去铁胺激活半胱天冬酶3诱导HL-60凋亡

为了研究铁螯合剂-去铁胺（deferoxamine,DFO）诱导人白血病细胞株HL-60凋亡时半胱天冬酶-3（caspase-3）活性的变化并探讨DFO诱导凋亡的可能机制.HL-60细胞经HE染色,在光学显微镜下观察其形态结构变化,用TUNEL法和流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测caspase-3活性,原位杂交法检测凋亡基因bax的转录水平.结果表明,HL-60经去铁胺处理后,典型的细胞形态改变、DNA末端原位标记和FCM检测均证实DFO可诱导细胞凋亡,凋亡率与药物剂量和作用时间呈依赖性.在DFO诱导HL-60凋亡过程中,caspase-3活性明显升高,凋亡基因bax的转录水平均较对照组增高（P＜0.05）.caspase广谱抑制剂Z-AVD可明显降低DFO诱导的细胞凋亡率.结论：DFO通过激活caspase-3和增强bax活性而诱导HL-60凋亡.     

吲哚美辛诱导K562细胞凋亡过程中半胱冬天冬酶及细胞内游离钙浓度的变化

目的 了解在吲哚美辛诱导的K562细胞凋亡过程中胱天冬酶3,8的表达、活化情况及亚细胞定位;细胞内游离钙离子浓度[f(Ca^2 ]i)变化及其机制;并探讨其凋亡调控是否依赖于环氧化酶（COX）的活性抑制。方法 用共聚焦激光扫描显微镜（LSCM）观察在吲哚美辛诱导凋亡过程中K562细胞内半胱天冬酶3,8的变化及亚细胞定位,并用Western blot分析其蛋白质的表达、活化情况;用钙荧光探针结合LSCM检测K562细胞[fCa^2 ]i变化,并行钙螯合剂乙二醇四乙酸（EGTA）阻断试验探讨细胞内[fCa^2 ]i变化的可能机制;对K562细胞加用COX抑制剂并观察细胞活力变化（MTT试验）。结果 ①半胱天冬酶3,8分子呈散点状分布于胞浆及胞核,在吲哚美辛诱导凋亡过程中其表达水平随吲哚美辛浓度增加而上调,Western blot分析证实其表达上调并被裂解激活。②K562细胞内[fCa^2 ]i随吲哚美辛浓度增高而增高;在Ca^2螯合剂EGTA阻断胞外Ca^2 内流的情况下,吲哚美辛仍能诱导细胞内[fCa^2 ]i增高及细胞凋亡,但增高的幅度较无EGTA干预明显为低。③低浓度吲哚美辛对K562细胞活力无明显影响,高浓度则明显抑制细胞活力。结论 ①半胱天冬酶3,8的表达上调和裂解激活是吲哚美辛诱导K562细胞凋亡的重要机制;活化的半胱天冬酶3,8呈弥漫性散点状分布于胞浆和胞核。②细胞内[fCa^2 ]i增高在吲哚美辛诱导K562细胞凋亡过程中可能起重要作用;胞外钙内流是细胞内[fCa^2 ]i增高的主要原因;胞内钙库释放可致[fCa^2 ]i浓度增高并能触发细胞凋亡。③吲哚美辛诱导的K562细胞凋亡不依赖于COX活性抑制。     

