大鼠脑中血浆硒蛋白P

对缺硒雄性ＳＤ大鼠腹腔内注射７５Ｓｅ标记的亚硒酸钠，２４ｈ后抽去血液，进行灌洗，取脑组织，进行免疫沉淀分析，Ｓｅｐｈａｃｒｙｌ２００柱分离，８Ｆ１１免疫亲和柱吸附及ＳＤＳ－ＰＡＧＥ和放射自显影，结果均表明脑中存在有血浆硒蛋白Ｐ。     

鱼油豆油对饲低硒粮大鼠体内含硒酶活力的影响

目的：研究富含多不饱和脂肪酸的鱼油和豆油对低硒大鼠体内含硒酶活力的影响。方法：饲大鼠低硒粮四周后添加鱼油或豆油（５０ｇ／ｋｇ）继续饲养四周，观察对大鼠肝、肾Ｔ４５－脱单碘酶（ＩＤ－Ｉ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力的影响。结果：低硒粮添加鱼油或豆油后，大鼠肝、肾ＩＤ－Ｉ活力降低，全血中ＧＳＨ－Ｐｘ活力亦明显降低；补充０．１μｇ／ｇ硒后可预防ＰＵＦＡｓ对二种酶活性的改变。结论：ＰＵ－ＦＡｓ（鱼油或豆油）可使机体缺硒状态加重。     

维生素E,硒对镉暴露大鼠脂质过氧化反应及环核苷酸含量的影响

采用纯种Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分为５组：正常对照组、镉处理组、ＶＥ＋镉联合处理组、硒＋镉联合处理组与ＶＥ＋硒＋镉联合处理组。连续观测４周。观察血清及肝匀浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）、肝匀浆谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、血浆环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）、肝匀浆ｃＡＭＰ、肝组织镉（Ｃｄ）含量等指标。结果显示３个联合处理组的血ＬＰＯ、ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ均比镉处理组明显降低，且ＶＥ＋硒＋镉联合处理组的减低程度最明显。从肝组织ＬＰＯ、ｃＡＭＰ和Ｃｄ３个指标看，３个联合处理组均比镉处理组明显降低，且ＶＥ＋硒＋镉联合处理组的减低程度更明显。３个联合处理组的ＧＳＨ－ＰＸ均比镉处理组明显增高。表明ＶＥ和硒拮抗了镉致大鼠脂质过氧化作用。并提示ＶＥ和硒的联合协同作用明显     

前白蛋白cDNA的克隆及真核表达载体的构建

为构建血浆前白蛋白的真核表达载体，采用逆转录ＰＣＲ（ＲＴ－ＰＣＲ）从水囊引产的胎儿肝组织中得到ＰＡｃＤＮＡ。将该序列克隆到ｐＧＥＭ－Ｔ Ｅａｓｙ载体中，再转入真核表达载体ｐＣＤＮＡ３．１（＋）。限制性内切酶消化筛选正向插入重组体。重组体经过序列分析证实，ｐＣＤＮＡ３－ＰＡ中正向插入ＰＡ全长ｃＤＮＡ。     

慢性硒中毒大鼠硒蛋白的变化

在低硒酵母配制的低硒饲料的基础上,加亚硒酸钠配成含硒量为０．２和５．０ｍｇ／ｋｇ（适硒和高硒）的两组饲料来喂养雄性断乳Ｗｉｓｔａｒ大鼠。在实验２０周末处死大鼠,测定组织器官的细胞内谷胱甘肽过氧化物酶（ｃＧＰＸ）、细胞外谷胱甘肽过氧化物酶（ｅＧＰＸ）、磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶（ＰＨＧＰＸ）、Ⅰ型脱碘酶（ＩＤⅠ）和Ⅱ型脱碘酶（ＩＤⅡ）活性、硒蛋白Ｐ和硒蛋白Ｗ以及组织硒含量,并对所有大鼠的肝脏进行病理学检查。结果发现高硒饲料组大鼠的体重明显低于适硒饲料组。高硒组动物组织中硒含量明显高于适硒组。两组动物肝脏无明显病理学差异,但高硒组大鼠的血浆ｅＧＰＸ活性,肾脏、心脏和睾丸中的ｃＧＰＸ活性,肝、肾和甲状腺的ＩＤⅠ活性,心脏和睾丸中的ＰＨＧＰＸ活性以及大鼠体重明显低于适硒饲料组。提示它们可以作为硒中毒的早期生化指标。     

