七氟醚预处理对缺血/再灌注心肌组织Bcl-2表达的影响

目的:探讨七氟醚预处理对缺血/再灌注心肌组织保护作用的机制。方法:制备心肌缺血/再灌注损伤模型,将24只新西兰白兔随机分成对照组、缺血预处理组、七氟醚预处理组。实验完毕后,将各组动物心肌组织做组织切片,采用免疫组织化学方法观察各组动物心肌细胞内Bcl-2水平的表达,利用HPIAS-2000图像分析系统测定Bcl-2在以上3组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:Bcl-2在缺血预处理组和七氟醚预处理组心肌细胞内的表达高于对照组,差异有显著性(P<0.05);缺血预处理组心肌细胞内Bcl-2表达水平与七氟醚预处理组相比,差异无显著性(P>0.05)。结论:七氟醚预处理对缺血再灌注的在体兔心肌具有重要的保护作用。     

七氟醚对肺缺血-再灌注损伤兔的保护作用

目的探讨七氟醚对兔肺缺血 再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法96只日本大耳白兔，随机分为4组（n=24）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、七氟醚缺血 再灌注组（Sev IR组）和七氟醚组（Sev S）。IR组、Sev IR组参照Eppinger方法建立肺缺血再灌注模型，Sev IR 组 吸入肺泡最小有效浓度（MAC）七氟醚30 min后行缺血 再灌注，Sev S组吸入1MAC七氟醚30 min后不进行缺血再灌注。分别在缺血45 min、再灌注60，120 min处死兔，行动脉血气分析，测定肺组织湿干重比（W/D）、TNFα、IL 1β和IL 10的含量以及MPO的活性、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞分类计数、肺通透性指数及肺组织病理学检查。结果再灌注后IR组和Sev IR组的肺组织W/D、TNFα、IL 1β的含量以及MPO的活性、肺通透性指数、BALF中白细胞数、中性粒细胞数均高于S组(P＜0.01)， Sev IR组减弱上述指标的升高(P＜0.05)；IR组和Sev IR组IL 10低于S组(P＜0.01)，而Sev IR组IL 10的含量明显高于IR组(P＜0.05)。病理学检查显示七氟醚预先给药减弱肺组织缺血 再灌注损伤的程度。结论七氟醚对肺缺血 再灌注损伤兔有保护作用，其机制可能与其抑制TNF α、IL 1β释放，升高IL 10的水平，抑制PMN的浸润有关。     

七氟醚对大鼠缺血再灌注心肌凋亡相关基因表达的影响

目的探讨七氟醚预处理对大鼠心脏缺血再灌注过程中心肌细胞Bcl-2及Bax基因表达的影响。方法24只SD大鼠随机分成3组（n=8）：假手术对照组（C组）、缺血再灌注对照组（IR组）和七氟醚预处理组（s组）。IR组与S组接受左冠脉3h阻断和3h再灌注。七氟醚预处理组在缺血前吸入七氟醚,30min后洗脱15min。取心肌缺血区组织,RT-PCR测Bcl-2及Bax基因的mRNA表达,免疫印迹法（Western-blot）测蛋白表达。结果与C组相比较,IR组和S组Bcl-2的mRNA和蛋白表达均下调,而S组高于IR组;Bax的mRNA和蛋白表达IR及S组均高于C组,IR组则高于S组。结论七氟醚预处理抑制心肌细胞凋亡可能与上调Bd-2基因的表达、下调Bax基因的表达有关。     

七氟醚对器官缺血再灌注的保护作用

缺血再灌注损伤在诸多疾病发生发展中发挥重要作用,对器官缺血再灌注损伤及其机制的研究已成为热点。七氟醚是新型卤组氟类吸入麻醉药,有研究报道七氟醚对心肌、大脑、肺、肾、肝等脏器缺血再灌注损伤有保护作用,并探讨其相关机制。本文对该方面研究进展作一综述。     

