神疲劳程度的增加而增加；近日节律对柯尔莫哥洛夫熵分析生理性精神疲劳状态没有影响；对近日节律相似的受试者而言，在相临时段内其柯尔莫哥洛夫熵值相近。结论利用柯尔莫哥洛夫熵对生理性精神疲劳进行分级具有一定的可行性。该方法为生理性精神疲劳的监测与分级提供了新思路和新工具，在交通运输业及其它行业中有广阔的应用前景。     

孤啡肽对大鼠大脑皮质神经元及星形胶质细胞神经甾体水平的影响

目的研究孤啡肽(orphaninFQ,OFQ)对原代培养的大鼠大脑皮质神经元及星形胶质细胞神经甾体水平的影响。方法固相萃取结合高效液相色谱-质谱联用方法测定细胞培养上清液中神经甾体的水平。结果在神经元与氯化钠溶液对照组相比,OFQ(10μmol·L-1)使硫酸脱氢表雄酮(DS)和硫酸孕烯醇酮(PS)的水平显著降低,使脱氢表雄酮(DHEA)和别孕烯醇酮(AP)的水平显著增加。在星形胶质细胞,与氯化钠溶液对照组相比,OFQ使DS和孕烯醇酮(PREG)的水平显著降低,使DHEA水平显著增加。结论OFQ不同程度影响了皮质神经元和星形胶质细胞神经甾体的合成释放。     

对赛艇运动员中枢神经系统疲劳管理策略的心理干预

以节奏策略的中枢管理模型和极限状态下心理承受力训练模型为基础,对高水平赛艇运动员进行心理干预(包括疲劳信念干预和心理技能训练),检验心理干预对于节奏策略、运动绩效以及主观疲劳强度RPE的影响。选取14名湖北省级水平赛艇运动员,采用实验组(n=9)和控制组(n=5)前测后测不相等组的实验设计,前测和后测均包括2次6分钟测功仪最大能力测试。前、后测之前均对运动员施测心理技能问卷、自我谈话问卷、疲劳克服问卷,检验心理干预对疲劳克服信念和心理技能的效果。协方差结果显示,心理干预对实验组被试表象、心理准备、自我谈话三个心理技能有显著影响,疲劳克服信念中的控制信念有显著进步(P<0.05)。实验组在第二次绩效数据上显著进步(P<0.05)。研究结果支持了以节奏策略的中枢管理模型为基础的心理干预对赛艇项目的绩效有积极作用。     

运动疲劳对大鼠底丘脑TH和D_2DR表达的影响

目的:探讨底丘脑在运动疲劳的中枢神经调控中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组,采用免疫组化染色法观察大鼠游泳运动疲劳后底丘脑酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺2型受体(D2DR)阳性细胞表达水平的变化。结果:实验组大鼠底丘脑TH阳性细胞染色较浅,阳性纤维减少,面密度值显著低于对照组(P<0·05);实验组D2DR阳性细胞染色稍有加深,表达数目增加,阳性细胞光密度值及面密度值均显著高于对照组(P<0·01,P<0·05)。结论:运动疲劳可导致底丘脑TH表达明显降低,D2DR表达显著增强。     

高压氧对长跑运动员急性疲劳恢复过程的影响

目的 :探讨高压氧对长跑运动员急性疲劳恢复过程的影响。方法 :1 8名健康男性长跑运动员 ,随机分为高压氧组、高压空气组和常压空气组 ,每天一组长跑 2 5km。在长跑前、长跑结束后即刻、吸高压氧后以及恢复后期测心率、血尿素氮和血乳酸及记录主观疲劳感。结果 :长跑结束后所有受试者心率均增至 1 75次 /分以上 ,血尿素氮 (BUN)增至 8 6mmol/L以上 ,血乳酸 (BL)增至9 8mmol/L以上 ,自觉很累 ,肌肉酸痛。吸用高压氧后 ,各项指标的改善与高压空气组和常压空气组相比更加明显 (P <0 0 1 ) ,疲劳感和肌肉酸痛基本消失。结论 :高压氧对运动员急性疲劳的恢复过程有明显促进作用。BUN和BL与疲劳感存在明显相关     

游泳训练对小鼠脑组织递质性氨基酸和5-羟色胺的影响

观察了长期游泳训练对小鼠脑组织递质性氨基酸和５－羟色胶水平的影响。结果表明：经过４５天游泳训练后完成力竭性运动，训练组小鼠与对照组相比，脑组织抑制性氨基酸递质ＧＡＢＡ、Ｇｌｙ、Ｔａｕ均上升，其中Ｇｌｙ升高明显（Ｐ＜０．０５）；兴奋性氨基酸递质Ｇｌｕ、Ａｓｐ仅出现下降趋势，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。Ｇｌｕ／ＧＡＢＡ比值的下降也无显著意义，而脑组织５－ＨＴ浓度升高显著（Ｐ＜０．０２）。提示：训练对脑组织递质性氨基酸有重要影响，可一定程度提高脑组织神经活动的稳定性和对运动的适应性，５－ＨＴ可能是运动性中枢疲劳较为敏感的神经介质。