补阳还五汤对大鼠脑皮层神经元生长的影响

目的：观察含补阳还五汤的药物血清对体外培养大鼠脑皮层神经元生长的影响，为补阳还五汤治疗缺血性脑损伤提供实验依据。方法：以体外培养新生SD乳鼠大脑皮层神经元为观察对象，采用四唑盐（MTT）比色法测定细胞生长情况，观察含药血清对常规培养及在缺氧状态下神经元生长的影响，结果：补阳还五汤对常规培养及在缺氧条件下培养的神经元有显著促进生长作用，与空白血清组比较有显著差（P＜0．05），结论：大鼠以补阳还五汤灌胃给药后，其血清中的药物成份有促进体外培养神经元细胞生长的作用。     

补阳还五汤含药血清对体外培养大鼠皮层神经元缺氧凋亡的影响

[目的]探讨补阳还五汤对神经元缺氧凋亡的作用，以及对神经元缺氧过程氧自由基（oxygen free radicals,OFR)、一氧化氮（NO）生成和bcl-2基因表达的影响。[方法]采用Daniel方法建立神经元缺氧凋亡模型，加入补阳还五汤药物血清，应用磺化丙啶（propidium iodide,PI)染色法经流式细胞仪检测神经元凋亡率，分光光度法检测丙二醛（MDA）、NO浓度，免疫组化法检测bcl-2表达。[结果]补阳还五汤显著抑制缺氧导致的神经元凋亡，并减少神经元缺氧过程NO、OFR的生成，上调bcl-2基因的表达。[结论]补阳还五汤对神经元缺氧凋亡有抑制作用，其机制可能与其减少神经元缺氧过程NO、OFR生成，及上调bcl-2基因表达有关。     

补阳还五汤抗脑缺血作用的研究概况与展望

综述近十几年来补阳还五汤抗脑缺血的实验研究概况。从脑循环、血液流变学、抑制血小板聚集和抗血栓形成等几个方面阐明其抗脑缺血作用的机制,从理论上证明了该方是行之有效的抗脑缺血名方。并简述其组成药物和有效成分部位的研究进展,最后进行了分析和展望,为以后的研究提出新思路。     

补阳还五汤对体外培养的大鼠皮层神经元缺氧凋亡的影响

目的 探讨补阳还五汤对神经元缺氧凋亡的作用。以及对神经元缺氧过程氧自由基（OFR）、一氧化氮（NO）生成和bcl-2基因表达的影响。方法 采用Daniel方法建立神经元缺氧凋亡模型。加入补阳还五汤药物血清，应用碘化丙啶（propidium iodide,PI)染色法经流式细胞仪检测神经元凋亡率，分光光度法检测丙二醛（MDA），NO浓度，免疫组化法检测bcl-2表达。结果 补阳还五汤显著抑制缺氧导致的神经元凋亡，并减少神经元缺氧过程NO、OFR的生成，上调bcl-2基因的表达。结论 补阳还五汤对神经元缺氧凋亡有抑制作用，其机制可能与其减少神经元缺氧过程NO、OFR生成，及上调bcl-2基因表达有关。     

补阳还五汤对大鼠实验性心肌缺血的影响

采用垂体后叶素诱发Ｗｉｓｔａｒ大鼠心肌缺血模型,观察补阳还五汤对其保护作用。结果表明补阳还五汤可显著抑制大鼠Ｔ波变化,提高大鼠血浆ＳＯＤ活性、降低ＭＤＡ含量,对血素ＬＤＨ、ＣＰＫ的释放也有显著的抑制作用。提示本方对心肌缺血损伤的保护作用可能与其减轻氧自由基对心肌膜脂质过氧化损伤反应有关。     

补阳还五汤对高脂血症的影响

目的探讨中药补阳还五汤对高脂蛋白血症治疗的影响。方法将入选的231例高脂血症患者随机分两组,治疗组122例用中药补阳还五汤治疗,对照组109例用辛伐他汀治疗,两组治疗时间相同,均为8周,观察患者各项生化指标。结果治疗组降酯优于对照组,且副作用小。结论中药补阳还五汤治疗高脂蛋白血症患者有较好效果,是一条值得探讨的途径。     

补阳还五汤对小鼠脑缺血再灌注后海马神经元的保护作用

目的：观察补阳还五汤对小鼠脑缺血再灌注后海马神经元的保护作用。方法：将24只昆明小鼠随机分为假手术组、缺血损伤组和补阳还五汤组。通过阻断双侧颈总动脉血流制作小鼠脑缺血模型,缺血20min再灌注7d后采用病理学方法观察小鼠海马CA1区组织学分级,并计数1mm区段内正常形态的锥体神经元数目——神经元密度。结果：补阳还五汤能够明显降低小鼠脑缺血再灌注后海马CA1区组织学分级（与缺血损伤组相比P〈0．05）,提高神经元密度（与缺血损伤组相比P〈0.01）。结论：补阳还五汤对小鼠脑缺血再灌注引起的海马神经元损伤具有明显的预防和保护作用,其机理有特进一步研究。     