七氟醚对兔肺缺血再灌注损伤超微结构改变的影响

目的：观察七氟醚对兔肺缺血再灌注损伤超微结构的影响，并探讨其可能机制。方法：72只日本大耳白兔，随机均分为4组（n=18）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、七氟醚-缺血再灌注组（Sev—IR组）和七氟醚组（Sev—S组）。S组开胸游离左肺门后，未行缺血再灌注。IR组、Sev—IR组参照Eppinger方法建立肺缺血再灌注模型，Sev—IR组吸入30min1肺泡最小有效浓度（MAC）七氟醚后行缺血再灌注，Sev—S组吸入30min 1MAC七氟醚后不进行缺血再灌注。分别在缺血45min、再灌注60、120min处死兔，使用电子显微镜观察各组不同时间点肺组织超微结构的变化。并在再灌注120min测各组髓过氧化物酶（MPO）的活性。结果：电镜下IR组肺泡毛细血管内皮细胞、工型肺泡上皮细胞水肿变性，肺泡壁增厚，Ⅱ型肺泡上皮细胞膜微绒毛减少，线粒体肿胀、嵴减少，且胞质中板层小体明显减少，肺间质水肿，毛细血管腔内中性粒细胞（PMN）堵塞。Sev—IR组毛细血管内PMN附壁减少，Ⅰ型肺泡上皮细胞内吞饮小泡增加，Ⅱ型肺泡上皮细胞表面微绒毛增多。在再灌注120min时，IR组和Sev—IR组肺组织MPO的活性明显高于S组（P〈0．01），而Sev—IR组MPO的活性低于IR组（P〈0．05）。结论：七氟醚对兔肺缺血再灌注损伤引起的超微结构改变有一定改善作用，其机制可能与降低PMN在肺脏的聚集有关。     

七氟醚预处理在婴幼儿体外循环心肌再灌注损伤中的应用研究

目的：探讨七氟醚预处理在婴幼儿体外循环心肌再灌注损伤中的临床应用效果及机制。方法：选取2015年10月至2017年4月医院收治的需行手术治疗的室间隔缺损婴幼儿50例,按随机数表法分为对照组和观察组各25例,对照组患儿气管插管后吸入空气-氧气混合体,观察组患儿气管插管后吸入七氟醚,10 m洗脱,保证主动脉阻断前七氟醚吸入浓度为0。利用分光光度计、酶标仪测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及过氧化物酶（CTA）水平,采用全自动微粒子化学发光仪检测诱导后、主动脉开放6 h后两组患儿血浆心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌红蛋白（Mb）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平,比较两组患儿的临床疗效。结果：观察组患儿主动脉开放30 min后MDA水平低于对照组（P<0.05）;观察组患儿主动脉开放30 min后SOD及CTA水平均高于对照组（P<0.05）;观察组患儿主动脉开放30 min后cTnI、Mb及CK-MB水平均低于对照组（P<0.05）;观察组患儿麻醉后并发症发生率（12.00%）与对照组（8.00%）比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：室间隔缺损婴幼儿围术期应用七氟醚预处理的临床效果理想,能减轻患儿体外循环心肌再灌注损伤,减少氧自由基的生成,值得推广应用。     

七氟醚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用

缺血预处理保护心肌的主要作用机制之一是减少缺血再灌注过程中心肌细胞凋亡的发生.七氟醚(Sevoflurane)是90年代国际上新上市的一种新型吸入麻醉剂.     

七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制研究

目的探讨七氟醚延迟预处理对于减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法选取15只已成年的健康雄性大鼠作为研究对象,随机将其分为缺血再灌注组、七氟醚延迟预处理组和假手术组,每组5只。比较各时点（T0－T4）各组大鼠的血流动力学指标和心肌梗死面积的变化情况。结果各组T0时心率（HR）、平均动脉压（MAP）和心率血压乘积（RPP）等血流动力学指标比较差异无统计学意义（P〉0.05）,心肌缺血再灌注后T1－T4时HR、MAP和RPP值均低于T0时,差异具有统计学意义（P〈0.05）,但组间两两比较差异无统计学意义（P〉0.05）。缺血再灌注组与七氟醚组心肌缺血面积比较差异无统计学意义（P〉0.05）。但七氟醚组心梗面积明显低于缺血再灌注组（P〈0.05）。结论七氟醚延迟预处理可有效减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,对心肌细胞有较好的保护作用。     

腺苷对兔缺血-再灌注心肌的保护作用

目的;研究腺苷对兔缺血－再灌注心肌的梗死范围和心肌收缩功能的影响。方法 采用在体兔心肌缺血再灌注模型,用RM－6280多道生理记录和分析处理系统监测心肌收缩功能指标,Evans蓝－TTC法测量心肌梗塞范围,缺血再灌注前及后即刻给腺苷两组与对照组作对比分析,结果与对照组比较,腺苷预处理心肌梗死范围明显减少（P＜0．01）,左室内压峰值（LVSP）恢复率和＋dp/dtmax恢复率明显增高（P＜0．05）,心律失常发生率降低。而缺血／再灌注即刻给予腺苷,以上指标差异均无显著意义。结论 缺血前给予腺苷对再灌注心脏具有保护作用,可改善缺血－再灌注收缩功能。缩小心肌梗塞范围,减少再灌注心律失常发生率。     