硒蛋白P的分子生物学进展

硒蛋白Ｐ是一种富硒糖蛋白，已从大鼠和人血浆中得到纯化。足硒大鼠血浆Ｓｅ－Ｐ浓度可达２５－３０ｍｇ／Ｌ，而缺硒大鼠血浆浓度要低于３ｍｇ／Ｌ。Ｓｅ－Ｐ硒占血浆硒的６５％。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ分析发现Ｓｅ－Ｐ可在多种组织中表达。     

豆油对饲克山病病区粮大鼠抗氧化能力的影响

以非病区粮对照、克山病病区粮及其添加豆油（６０ｇ豆油／ｋｇ饲料）饲料喂养大鼠７０ｄ，测定各组织中维生素Ｅ及血浆中脂质过氧化物含量。结果显示：无论是病区粮饲料组，还是非病区粮饲料组，在饲料中添加豆油后，动物血浆中α－生育酚（α－Ｔｏｃｏｐｈｅｒｏｌ）含量均增加，而心肌线粒体中α－Ｔｏｃｏｐｈｅｒｏｌ含量则下降，肝线粒体中α－Ｔｏｃｏｐｈｅｒｏｌ和γ－Ｔｏｃｏｐｈｅｒｏｌ含量均下降，红细胞膜中α－Ｔｏｃｏｐｈｅｒｏｌ含量亦有降低趋势。另外，饲料中长期添加豆油，可使大鼠血浆中脂质过氧化物含量显著增加。说明，随着多不饱和脂肪酸（ＰＵＦＡｓ）摄入量的增加，膜系统α－Ｔｏｃｏｐｈｅｒｏｌ的消耗量亦增加，ＰＵＦＡｓ长期负荷，可使饲克山病病区粮（低硒低维生素Ｅ）饲料动物体内的抗氧化能力下降。     

食物蛋白质对幼鼠脑核酸、蛋白质含量和超微结构的影响

本文研究了不同来源食物蛋白质对出生５及２６日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠脑中ＤＮＡ、ＲＮＡ和蛋白质含量及脑超微结构的影响。结果表明：全蛋、鱼肉及补充蛋氨酸和牛磺酸后的大豆组３者间，脑ＤＮＡ、ＲＮＡ和蛋白质含量无显著性差异（Ｐ＞０．０５），全谷组则均显著低于其它各组（Ｐ＜０．０５）。相关分析表明，食物蛋白质氨基酸评分与脑ＤＮＡ含量呈正相关（Ｐ＜０．０５）。透射电镜下观察到全谷组大脑皮质及海马区有神经元固缩，核锯齿样变，线粒体肿胀、嵴断裂，粗面内质网扩张、核蛋白体颗粒脱落，神经毡区水肿等异常改变；而补充后的大豆组和全蛋组则结构正常。提示：在大鼠脑发育的快速增长期，脑细胞数及与蛋白质合成密切相关的膜性细胞器最易受到蛋白质营养不良的影响。     

克矽平对矽肺大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA水平的影响

克矽平（Ｐｏｌｙｖｉｎｙｌｐｙｒｉｄｉｎｅ－Ｎ－ｏｘｉｄｅ，ＰＶＮＯ）是一种较为有效的抗矽肺药物。作者采用编码人Ⅰ、Ⅲ型胶原α１（Ⅰ）及α１（Ⅲ）链的ｃＤＮＡ探针，使用ｃＤＮＡ－ｍＲＮＡ斑点杂交技术，观察了染尘２个月、４个月及经克矽平治疗１、３个月的矽肺大鼠肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原ｍＲＮＡ水平的改变情况。实验结果表明：大鼠染尘后２、４个月，肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原ｍＲＮＡ水平较正常鼠肺组织有明显上升（Ｐ＜０．０５），经克矽平治疗后，Ⅰ、Ⅲ型胶原的ｍＲＮＡ水平显著下降。提示：克矽平对矽肺进程中胶原基因表达的增强有抑制作用。     

