乌司他丁对失血性休克大鼠回肠黏膜细胞凋亡的影响

目的 探讨乌司他丁对失血性休克大鼠回肠黏膜细胞凋亡的影响。方法 采用前瞻对照动物研究，用改良Chaudry方法制备大鼠失血性休克模型，60min后回输血液和生理盐水进行复苏，部分加用乌司他丁治疗。检测不同时间点血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）含量和回肠黏膜细胞Bax、Bcl-2、caspase3蛋白的表达水平。结果 大鼠失血性休克及复苏后血清TNF-α、MDA含量以及回肠黏膜细胞Bax、caspase3蛋白的表达较正常对照组均明显升高，Bcl-2明显降低。复苏后血清TNF-α含量下降，MDA含量升高；回肠黏膜细胞Bax、caspase3蛋白的表达均明显下降，Bcl-2蛋白明显升高；乌司他丁复苏组上述指标的恢复程度较生理盐水复苏组为好。结论 乌司他丁可抑制失血性休克大鼠回肠黏膜细胞的凋亡，对失血性休克大鼠起保护作用。     

不同液体复苏方式对失血性休克大鼠小肠黏膜细胞凋亡的影响

目的　探讨不同液体复苏方式对失血性休克大鼠小肠黏膜细胞凋亡的影响。方法　 32只SD大鼠 ,制成未控制性重度失血性休克模型 ,随机分成对照组、NF组 (无液体复苏组 )、NS4 0组 (限制性液体复苏组 )和NS80组 (快速大量液体复苏组 ) ,检测和比较失血 /复苏 /急救后各组存活大鼠小肠黏膜细胞凋亡的发生情况。结果　早期液体输注可显著降低大鼠的早期死亡率 ;各组大鼠中存活者的小肠黏膜细胞均有大量凋亡发生 ,其中与NF组和NS4 0组相比较 ,NS80组存活大鼠的小肠黏膜细胞凋亡显著增加 (P <0 0 1)。结论　在上述液体复苏方式中 ,限制性液体复苏可显著降低未控制性重度失血性休克大鼠的早期死亡率和小肠黏膜细胞凋亡 ,这可能有助于改善预后     

失血性休克复苏后肝细胞ATP水平恢复与肝细胞坏死及凋亡的关系

最近德国学者 Paxian等研究了失血性休克和复苏与肝细胞坏死及凋亡的关系。研究者采用大鼠失血性休克模型 ,分别维持休克时间 1h、2 h或 3h之后给予 2 h或 3h的复苏或不复苏。结果显示 ,随着失血性休克时间 (3h)的延长 ,肝细胞内 ATP水平显著降低 ,肝小叶中心周围的肝细胞则出现坏死改变 ;而较短时间的失血性休克后给予充分 (2 h)的液体复苏 ,肝细胞内ATP水平能逐渐恢复 ,但肝细胞功能仍较抑制 ,肝小叶中心周围细胞氧化酶活性降低 ,并出现细胞凋亡的 DNA片段形态特征 ,采用氧自由基清除剂可以减轻上述改变。研究者认为 ,低血流或低氧状…     

创伤性失血性休克的复苏进展

１　休克复苏的目标创伤性失血性休克的病理生理学变化首先是创伤和失血所致全身应激反应、循环血容量不足、组织灌注不良和缺氧,从而引起神经、内分泌和免疫系统改变、细胞因子和炎性介质释放和自由基大量产生,进而引起微循环障碍或衰竭、细胞代谢障碍、能量衰竭和酸中毒,最终导致细胞及亚细胞结构的功能和结构改变、细胞死亡、多个器官的急性能量危机和功能障碍。由上可知,创伤性失血性休克复苏的目标在于：早期尽早快速补足有效循环血容量、改善组织微循环、纠正细胞缺氧和酸中毒,随后采用综合性治疗措施减轻全身应激反应以及神经、…     