乳化异氟醚预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨乳化异氟醚预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法雄性Wistar大鼠160只,体重250～300g,随机分为5组,每组32只,对照组(A组)、假手术组(B组)、缺血再灌注模型组(C组)、脂肪乳组(D组),乳化异氟醚预处理组(E组)。对照组不作任何处理;假手术组仅开胸游离左肺门后,不进行阻断左肺门,用生理盐水5mL/(kg.h)输注30min;缺血再灌注组(I/R组):开胸游离左肺门后,用生理盐水5mL/(kg.h)输注30min后,阻断左肺门45min,后松开血管夹形成再灌注;脂肪乳组用30%浓度的脂肪乳5mL/(kg.h)输注30min后,阻断左肺门45min,后松开血管夹形成再灌注;乳化异氟醚组用6.9%乳化异氟醚5mL/(kg.h)静脉注射30min后,阻断左肺门45min,后松开血管夹形成再灌注。观察各组大鼠肺组织病理学,测定肺组织匀浆MPO、TNF-α水平。结果肺缺血再灌注可导致严重的肺组织损伤,表现为肺组织有明显的水肿、渗出和炎性细胞浸润。与A、B组相比,C组肺组织各时间点MPO和TNF-α活性增强(P0.05)。与C组相比,乳化异氟醚预处理组(E组)肺组织的病理表现及损伤程度明显减轻,肺组织各时间点MPO和TNF-α水平降低(P0.05)。结论肺缺血再灌注可引起严重的肺损伤;乳化异氟醚预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的具有保护作用。     

左-卡尼汀预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用

目的 探讨左一卡尼汀（L-CN）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的心肌保护作用及其可能的机制。方法 36只Wistar大鼠随机分为3组，每组n=12。左一卡尼汀治疗组（L—CN）：术前给予L-CN200mg·kg^-1·d^-1腹腔注射给药5天；缺血一再灌注组（IR）：术前给予等量生理盐水腹腔注射5天；假手术组（P）：术前处理同IR组。L-CN和IR两组大鼠在心电监护下结扎左前降支（LAD）30min后松开结扎线，恢复心肌血流灌注3h后处死动物，P组除LAD仅穿线不结扎外，所有操作同前两组。（1）三组均于术前和处死动物前从颈动脉抽血观察血浆肌酸激酶、MB同工酶（CK-MB）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。（2）实验结束处死大鼠前留取心肌标本，光镜下观察心肌病理学改变，TUNEL法测定心肌细胞的凋亡指数。结果（1）动物处死前，IR组MDA、CK-MB高于L-CN组（P〈0．01），而SOD低于L-CN组（P〈0．01）。（2）IR组心肌细胞凋亡指数明显高于L-CN组（P〈0．05）。（3）组织形态学观察（HE）：IR组心肌纤维水肿、大部分断裂；L-CN组心肌纤维扭曲，但结构基本完整。结论 L-CN预处理对大鼠MIRI具有一定的保护作用，其机制可能是通过抑制心肌脂质过氧化、减少心肌细胞凋亡。     

七氟醚后处理对大鼠缺血-再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨七氟醚后处理对大鼠缺血-再灌注(I-R)心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法 60只大鼠随机均分为五组:假手术组、I-R组(结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注2 h)、七氟醚后处理组(心肌缺血27 min后吸入2.5％七氟醚5 min)、苍术苷组(心肌缺血前15 min静脉注射苍术苷5 mg/kg)和苍术苷联合七氟醚后处理组(联合组).灌注结束时测定心肌梗死范围;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI);Westen blot法测定活化型半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和细胞色素C(CytC)表达水平;分光光度法测定心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)含量;电镜下观察心肌超微结构.结果 与I-R组和联合组比较,七氟醚后处理组心肌梗死范围缩小,AI降低,心肌病理学损伤减轻,活化型Caspase-3和CytC表达下调,NAD+含量升高(P＜0.05).结论 七氟醚后处理可通过抑制线粒体通透性转换孔开放减少心肌细胞凋亡,对大鼠I-R心肌起保护作用.     