吲哚美辛诱导K562细胞凋亡过程中半胱天冬酶及细胞内游离钙浓度的变化

目的了解在吲哚美辛诱导的K562细胞凋亡过程中半胱天冬酶3,8的表达、活化情况及亚细胞定位;细胞内游离钙离子浓度(［fCa2+］i)变化及其机制;并探讨其凋亡调控是否依赖于环氧化酶(COX)的活性抑制。方法用共聚焦激光扫描显微镜(LSCM)观察在吲哚美辛诱导凋亡过程中K562细胞内半胱天冬酶3,8的变化及亚细胞定位,并用Westernblot分析其蛋白质的表达、活化情况;用钙荧光探针结合LSCM检测K562细胞［fCa2+］i变化,并行钙螯合剂乙二醇双四乙酸(EGTA)阻断试验探讨细胞内［fCa2+］i变化的可能机制;对K562细胞加用COX抑制剂并观察细胞活力变化(MTT试验)。结果①半胱天冬酶3,8分子呈散点状分布于胞浆及胞核,在吲哚美辛诱导凋亡过程中其表达水平随吲哚美辛浓度增加而上调,Westernblot分析证实其表达上调并被裂解激活。②K562细胞内［fCa2+］i随吲哚美辛浓度增高而增高;在Ca2+螯合剂EGTA阻断胞外Ca2+内流的情况下,吲哚美辛仍能诱导细胞内［fCa2+］i增高及细胞凋亡,但增高的幅度较无EGTA干预明显为低。③低浓度吲哚美辛对K562细胞活力无明显影响,高浓度则明显抑制细胞活力。结论①半胱天冬酶3,8的表达上调和裂解激活是吲哚美辛诱导K562细胞凋亡的重要机制;活化的半胱天冬酶3,8呈弥漫性散点状分布于胞浆和胞核。②细胞内［fCa2+］i增高在吲哚美辛诱导K562细胞凋亡过程中可能起重要作用;胞外钙内流是细胞内［fCa2+］i增高的主要原因;胞内钙库释放可致［fCa2+］i浓度增高并能触发细胞凋亡。③吲哚美辛诱导的K562细胞凋亡不依赖于COX活性抑制。     

细胞色素C诱导白血病细胞株HL-60凋亡效应的分析

凋亡是具有独特的细胞形态变化并有重要生物学意义的细胞死亡方式 ,它可使有害细胞或多余细胞从生物体中被清除。目前已证实 ,在哺乳动物细胞凋亡过程中 ,位于线粒体膜内侧的细胞色素Ｃ移位到细胞质 ,从而激活某些蛋白酶 ,导致凋亡的发生[1 ] 。国内已有关于在非细胞体系中研究细胞色素Ｃ诱导细胞凋亡的报道[2 ] ,我们利用细胞色素Ｃ直接作用于髓系白血病细胞株ＨＬ 6 0 ,证实了不同浓度细胞色素Ｃ可诱发ＨＬ 6 0细胞出现增殖、凋亡、坏死三种不同效应。同时还发现细胞色素Ｃ诱导ＨＬ 6 0细胞凋亡伴有细胞浆钙离子浓度的升高。材料和方法1　…     

HL-60细胞早期凋亡中端粒酶hTERT基因表达的变化

端粒酶活性在正常体细胞(生殖细胞和造血细胞除外)受到严格的抑制,而在98%的永生化细胞系和约90%的包括造血组织肿瘤在内的恶性肿瘤细胞中重新活化,其催化亚基的编码基因为ｈＴＥＲＴ[1,2]。近年来有关端粒酶的研究虽然已经较为深入,但关于药物诱导细胞凋亡过程中端粒酶催化亚基ｈＴＥＲＴ基因表达的研究尚未见报道。我们采用定量逆转录聚合酶链反应(ＲＴＰＣＲ)技术,对足叶乙甙(Ｖｐ16)诱导ＨＬ60细胞出现早期凋亡前后的端粒酶催化亚基ｈＴＥＲＴ的ｍＲＮＡ表达变化进行了探讨。材料和方法1　细胞株　ＨＬ60细胞株源自中国科学院上海细胞生…     

AO/EB荧光染色法测定阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡

ＡＯ／ＥＢ荧光染色法测定阿糖胞苷诱导ＨＬ－６０细胞凋亡陈丽娟盛瑞兰汪承亚朱广荣细胞凋亡与肿瘤的发生和治疗之间的关系是近年来国际上研究的热点，目前细胞凋亡的检测方法有ＤＮＡ凝胶电泳法、电子显微镜法、染料透过法、ＴＵＮＥＬ法和流式细胞仪法等。我们用染料透...     