失血性休克复苏的新认识

当各种原因导致有效循环血量减少，存在低血容量性表现，出现明显血流动力学紊乱，导致重要脏器灌注不良时，就需要液体复苏。液体复苏的目的，是维持机体血流动力学的稳定，纠正代谢紊乱，恢复组织器官的正常灌注。低血容量性表现不仅出现在创伤性、失血性休克，还出现在麻醉后、过敏性休克等血管床大量扩张导致的相对血容量不足。     

失血性休克的液体复苏

失血性休克是急诊和重症监护室常见的高致死率急危重症.液体复苏作为重要的治疗手段经历了重大变革,从传统的积极液体复苏策略,逐步改变为损伤控制复苏策略,本文就近年来失血性休克的液体复苏策略及液体应用原则做一总结.     

失血性休克液体复苏治疗研究进展

<正>失血性休克多见于创伤后大量失血,当失血量超过机体代偿能力后,会出现组织灌注降低、炎症介质升高、局部器官微循环障碍等严重并发症,如未采取积极有效的治疗,将导致败血症、急性呼吸窘迫综合征、多器官功能衰竭等严重后果^[1]。创伤所致失血性休克的致死率和致残率分别高达10%和16%^[2]。     

高渗氯化钠溶液复苏抑制失血性休克大鼠肺细胞凋亡的初步研究

目的 探讨高渗氯化钠溶液(HS)复苏对失血性休克大鼠肺细胞凋亡的影响及其意义. 方法 将23只SD大鼠制作成重度失血性休克模型,随机分为假手术组(Sham组,8只)、高渗氯化钠溶液复苏组(HS组,9只)和等渗盐水复苏组(NS组,6只),采用流式细胞仪FITC-AnnexinV/PI荧光染色法定量测定休克/复苏后各组大鼠肺组织细胞的凋亡情况,并加以比较和分析. 结果 在失血性休克/复苏后的早期阶段,HS组和NS组大鼠的肺组织细胞即有大量凋亡发生,其肺细胞凋亡率均明显高于Sham组,差异有统计学意义(P＜0.01).同时,NS组大鼠的肺细胞凋亡率则显著高于HS组,差异有统计学意义(P＜0.01). 结论 在重度失血性休克大鼠模型中,与等渗盐水复苏相比较,高渗氯化钠溶液复苏能显著抑制失血/复苏后肺细胞的凋亡,有助于减轻休克后急性肺损伤,这可能也是高渗氯化钠溶液复苏肺保护作用的重要机制之一.     

盐酸戊乙奎醚结合液体复苏抑制失血性休克大鼠小肠黏膜凋亡的研究

目的 探讨盐酸戊乙奎醚结合液体复苏对失血性休克大鼠小肠黏膜细胞凋亡的影响.方法 32只SD大鼠,制成重度失血性休克模型,分成对照组、假手术组、液体复苏组和盐酸戊乙奎醚结合液体复苏组,每组8只.采用流式细胞仪和FITC-Annexin V/PI荧光染色法检测和比较失血/复苏/急救后各组大鼠小肠黏膜细胞凋亡的发生情况.结果 无论采取治疗措施,经历了失血性休克和复苏的大鼠,其小肠黏膜细胞均存在显著的细胞凋亡情况.液体复苏组和盐酸戊乙奎醚结合液体复苏组大鼠的小肠黏膜细胞凋亡率明显高于对照组和假手术组,差异均有统计学意义（P均＜0.05）.同时,与液体复苏组相比较,盐酸戊乙奎醚结合液体复苏组大鼠的小肠黏膜细胞凋亡率明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论 盐酸戊乙奎醚结合液体复苏能有效抑制失血性休克大鼠肠道黏膜细胞的凋亡,从而减少失血/复苏对肠道黏膜完整性的损害,可能有助于改善预后.     