大鼠脑中的硒蛋白

喂Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠以８种不同硒水平的饲料,２０周时每组处死大鼠６只,取其大脑。硒耗竭组再随机分为４组,饲以４种不同硒水平的饲料,分别于不同时间处死,动态观察各种硒蛋白的变化。实验结果表明：细胞内谷胱甘肽过氧化物酶（ｃＧＰＸ）、磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶（ＰＨＧＰＸ）和Ⅱ型脱碘酶（ＩＤⅡ）发挥正常活性所需的最低饲料硒水平分别为０．０５、０．０３和０．０１ｍｇ／ｋｇ,而硒蛋白Ｐ和硒蛋白Ｗ正常表达时所需的最低饲料硒水平分别为０．０１和０．０５ｍｇ／ｋｇ。硒耗竭后补硒时硒蛋白Ｐ和ＩＤⅡ最优先利用硒,ｃＧＰＸ和ＰＨＧＰＸ次之,硒蛋白Ｗ最后。提示在脑中硒蛋白Ｐ和ＩＤⅡ较其余３种硒蛋白更重要。     

食物蛋白质对量幼鼠脑核酸,蛋白质含量和超微结构的影响

本文研究了不同来源食物蛋白质对出生５及２６日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠脑ＤＮＡ，ＲＮＡ和蛋白质含量及脑超微结构的影响。结果表明，全蛋，鱼肉及补充蛋氨酸和牛磺酸后的大豆３者间，脑ＤＮＡ，ＲＮＡ和蛋白质含量无显著性差异（Ｐ＞０．０５），全谷组则均显著低于其它各组（Ｐ＜０．０５）。相关分析表明，食物蛋白质氨基酸评分与脑ＤＮＡ含量呈正相关（Ｐ＜０．０５）。透射电镜下观察到全谷组大脑皮质及海马区有神经元固缩，核锯齿     

硒代谢及其抗癌作用的生化机理

微量元素硒的抗癌作用目前已被人们所认识。近年来,国内外有关硒抗癌机理的研究也在不断深入探讨之中。本文主要是从硒在体内代谢及硒抗癌作用的生机理（如：抗氧化作用、抗致癌突变作用、影响癌细胞中ＤＮＡ ＲＮＡ合成、抑制癌细胞内ｃＡＭＰ的代谢途径等）进行概述。     

锌,硒单独与联合作用对镉毒性拮抗作用的研究

本研究对镉，锌，硒单独或同时给与时相互之间的作用及影响进行了测定，以观察锌，硒对镉毒性的拮抗，实验中把４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为镉，镉锌，镉硒，镉锌硒及对照共五组，观察指标为大鼠体重变化；血清，镉，硒，锌；尿：镉，硒，锌；尿蛋白及血清碱性磷酸酶（ＡＫＰ），结果进行统计学处理后表明：加入锌，硒后，镉中毒的大鼠体重回升，血镉下降，尿蛋白下降，血清ＡＫＰ回升，尿镉排出增加，提示锌，硒对镉中毒表现有拮抗作     