补阳还五汤对小鼠额叶皮质神经元胞体形态影响的定量研究

用体视学方法统计饲补阳还五汤小鼠大脑额叶皮质神经元胞体、细胞核、核仁的８个有关形态参数，结果发现补阳组与对照组比较，在性成熟期胞体体密度Ｖｖ１、细胞核体密度Ｖｖ２、核仁体密度Ｖｖ３均明显减小，细胞核比表面δ３明显增大，在老年期８个参数均无明显变化。结果表明补阳还五汤有一定程度促进生长和恢复大脑功能的作用。     

加味补阳还五汤对易卒中自发性高血压大鼠血清微量元素的影响

目的观察易卒中自发性高血压大鼠服用加味补阳还五汤后,其血清微量元素锌、铜、铁、硒、锰含量的变化。方法将20只8周龄雄性易卒中自发性高血压大鼠分为两组,用药组(n=10):喂含补阳还五汤的饲料,对照组(n=10):常规饲养;另设同龄WKY大鼠为空白组(n=10)。实验周期3个月,观察指标为:大鼠血清微量元素锌、铜、铁、硒、锰含量。结果空白组锌、锰、硒含量明显高于用药组(P<0.01),用药组又明显高于对照组(P<0.01);而空白组铜含量低于用药组(P<0.05),用药组又低于对照组(P<0.05);血清内铁含量三组间无显著差异(P>0.05)。结论加味补阳还五汤对自发性高血压大鼠血清锌、铜、铁、硒、锰具有一定的调控作用。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织ET-1基因表达的影响

目的 :观察补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织 ET- 1基因表达的影响 ,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用线栓法制成大鼠 MCAO再灌注模型 ,并用地高辛精标记 ET- 1基因进行原位杂交。结果 :补阳还五汤治疗组缺血再灌注侧皮层及尾状核 ET- 1基因表达显著低于生理盐水对照组 (P<0 .0 5 ) ,两组大鼠缺血再灌注侧皮层和尾状核 ET- 1基因表达均显著高于健侧相应脑区 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。结论 :脑缺血再灌注可以诱导脑组织 ET- 1基因的异常表达 ,从而进一步加重脑损伤 ,补阳还五汤可在一定程度上下调脑缺血诱导的ET- 1基因的表达 ,可能是其防治缺血性脑血管病的主要作用机制之一。     

SYK调控缺氧/缺糖损伤诱导的大脑皮质神经元凋亡及其机制

目的 探讨抑制脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,SYK)对缺氧/缺糖损伤诱导的大脑皮质神经元的凋亡的影响及相关机制.方法 分离培养10只SD怀孕大鼠(190 ～230 g,胎龄16d)胎鼠的大脑皮质神经元细胞并用MAP2免疫荧光法进行鉴定.建立缺氧/缺糖损伤的体外模型,caspase-3荧光检测试剂盒检测caspase-3活性,Annexin-V FITC/PI法检测细胞凋亡,qRT-PCR检测SYK和凋亡相关的原癌基因Fra-1 mRNA的表达,Western Blot检测SYK、Bcl-2和Fra-1蛋白的表达.Control组:无转染处理的缺氧/缺糖损伤的神经元;SYK siRNA组:转染SYK siRNA的缺氧/缺糖损伤的神经元;SYK-Fra-1 siRNA组:同时转染SYK siRNA和Fra-1 siRNA的缺氧/缺糖损伤的神经元;non-specific siRNA组:转染non-specific siRNA的氧/缺糖损伤的神经元.结果 MAP2免疫荧光鉴定为神经元细胞.缺氧/缺糖损伤诱导神经元SYK表达(P＜0.01),RNA干扰抑制SYK表达后caspase-3活性(P＜0.05)和细胞凋亡(P＜0.01)均显著降低,但是Fra-1 mRNA (P ＜0.01)和蛋白(P＜0.05)表达量明显上升.用RNA干扰技术同时抑制SYK和Fra-1后,caspase-3活性(P＜0.01)显著上升但Bcl-2蛋白表达(P＜0.01)显著降低.结论 Fra-1介导了SYK对缺氧/缺糖损伤诱导的神经元凋亡的调节,为脑卒中所致的神经元缺血性损伤的治疗提供了新的靶点.     

补阳还五汤对体外培养的大鼠皮层神经元缺氧凋亡的影响

目的探讨补阳还五汤对神经元缺氧凋亡的作用,以及对神经元缺氧过程氧自由基(OFR)、一氧化氮(NO)生成和bcl-2基因表达的影响。方法采用Daniel方法建立神经元缺氧凋亡模型,加入补阳还五汤药物血清,应用碘化丙啶(propidiumiodide,PI)染色法经流式细胞仪检测神经元凋亡率,分光光度法检测丙二醛(MDA)、NO浓度,免疫组化法检测bcl-2表达。结果补阳还五汤显著抑制缺氧导致的神经元凋亡,并减少神经元缺氧过程NO、OFR的生成,上调bcl-2基因的表达。结论补阳还五汤对神经元缺氧凋亡有抑制作用,其机制可能与其减少神经元缺氧过程NO、OFR生成,及上调bcl-2基因表达有关。     