失血性休克液体复苏研究的新进展

失血性休克是创伤病人常见而严重的并发症,如果不积极有效地治疗,将会导致一系列严重后果如败血症、急性呼吸窘迫综合征、多脏器功能衰竭综合征,甚至死亡[1～3 ] ,失血性休克能引起运氧功能降低,组织灌流不足,能量代谢障碍以及有害物质产生。及时有效地复苏对失血性休克的预后有重大影响。但随着对失血性休克病理生理及各种复苏液体对休克影响的研究不断深入,对传统的积极、即刻、常温复苏的方法提出了许多挑战。现就这方面进展进行综述。1　失血性休克急救复苏液体的选择众所周知,正常血容量在维持机体正常的功能和代谢方面起着至关重要的…     

失血性休克大鼠肺细胞HO-1mRNA表达和凋亡的相关性研究

目的检测和分析失血性休克大鼠肺细胞HO-1 mRNA表达及凋亡的发生情况,从而探讨其临床意义。方法本研究将14只SD大鼠制成重度失血性休克模型,使用SYBR Green I实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应技术和流式细胞仪FITC-Annexin V/PI荧光染色法,定量检测各组大鼠肺细胞HO-1 mRNA表达及细胞凋亡的发生情况,并加以比较和分析。结果经过失血性休克和急救后,大鼠的肺细胞均存在较高的细胞凋亡率,达（4.0±1.4）%,也存在一定程度的HO-1 mRNA表达,具体表达强度为：（中位数：3.7 869,4分位数间距：0.1 379-5.7 169）表达指数。大鼠肺细胞的HO-1 mRNA表达和凋亡之间存在着显著的负相关性（r=-0.653,P=0.011）。结论在该重度失血性休克大鼠模型,肺细胞HO-1 mRNA高表达可能有助于减少失血性休克/急救后的肺细胞凋亡的发生率,从而减少肺损伤。     

失血性休克-再灌流后期大鼠肝脏细胞色素P450的变化

目的：研究大鼠在失血性休克－再灌流后期大鼠肝脏中细胞色素P450的变化，探讨细胞色素P450与肝脏在再灌注后期损伤的关系。方法：建立失血性休克大鼠模型，随机分为休克再灌流组、对照组和假休克组，检测肝脏的P450和细胞色素b5的含量、氨基比林－N－去甲基酶的活性水平、丙二醛。结果：休克再灌注组中的细胞色素P450的含量和氨基比林－N－去甲基酶的活性水平明显高于对照组和假休克组，丙二醛也高于其他组，而细胞色素b5各组无差异。结论：细胞色素P450也参与了失血性休克－再灌流后期大鼠肝脏的损伤。     

参附注射液对失血性休克大鼠凝血酶调节蛋白表达的影响

目的探讨失血性休克大鼠TM、TM mRNA的变化机制及参附的干预作用的研究。方法SD大鼠分成：假休克组，休克组，林格液复苏组，参附复苏组。休克及复苏2h后，处死大鼠取出肝脏，Westem blotting法测TM变化，用RT—PCR法测TM mRNA的变化。结果假休克组有TM、TM mRNA表达。休克组、林格液复苏组TM表达下降，TM mRNA表达上调，与假休克组比较有显著统计学意义。参附复苏组TM表达上调，TM mRNA表达显著下调恢复，与假休克组比较无统计学意义，与休克组、林格液复苏组比较有显著统计学意义。结论失血性休克TM蛋白表达下降，TM mRNA表达上调，与休克损伤有关。林格液对蛋白C激活系统表达无明显调节作用。参附通过对内皮细胞的保护作用，具有抗休克作用。     

限制性输液对失血性休克大鼠血液系统的影响

目的 探讨限制性输液对失血性休克大鼠血液系统的影响.方法 制作大鼠失血性休克模型,采取限制性输液和大量输液两种不同输液方法复苏大鼠失血性休克,对比各组不同时间点血红蛋白(HGB)、红细胞比容(HCT)、凝血酶原(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)以及纤维蛋白原含量(Fbg)的变化.结果 休克模型120 min后,与大量输液组比较,限制性输液组的HGB、HCT明显升高,分别为(142.5±12.3)g/L和(40.8±3.2)%(P均＜0.05),PT、APTT明显缩短,分别为(11.8±2.6)s和(57.2±8.1)8(P均＜0.05),Fbg含量显著增加,为(3.2±1.5)g/L(P＜0.05).结论 限制性输液可稳定HCT、维持HGB含量,缓解PT和APTT时间的延长,阻止Fbg浓度的降低,是复苏失血性休克的理想方法.     