缺锌对大鼠脑发育的影响

本文通过建立大鼠缺锌（ｚｉｎｃｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ，ＺＤ）、常锌配对（ｐａｉｒｆｅｅｄｉｎｇ，ＰＦ）模型，从微观及宏观角度，较深入地研究缺锌对学习记忆的影响。结果表明：（１）ＺＤ组的摄食量、体重增长值、饲料效价均非常显著地低于ＰＦ组。（２）ＺＤ组脑的Ｇ０／Ｇ１．期细胞高于ＰＦ组，而Ｓ＋Ｇ２／Ｍ期细胞、细胞容积、脑细胞ＤＮＡ、ＲＮＡ含量均低于ＰＦ组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。（３）ＺＤ组脑细胞内的ｃＡＭＰ高于而ＮＯ含量低于ＰＦｊＨ（Ｐ＜０．０１）。（４）ＺＤ组血清锌和海马锌含量非常显著地低于ＰＦ组。（５）ＺＤ组全脑锌含量无显著下降，然脑铜含量较高，铁含量极低，与ＰＦ组比较有非常显著的差异。（６）ＺＤ组海马ＣＡ１区的ＬＴＰ诱出率为０。串刺激前后ＰＳ峰潜伏期和幅度无明显变化，而ＰＦ组ＬＴＰ诱出率为１００％，串刺激后ＰＳ峰潜伏期缩短，峰幅度明显增高。（７）ＺＤ组海马ＣＡ，区超微结构表现椎体细胞突触内突触小泡减少。（ｓ）ＺＤ组大鼠主动回避行为习得率为２４％，非常显著地低于ＰＦ组的６４％。     

牛磺酸对小鼠抗氧化和DNA修复能力的作用

断乳小鼠在饲料相同的基础上，两组动物分别喂以普通水和１％牛磺酸，于３６天（幼龄期）和１１０天（中龄期）时断头处死，测定其肝、脑匀浆的ＳＯＤ活性，ＭＤＡ及脂褐质含量，结果表明：补充牛磺酸的小鼠肝脑匀浆ＳＯＤ在幼龄期即显著高于对照组（Ｐ＜０．０５），至中龄期更为显著（Ｐ＜０．０１）。脑匀浆中ＭＤＡ及脂褐质含量在幼龄期时无差异，至中龄时，实验组含量显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）。肝匀浆中脂褐质含量在不同鼠龄时与脑匀浆相同，但ＭＤＡ则不同鼠龄时无变化。本实验又以１１０天、１５０天、１８０天鼠龄之脾细胞进行细胞悬液培养后，测其ＤＮＡ经紫外线照射后的修复能力，结果证明，ＤＮＡ损伤修复能力随年龄增长而降低，但牛磺酸组在各年龄段的修复能力均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），说明牛磺酸在体内具有明显的抗氧化和延缓衰老的功能，并可能作用于ＤＮＡ分子水平。     

中国人视黄醇结合蛋白cDNA的克隆与序列分析

目的：　为了进行中国人视黄醇结合蛋白（ｈｕｍ ａｎ ｒｅｔｉｎｏｌ－ｂｉｎｄｉｎｇ ｐｒｏ－ｔｅｉｎ, ｈＲＢＰ）的原核表达,克隆出ｈＲＢＰ的ｃＤＮＡ。　方法：　利用反转录聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法获得ｈＲＢＰ的ｃＤＮＡ,克隆入ｐＧＥＭ－Ｔ载体后,在美国ＡＢＩＤＮＡ 自动测序仪上以双脱氧法进行核苷酸序列测定。结果：　扩增出了约０．５８ｋｂ的特异片段,并筛选出阳性重组克隆质粒ｐＧＥＭ－ＲＢＰ,核苷酸序列测定表明其含有一段５８０ 个碱基的插入片段,与文献报道的一致。结论：　我们已获得了中国人ＲＢＰ的ｃＤＮＡ,可用于进行原核表达。     

203份HBV无症状携带者血清中前S1蛋白检测结果分析

目前已知道前Ｓ1蛋白主要存在于乙肝病毒 (ＨＢＶ)Ｄａｎｅ颗粒 ,由病毒ＤＮＡ长链Ｓ区前Ｓ1基因编码产生 ;ＨＢｅＡｇ是ｃ区前ｃ基因表达的产物。在实际工作中 ,鉴于ＨＢＶ ＤＮＡ检测方法复杂 ,成本昂贵 ,可将前Ｓ1蛋白和ＨＢｅＡｇ检测作为ＨＢＶ复制和具传染性的间接指标。为了探讨前Ｓ1蛋白检测的可行性和必要性 ,我们将学生体检中筛选出的 2 0 3份ＨＢｓＡｇ阳性及同人群 5 0份正常血清 ,进行乙肝二对半和前Ｓ1蛋白检测。并利用ＰＣＲ技术对ＨＢｅＡｇ阴性 ,抗ＨＢｃ和前Ｓ1蛋白阳性的33份血清作了ＨＢＶ ＤＮＡ检测。材料与方法　 (1…     