rhGM—CSF对VP—16诱导的HL—60细胞凋亡的影响

为探讨ｒｈＧＭ－ＣＳＦ对ＶＰ－１６诱导的ＨＬ－６０细胞凋亡的影响,我们观察了预先应用ｒｈＧＭ－ＣＳＦ孵育的ＨＬ－６０细胞由ＶＰ－１６诱导的凋亡的过程及凋亡相关基因ｂｃｌ－２和ｆａｓ的表达变化,应用光学显微镜和电子显微镜观察细胞形 和超微结构变化,凝胶电泳检测ＤＮＡ的碎片,流式细胞术检测细胞凋亡率、ｂｃｌ－２和ｆａｓ的表达,实验结果显示,ｒｈＧＭ－ＣＳＦ可抑制ＶＰ－１６诱导的ＨＬ－６０细胞的凋亡,它加强了ＶＰ－１６对ｂｃｌ－２表达的下调作用,抑制了ＶＰ－１６对ｆａｓ表达的上调作用,由此推测,ｒｈＧＭ－ＣＳＦ可能是通过下调ｆａｓ表达降低ＨＬ－６０细胞对ＶＰ－１６的敏感性。     

手霉素通过线粒体凋亡途径诱导U937和HL-60细胞凋亡

目的 研究法尼酰基转移酶抑制剂手霉素（Manumycin）诱导白血病细胞凋亡的机制。方法 用2μmol／L手霉素处理白血病细胞系U937和HL-60细胞不同时间，用流式细胞术检测细胞凋亡。免疫印迹技术检测细胞色素C、caspase9、caspase8、caspase3的表达。用荧光染料JC-1检测法测定线粒体膜电位（Δψm），并用caspase抑制剂Z—VAD—fmk阻断caspase的活化，探讨caspase在手霉素诱导白血病细胞凋亡中的作用。结果 2μmol／L手霉素处理U937和HL-60细胞16h，Δψm显著下降，相对值分别是0．51±0．07和0．41±0．06（P〈0．01）。手霉素诱导细胞色素C从线粒体释放到细胞质，激活caspase-9、caspase8和caspase-3。50μmol／L的Z—VAD—fmk可完全阻断caspase激活，但仅部分阻断手霉素诱导的U937和HL-60细胞凋亡，细胞凋亡率分别减少51．69％和56．47％。结论 手霉素通过线粒体途径诱导U937和HL-60细胞凋亡。     

人HL-60白血病细胞混合抗原肽诱导特异性免疫应答的研究

目的：研究人HL－60白血病细胞混合抗原肽诱导特异性免疫应答的作用及其特异性。方法：用细胞冻融、加热沉淀及酸处理等方法除去HL－60细胞的核酸，脂质及大部分蛋白，制备混合抗原肽，体外将抗原肽与热休克蛋白70（Hsp70)结合，以T细胞体外激活试验检测结合物对人外周血单个核细胞（PBMNC）的刺激作用。并对激活的淋巴细胞进行传代培养，观察细胞的增殖；收集传代增殖的淋巴细胞，检测其对HL－60及K562白血病细胞的杀伤功能。结果：采用上述方法制备的抗原肽为混合肽，该混合肽经Hsp70提呈后，体外能激活PBMNC，并使激活的细胞增殖，增殖的淋巴细胞可特异性地杀伤HL－60细胞，但对K562细胞无杀伤作用。结论：白血病细胞内含有可用生化方法制备的特异性抗原肽；利用Hsp70提呈此抗原肽可知细胞毒性T淋巴细胞增殖，对白血病细胞产生特异的杀伤作用，对于化疗后防止血病复发将具有十分重要的意义。     