美蓝对家兔失血性休克作用的实验研究

目的　探讨美蓝在家兔失血性休克中的作用。方法　复制不可逆失血性休克家兔模型 ,2 8只雄性家兔随机分为美蓝组 (MB ,n =15 )和生理盐水组 (NS ,n =13) ,监测两组休克前后SBP、DBP、MAP的动态变化及血清NO的水平。结果　 (1)MB组与NS组相比 ,静注开始 10min之后SBP、DBP、MAP显著升高 (P <0 0 1) ,其升高效应维持约 4 0min。 (2 )失血性休克后 ,两组的血清NO水平均有一定程度上升。两组间相比 ,仅休克 4 5′点 ,MB组较NS组显著降低 (P <0 0 5 )。 (3)MB组存活时间 (10 9 6 7± 2 2 2 4 )min显著长于NS组 (6 7 85± 17 77)min ,90min存活率显著高于NS组。结论　在家兔不可逆失血性休克时早期应用 7 5mg/kg的美蓝 ,能快速升高血压 ,延长动物的存活时间 ,并能一过性降低血清NO水平。推测美蓝的升压效应可能有部分是通过降低NO水平而起作用。     

限制性液体复苏对肝脏缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨限制性液体复苏对失血性休克大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的影响.方法 54只Wistar大鼠应用Krausz等人工制作的标准脾脏损伤+切断脾中部一动脉分支制作重度未控制出血性休克模型,当平均动脉压(MAP)降至40 mmHg时开始应用平衡盐液复苏,依据维持MAP的不同随机分为40,50,60,80和100 mmHg组(分别记为RS40,RS50,RS60,RS80,RS100组)和假手术组(SS组).脾损伤前记为TO时点.在45 min时(T45时点)结扎止血,再应用平衡盐液+全血(2:1)复苏,使MAP尽量维持在100 mmHg,2 h后(T165时点)停止输液,观察4 h(T405时点).于TO,T45,T165和T405时点抽血测定血乳酸;于T405时点取部分肝组织测定组织血流量、ATP酶、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(TAOC).统计学采用单因素方差分析(SNK-q检验).结果 随着维持MAP的提高,肝组织ATP酶、TAOC和肝组织血流量逐渐降低,而MDA和血乳酸却逐渐增高.在T405时点:血乳酸在RS80和RS100组[(3.60 ±0.68)mmol/L,(3.84±1.09)mmol/L]均明显高于SS,RS40,RS50和RS60组[(2.00±0.66)mmol/L,(2.74±1.45)mmol/L,(2.43±0.94)mmol/L,(2.07±0.95)mmol/L](P<0.05);MDA在RS80和RS100组[(7.32±0.31)mmol/mg,(7.71±0.23)nmol/mg]均明显高于SS,RS40,RS50和RS60组[(4.95±0.80)nmol/mg,(6.14±0.94)nmol/mg,(6.42±0.48)mnol/mg,(6.84±0.36)nmol/mg](P<0.05);肝组织ATP酶活性和TAOC在RS各组均明显低于SS组(P<0.05),而在RS80和RS100组则明显低于RS40,RS50和RS60组(P<0.05);肝组织血流量在RS80和RS100组均明显低于其他4组(P<0.05).结论 在出血未控制条件下,限制性液体复苏明显提高肝组织的血液灌注、改善微循环、减轻酸中毒和肝组织的脂质过氧化损伤,减轻了肝脏缺血-再灌注损伤.