人参总皂甙对H2O2所致大鼠皮层神经元细胞损伤的保护作用

目的：观察人参总皂甙对H2O2所致大鼠皮层神经元细胞损伤的保护作用。方法：采用神经元细胞原代培养。通过MTT比色法及LDH活力测定观察加入不同浓度人参总皂甙对神经元细胞的保护作用。结果：100μmol／L的H2O2与大鼠皮层神经元细胞作用24h后导致大鼠皮层神经元细胞损伤。而预先加入人参总皂甙则可以减少H2O2所致的细胞损伤，随着剂量加大，其保护作用也随之增强。结论：人参总皂甙对H2O2所致大鼠皮层神经元细胞损伤有保护作用。     

脑溢安含药血清对谷氨酸致培养大鼠皮层神经元损伤的保护作用

目的 :研究中药复方脑溢安对培养大鼠皮层神经元谷氨酸兴奋毒损伤的保护作用 ,为脑溢安用于治疗中风提供实验依据。方法 :建立谷氨酸致离体培养的大鼠皮层神经元兴奋毒损伤模型 ,用中药脑溢安浸膏粉含药血清进行干预 ,检测各组细胞培养液中的乳酸脱氢酶 (LDH)活性。结果 :脑溢安浸膏粉含药血清能显著地对抗培养皮层神经元的谷氨酸兴奋毒损伤 ,培养液中LDH活性明显降低 (P <0 .0 1)。实验过程中 ,含药血清加入量 5 %至 2 0 %均可。致神经元损伤的谷氨酸浓度以 1mmol·L- 1 以下为宜。结论 :脑溢安含药血清对谷氨酸致培养皮层神经元损伤具有明显保护作用     

右美托咪定抑制丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡

目的 探讨右美托咪定抑制丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的机制.方法 体外原代培养7d的大鼠皮层神经元,给予500 μmol/L丙泊酚和(或)不同浓度右美托咪定处理12 h后,分为丙泊酚组、右美托咪定+丙泊酚组,对照组给予同溶剂的20％脂肪乳,用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测各组神经元存活率的变化,Hoechst33258核染色法检测神经元调亡,蛋白质印迹法(Western blotting)测定神经元磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)和细胞色素C(Cyt-C)蛋白水平.结果 与对照组比较,丙泊酚组神经元存活率明显下降,神经元凋亡率明显增加,pCREB蛋白水平明显降低,Cyt-C蛋白水平明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.01).与丙泊酚组比较,右美托咪定+丙泊酚组神经元存活率明显增加,神经元凋亡率明显下降,pCREB蛋白水平明显增加,Cyt-C蛋白水平明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 右美托咪定可对抗丙泊酚引起的原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与增加pCREB蛋白水平,降低Cyt-C蛋白水平有关.     

氧化苦参碱对大鼠海马神经元细胞钠通道的影响

目的 研究氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对培养的新生大鼠海马神经元细胞膜钠电流作用,探讨OMT在离子通道水平的作用机制.方法 采用原代培养新生大鼠海马神经元细胞,应用全细胞膜片钳技术,观察不同浓度OMT对培养8～12天的大鼠海马神经元细胞膜钠通道的作用.结果 OMT对海马神经元细胞膜钠电流有明显的抑制作用(n=20,P＜0.05),且这种作用具有浓度依赖性,OMT对钠电流作用的半数抑制浓度为(46.1±1.3)μmol/L.在30μmol/L时,OMT可使钠电流Ⅰ～Ⅴ曲线显著上移,并且改变钠电流的翻转电位,但不影响激活电位和峰电位.通道动力学显示OMT可以促进钠电流复活曲线向右移动,减慢通道由失活状态恢复到激活状态的过程,但对激活曲线和失活曲线则没有明显的作用.结论 OMT呈浓度依赖性和电压依赖性抑制大鼠海马神经元细胞膜钠电流,并且抑制钠通道的复活过程.     

含阿尼西坦血清对培养神经元生长发育的影响

目的：建立血清药理学方法与细胞培养相结合的实验体系,用于观察益智药物对培养神经元生长发育的影响。方法：采用含阿尼西坦大鼠血清,体外培养新生大鼠脑皮层神经元,观察其生长发育状况。结果：含阿尼西坦血清能促进体外培养新生大鼠大脑皮层神经元的生长,延长细胞存活时间,增加神经元胞体面积,促进突起生长。结论：血清药理学方法观察药物对培养神经细胞生长的影响可用于益智药物的体外评价,具有一定实用性。     

隐丹参酮对谷氨酸诱导的皮层神经元凋亡的保护作用

目的:观察隐丹参酮(Cryptotanshinone,CTN)对谷氨酸(Glutamate,Glu)损伤体外原代培养大鼠皮层神经细胞的保护作用并探讨可能的机制.方法:体外培养大鼠大脑皮层神经细胞,建立Glu损伤模型,采用MTT法检测细胞存活率,DCFH-DA染色法检测细胞氧自由基水平,Hoechst荧光染色检测细胞凋亡...