七氟醚和异丙酚对单肺通气致缺血-再灌注损伤保护作用的对照探索

目的:探讨七氟醚、异丙酚对单肺通气致缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:研究组经硫喷妥钠诱导麻醉,对照组经异丙酚诱导麻醉;研究组经含有七氟醚的混合气体维持麻醉,对照组经丙泊酚、瑞芬太尼静脉输注维持麻醉.记录两组胸外科手术患者T1、T2、T3、T4各时间点人缺血修饰白蛋白、血氧分压、血二氧化碳分压检测结果.结果:研究组T2、T3时间点PO2水平均显著低于对照组,该组T4时间点IMA水平显著高于对照组,数据对比差异显著(P<0.05).结论:对胸外科手术单肺通气患者实施七氟醚维持麻醉可获得更为理想的缺血再灌注保护作用,有利于提高手术治疗安全性并维持良好的医患关系.     

全程七氟醚维持麻醉对心脏手术患者体外循环缺血再灌注损伤心肌的影响

目的 探讨全程七氟醚维持麻醉对心脏手术患者体外循环缺血再灌注损伤心肌的影响.方法 随机双盲法将80例心脏手术患者分为两组,各40例,A组采取全程七氟醚维持麻醉,B组则行丙泊酚全程麻醉,比较两组不同时间点心率、中心静脉压、平均动脉压、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)及血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平.结果 两组不同时间点心率、平均动脉压、中心静脉压组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).A组主动脉开放后2、8、24、48 h时cTnI、CK-MB水平明显低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 全程七氟醚维持麻醉能明显减轻体外循环下心脏手术患者缺血再灌注心肌损伤,且能维持血流动力学稳定.     

七氟醚对行颅内动脉瘤夹闭术患者脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探究七氟醚应用于颅内动脉瘤夹闭术中的载瘤动脉阻断前后对脑缺血-再灌注损伤的影响及可能机制。方法 选择行颅内动脉瘤夹闭术的患者60例,随机分为七氟醚组和对照组。对照组采用全凭静脉麻醉,七氟醚组在静脉麻醉的基础上,于载瘤动脉阻断前及载瘤动脉再通后各吸入2%七氟醚30 min。记录载瘤动脉阻断前（T₁）、载瘤动脉阻断后5 min （T₃）、载瘤动脉再通后5 min （T₅）2组患者的平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）、心率（heart rate,HR）,并在麻醉诱导前（T₀）、载瘤动脉阻断时（T₂）、载瘤动脉再通时（T₄）、再通后2 h （T₆）、再通后6 h （T₇）、再通后24 h （T₈）抽取患者的颈内静脉血,检测星形胶质细胞S100蛋白的β亚型（beta isoform of S100 protein in astrocytes,S100β蛋白）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平。结果 2组间MAP、HR的差异无统计学意义。载瘤动脉阻断后2组患者S100β蛋白、TNF-α和MDA浓度较术前均有不同程度升高（P<0.05）,但七氟醚组在T₄和T₆~T₈时的浓度低于对照组（P<0.05）。结论 七氟醚对脑缺血-再灌注损伤具有一定保护作用,其机制与抑制过度炎症反应和氧化应激反应有关。     

左-卡尼汀预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用

目的 探讨左-卡尼汀(L-CN)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的心肌保护作用及其可能的机制.方法 36只Wistar大鼠随机分为3组,每组n=12.左-卡尼汀治疗组(L-CN):术前给予L-CN 200 mg·kg-1·d-1腹腔注射给药5天;缺血-再灌注组(IR):术前给予等量生理盐水腹腔注射5天;假手术组(P):术前处理同IR组.L-CN和IR两组大鼠在心电监护下结扎左前降支(LAD)30 min后松开结扎线,恢复心肌血流灌注3 h后处死动物,P组除LAD仅穿线不结扎外,所有操作同前两组.(1)三组均于术前和处死动物前从颈动脉抽血观察血浆肌酸激酶、MB同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.(2)实验结束处死大鼠前留取心肌标本,光镜下观察心肌病理学改变,TUNEL法测定心肌细胞的凋亡指数.结果 (1)动物处死前,IR组MDA、CK-MB高于L-CN组(P＜0.01),而SOD低于L-CN组(P＜0.01).(2)IR组心肌细胞凋亡指数明显高于L-CN组(P＜0.05).(3)组织形态学观察(HE):IR组心肌纤维水肿、大部分断裂;L-CN组心肌纤维扭曲,但结构基本完整.结论 L-CN预处理对大鼠MIRI具有一定的保护作用,其机制可能是通过抑制心肌脂质过氧化、减少心肌细胞凋亡.     