早期激素性股骨头缺血性坏死模型的建立及半胱天冬酶3活性测定

背景:有研究表明骨细胞凋亡与激素性股骨头缺血性坏死的发病机制密切相关,而活化的半胱天冬酶3可作用于其他半胱天冬酶家族成员,使蛋白酶级联反应放大,最终导致细胞凋亡.但半胱天冬酶3参与的骨细胞凋亡与早期激素性股骨头缺血性坏死的相关研究则罕见报道.目的:采用大剂量激素联合强迫兔直立负重的方法建立早期激素性股骨头缺血性坏死模型并测定骨细胞半胱天冬酶3活性.方法:将4月龄新西兰大白兔随机分成模型组和对照组.模型组每周3次臀肌注射地塞米松,每日强迫兔直立1 h,对照组注射等量生理盐水.分别于3,6,9和12周处死动物,取其双侧股骨头,光镜及电镜下观察组织病理学改变,应用对硝基酰苯胺比色法测定骨细胞半胱天冬酶3活性.结果与结论:给药3周后,模型组光镜下可见脂肪细胞肥大和增多,骨髓间充质干细胞及造血干细胞数量相对减少;给药6周后,模型组空骨陷凹率均大于对照组(P<0.05);给药9周后,模型组出现骨小梁变细、断裂,电镜下见模型组部分骨细胞体积缩小,染色质浓集,核固缩和碎裂等凋亡特征.给药6周后,模型组骨细胞半胱天冬酶3活性高于对照组(P<0.05).实验以此推论采用大剂量激素联合强迫兔直立负重可以诱导建立早期激素性股骨头缺血性坏死模型,半胱天冬酶3参与的骨细胞凋亡可能与早期激素性股骨头缺血性坏死发病过程有关.     

雄黄对NB4及HL-60细胞的促凋亡作用

目的：研究复方青黛片的主要成分雄黄治疗急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）的机制。方法：应用细胞形态、ＤＮＡ电泳及流式细胞仪测定等多项方法，在体外研究雄黄诱导ＮＢ４细胞和ＨＬ６０细胞凋亡的作用。结果：雄黄具有诱导ＮＢ４细胞和ＨＬ６０细胞凋亡作用，雄黄浓度在２５．０～２００．０ｍｇ／Ｌ之间这种诱导作用无明显差异。浓度为１２．５ｍｇ／Ｌ，培养７２小时，ＮＢ４细胞表现典型的凋亡特征而ＨＬ６０细胞则无。二硫化二砷（Ａｓ２Ｓ２）与雄黄在相同条件下实验结果一致。结论：雄黄诱导ＮＢ４和ＨＬ６０细胞凋亡是其主要成分Ａｓ２Ｓ２的作用，而非其所含少量其它重金属元素的作用。在一定范围，其作用随时间和浓度增加而增强。雄黄是复方青黛片治疗ＡＰＬ取得高缓解率的中药成分。     

9—顺式维甲酸诱导HL—60细胞凋亡

目的：检测９－顺式维甲酸（９－ｃｉｓＲＡ）诱导ＨＬ－６０细胞凋亡的能力，并探讨其分子机制。方法：应用形态学观察、ＤＮＡ电泳、流式细胞仪分析检测细胞凋亡，应用流式细胞仪检测ＨＬ－６０细胞ｂｃｌ－２含量。结果：９－ｃｉｓＲＡ可以诱导ＨＬ－６０细胞在分化后发生典型的凋亡。在ＨＬ－６０细胞分化和凋亡的过程中ｂｃｌ－２含量逐渐下降。９－ｃｉｓＲＡ诱导ＨＬ－６０细胞凋亡能力和降低ｂｃｌ－２表达的能力均显著强于全反式维甲酸（Ａ－ＴＲＡ）。结论：９－ｃｉｓＲＡ具有诱导ＨＬ－６０细胞凋亡的作用。ｂｃｌ－２表达水平的降低可能是经诱导分化成熟的白血病细胞走向凋亡的重要条件。     

柴胡皂甙d上调HL-60细胞糖皮质激素受体mRNA并诱导细胞凋亡

目的　观察柴胡皂甙d(SSd)对HL 6 0细胞糖皮质激素受体 (GR)mRNA表达的调节作用以及对细胞凋亡的影响。方法　选用从柴胡中提取的单体成分SSd ,以3 H 胸腺嘧啶掺入法观察SSd对细胞生长的抑制作用 ,DNA凝胶电泳及流式细胞术分析细胞凋亡 ,用Northernblot分析GRmRNA的改变。结果　经SSd作用后 ,HL 6 0细胞3 H 胸腺嘧啶掺入率明显降低 ,呈时间和剂量依赖关系 ,10 μg/mlSSd处理 48小时作用最明显 ,6 0小时时出现典型的DNA片段梯形带 ,流式细胞仪分析细胞阻滞于G1期并出现凋亡峰 ;GRmRNA表达增加。结论　SSd可上调HL 6 0细胞GRmRNA表达并诱导细胞凋亡。     