甲基汞对大鼠早期胚胎致畸作用的分子机理研究

为探讨氯化甲基汞（ｍｅｔｈｙｌｍｅｒｃｕｒｙｃｈｌｏｒｉｄｅ，ＭＭＣ）致畸作用的分子机理，本实验应用非放射性原位杂交和免疫组化半定量分析等方法研究了ＭＭＣ对９．５天龄大鼠胚胎５种基因及编码产物的影响。结果显示：染ＭＭＣ各组（０、０．２、０．４、０．８、１．６和３．２ｍｇ／ｋｇ）均未见母鼠有明显的中毒症状和死亡。随着染毒剂量的增加，胚胎形态总得分逐渐降低，畸胎率和发育迟缓率不断增高，最高分别达３４％和７６％；诱生型一氧化氮合成酶（ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ｉＮＯＳ）ｍＲＮＡ及其编码蛋白和ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达明显增强，ＮＴｍＲＮＡ及其编码蛋白表达水平下降，均呈明显剂量—反应关系。此外，ＭＭＣ还抑制ＴＧＦβｍＲＮＡ的表达，但对Ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ及其编码蛋白表达的影响不明显。基于胚胎形态、基因和蛋白质表达的结果大体一致，相互佐证，提示在转录水平上多种基因表达异常可能与ＭＭＣ诱导大鼠畸胎发生之间存在密切关联     

硒对氟引起脾脏损伤保护作用的实验研究

采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠６０只，分别饮用含氯化钠１５０ｍｇ／Ｌ（折算每日剂量为１５ｍｇ／ｋｇ）及氟化钠１５０ｍｇ／Ｌ加不同剂量亚硒酸钠的水，二个月后断头处死，取脾脏作光镜、组织化学观察。结果：氟化钠组脾小结与周围界线不清，红髓充血，淋巴细胞核固缩，免疫细胞反应程度降低，糖原ＰＡＳ反应，ＤＮＡ（Ｆｅｕｌｇｅｎ）反应减弱。脾门肥大细胞少。氟化钠加亚硒酸钠２０ｍｇ／Ｌ组（亚硒酸钠折算每日剂量为０２ｍｇ／ｋｇ）脾小结结构清楚，有的可见生发中心，动脉鞘、红髓结构正常。淋巴细胞膜、核结构完整。免疫细胞分布成群，糖原ＰＡＳ反应、ＤＮＡ（Ｆｅｕｌｇｅｎ）反应呈强阳性。脾门肥大细胞多。提示：亚硒酸钠２０ｍｇ／Ｌ对氟引起脾脏损伤有一定的保护作用     

大鼠硒耗竭过程中不同组织硒蛋白利用硒的优先性

以低硒酵母配制的低硒基础饲料（含硒量为０．０１ｍｇ／ｋｇ）和在此基础上加亚硒酸钠配成硒水平为０．５０ｍｇ／ｋｇ的足硒饲料来喂养雄性Ｗｉｓｔａｒ断乳大鼠。于０、１、２、４、６、８、１２、１５、１７、１９、２０和２４周时处死大鼠取其组织,分别对各种组织中的硒、细胞内谷胱甘肽过氧化物酶（ｃＧＰＸ）、细胞外谷胱甘肽过氧化物酶（ｅＧＰＸ）、磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶（ＰＨＧＰＸ）、Ⅰ型脱碘酶（ＩＤⅠ）和Ⅱ型脱碘酶（ＩＤⅡ）活性进行动态观察。结果发现睾丸中的硒和脑垂体中的ｃＧＰＸ在耗竭过程中降低速度较其它组织慢,且降低幅度较小;而硒蛋白中ＩＤⅠ和ＰＨＧＰＸ对硒的利用优先于ｃＧＰＸ和ｅＧＰＸ,ＰＨＧＰＸ和ＩＤⅠ的功能可能比ｃＧＰＸ和ｅＧＰＸ更重要。