异氟醚预处理对大鼠缺血/再灌注心肌细胞结构的影响

目的:探讨异氟醚预处理对大鼠缺血/再灌注心肌细胞结构影响的研究。方法:将30只W ister大鼠随机分成3组(每组n=10):假手术组、缺血再灌注损伤组和异氟醚预处理组,建立在体心肌缺血再灌注动物模型。2%异氟醚预处理组缺血再灌注前,吸入异氟醚麻醉1小时,而后处理同缺血再灌注组。实验完毕后,将各组动物心肌组织做组织切片,HE染色,观察各组动物心肌结构变化。结果:假手术组心肌细胞可见部分胞浆溶解;缺血再灌注损伤组心肌细胞胞浆内胞浆溶解呈空泡或网状,细胞界限模糊,可见心肌细胞断裂;2%异氟醚预处理组可见心肌细胞呈短圆柱状,有分支,细胞核呈椭圆形位于中央,胞浆内可见平行排列的肌原纤维,细胞轮廓较清晰,结构较正常。结论:异氟醚预处理对大鼠缺血/再灌注心肌细胞结构具有保护作用。     

8%乳化异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨乳化异氟醚(ISO)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法60只♂SD大鼠,随机分为6组。假手术组仅分离血管,不留置线拴;脑缺血模型(MO)组缺血前吸入纯氧30 min后行大脑中动脉阻闭(MCAO),2 h后抽出线栓恢复再灌注;吸入ISO组缺血前吸入0.9%ISO 30 min;乳化ISO组缺血前给予17 ml.kg?.1h?18%乳化ISO;异丙酚(PRO)组缺血前给予15 mg.kg?1PRO;30%脂肪乳(INT)组缺血前给予30%INT17 ml.kg?.1h?1,各组于再灌注后24 h进行神经功能评分(DNS)并计算24 h时脑梗死体积。结果术后,乳化ISO组、吸入ISO组和PRO组的DNS评分明显低于MO组(P<0.05);再灌注24 h后MO组的脑梗死体积为227.5±18.15 mm3,乳化ISO组、吸入ISO组的梗死面积缩小(P<0.05),但乳化ISO组和吸入ISO组的梗死面积无显著性差异。结论缺血前给予乳化ISO,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤可起一定的保护作用。     

七氟醚预处理通过升高血浆脂联素水平保护心肌缺血/再灌注损伤

目的探讨脂联素是否参与七氟醚预处理对心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia-reperfusion,MI/R)损伤的保护作用。方法将C57小鼠随机分为4组,每组10只:Sham-Control(假手术组)、MI/R-control(模型组)、MI/R-Sevopre(预处理组)、APN-KO-MI/R-Sevopre(敲基因预处理组),MI/R造模术后24 h检测各组小鼠血浆脂联素水平;检测各组小鼠24 h左心室收缩末期内径,舒张末期内径以及射血分数;Tunel染色观察各组心肌细胞形态和凋亡情况;伊文思蓝-TTC染色观察心梗面积。结果相比于假手术组,模型组心功能受损,射血分数降低,舒张末期内径以及收缩末期内径增加,同时,模型组心肌梗死面积显著增加,凋亡细胞增多,并且血浆脂连素水平降低;相比于模型组,七氟醚预处理组小鼠心功能改善,心肌梗死面积降低,凋亡细胞减少,血浆脂连素水平升高;敲基因预处理组小鼠相比于预处理组,七氟醚预处理改善MI/R损伤作用降低。结论七氟醚预处理通过升高血浆脂连素水平保护MI/R损伤。     

血塞通注射液对缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨血塞通注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将24只Wistar大鼠随机分为三组:心肌缺血再灌注组(MIR,n=8):术前给予生理盐水干预;血塞通治疗组(X,n=8):术前给予血塞通注射液600 mg/(kg·d)腹腔注射给药3天;假手术组(S,n=8):术前处理同MIR组.MIR和X组大鼠在结扎左前降支30分钟后行再灌注240分钟.S组所有操作同MIR组,大鼠仅穿线不结扎左前降支.分别于缺血再灌注240分钟采血,S组取相同时点采血.检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和肌钙蛋白I(cTnI)含量变化.结果 与X组和S组比较,MIR组血清SOD活性显著降低(P＜0.001),MDA、cTnI含量显著升高(P＜0.001);与S组比较,X组血清SOD、MDA浓度差异无显著性(P＞0.05),而血清cTnI显著升高(P＜0.01).结论 血塞通可能通过减少MDA的产生,增加SOD活性,减轻心肌缺血再灌注损伤.