三氧化二砷对HL-60细胞和人白血病裸鼠移植瘤模型的作用

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对HL-60细胞增殖和凋亡的影响及其对HL-60细胞皮下移植瘤裸鼠的抗瘤作用和药物毒性。方法:不同浓度的As2O3处理HL-60细胞24h,采用MTT比色法检测细胞增殖活性,Hochest33342染色、DNA凝胶电泳、流式细胞仪检测细胞凋亡。建立皮下移植瘤裸鼠模型,随机分入对照组和As2O3组,比较两组的抑瘤作用和裸鼠一般状态的变化。结果:As2O3可有效抑制HL-60细胞增殖并诱导其凋亡,其中在5～50!mol/L浓度范围内表现出明显的剂量依赖性抑制效应。同时可显著抑制HL-60细胞皮下移植瘤的生长,并延长荷瘤裸鼠的生存时间,对裸鼠一般状况和体重无不良影响。结论:As2O3在体外和体内均可显著抑制HL-60细胞的增殖并诱导其凋亡,且无明显毒副作用。     

大萼香茶菜甲素对HL-60细胞增殖、分化和凋亡的影响

目的 探讨大萼香茶菜甲素(macrocalyxin A,MA)对白血病细胞系HL-60细胞增殖、分化和凋亡的影响,并对其作用机制进行初步探讨.方法 用不同浓度的MA处理HL-60细胞,锥虫蓝染色、MTT比色法观察对HL-60细胞增殖的影响;以细胞形态学、DNA含量及细胞周期分析、Annex-in-V/PI双标记和Hoechst 33258荧光染色等分析细胞凋亡;通过细胞表面抗原CD11b、CD13、CD14,NBT试验和细胞形态学检测MA诱导HL-60细胞的分化作用;用流式细胞术检测Bcl-2、Bax、P53、Fas表达和线粒体膜蛋白、线粒体跨膜电位(△Ψm)的变化.结果 HL-60细胞经MA作用后,MA呈时效及量效性地抑制HL-60细胞增殖,24、48、72 h的IC50值分别为8.76、7.17、7.14μg/ml;形态学出现典型的凋亡细胞特征,亚G1期细胞和Annexin-V/PI标记阳性细胞显著升高;细胞发生部分分化,CD11b表达增加,NBT阳性细胞增多;MA诱导HL-60细胞凋亡和分化过程中,Bcl-2、Fas、P53表达无明显变化,Bax、线粒体膜蛋白表达显著增加,Bax/Bcl-2比值升高,线粒体膜电位(△Ψm)下降.结论 MA能抑制HL-60细胞增殖、诱导HL-60细胞向粒系分化、促进细胞凋亡,其机制与上调bax基因和bax/bcl-2比值、提高线粒体膜通透件和下调线粒体膜电位等有关.     

VPA增强ORI诱导HL-60细胞凋亡及机制研究

目的：探讨VPA与冬凌草甲素（oridonin,ORI）联合诱导HL-60细凋亡的作用及其机制。方法：CCK-8法选取ORI和VPA最佳协同作用剂量;VPA和ORI单独或联合作用于HL-60细胞后,Hoechst33342染色后荧光显微镜下观察细胞核形态学变化;Western blot检测凋亡相关基因caspase-3剪切片段的蛋白表达;预先加入或不加入caspase抑制剂处理HL-60细胞,采用Annexin V／PI流式试剂盒检测两药联合后细胞凋亡的变化。结果：Hoechst33342染色后荧光显微镜下,ORI＋VPA组比单独用药纽核碎裂数目明显增多;ORI和VPA单独作用组caspase-3活性片段表达较对照组高但均不如ORI＋VPA组明显;ORI＋VPA组细胞凋亡率（16．7±2．0）％。与对照组（1．2±1．5）％相比,具有显著差异（P〈0．05）;预先加入caspase抑制剂组细胞几乎没有凋亡,与对照组相比,不具有显著差异（P〉0．05）。结论：VPA确实能增强冬凌草甲素诱导HL-60细胞凋亡,且凋亡机制与caspase凋亡通路密切相关。     

足叶乙甙诱导HL-60细胞凋亡过程中电化学行为的研究

目的研究药物诱导白血病细胞凋亡中的电化学变化及其意义。方法使用电化学传感器检测经足叶乙甙（Ｖｐ１６）诱导的ＨＬ６０细胞凋亡。结果２～２００μｇ／ｍｌＶｐ１６作用于ＨＬ６０细胞２４小时的过程中,随着药物剂量的增大,细胞峰值电流逐渐降低,Ｖｐ１６２μｇ／ｍｌ时即可观察到细胞电化学活性较对照组下降,２０μｇ／ｍｌ时明显下降。以Ｖｐ１６２００μｇ／ｍｌ诱导细胞凋亡,通过ＤＮＡ含量分析显示在２,３,４小时细胞凋亡率为１０．５％～２０．０％,用电化学传感器方法检测细胞电化学活性改变差异明显,峰值电流从１．８μＡ降至０４μＡ,４小时时峰值电流降至用药前的１／５。结论在细胞凋亡早期启动阶段的电化学信号改变具有一定的早期意义和蓄积性。     

Induction of caspase-3-dependent apoptosis in human leukemia HL-60 cells by paclitaxel

BACKGROUND: Paclitaxel, an antineoplastic drug, inhibits cell growth and cell cycle progression and induces apoptosis in human leukemia HL-60 cells. Caspase-3 plays a direct role in proteolytic cleavage of cellular proteins responsible for progression to apoptosis. METHODS: We examined the cell morphology and apoptosis in HL-60 cells after exposure to paclitaxel and measured caspase-3 activities with or without z-VAD-fmk (a broad-spectrum caspase inhibitor) pretreatment by flow cytometric analysis and Western blotting. RESULTS: Together, our results were (1) paclitaxel mainly induced G2/M cell cycle arrest in HL-60 cells (p<0.001); (2) time (p<0.001)- and dose-dependent (p<0.001) apoptosis of HL-60 cells was induced by paclitaxel; (3) in HL-60 cells, z-VAD-fmk blocked paclitaxel-induced apoptosis (12 h: p<0.001; 24 h: p<0.01; 48 h: p<0.01; 72 h: p<0.001) and caspase-3 activation (12 h: p<0.05; 24 h: p<0.01; 48 h: p<0.01; 72 h: p<0.01). CONCLUSIONS: These results suggest that paclitaxel can induce G2/M cell cycle transition and apoptosis via caspase-3 activity in HL-60 cells.     

黄芩苷诱导HL-60细胞凋亡的分子机制研究

本研究旨在探讨黄芩苷对急性髓系白血病HL-60细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制。CCK-8法检测黄芩苷对HL-60细胞增殖抑制情况;普通光学显微镜和Hoechst 33342染色后荧光显微镜下观察细胞形态学变化;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR方法检测凋亡相关基因caspase-3、caspase-9、Bcl-2、Bax mRNA表达;Westernblot检测Bcl-2、Bax、caspase-8及caspase-3剪切片段的蛋白表达。结果表明,黄芩苷对HL-60细胞具有明显的增殖抑制作用,呈浓度和时间依赖性;在光学显微镜和荧光显微镜下细胞均呈凋亡的形态学改变;AnnexinⅤ/PI法检测到细胞早期凋亡;caspase-3、caspase-9、Bax基因mRNA表达水平呈上升趋势,Bcl-2 mRNA表达水平呈下降趋势,Bax、caspase-8及capsase-3剪切片段蛋白表达上调,同时Bcl-2蛋白表达下调,Bcl-2/Bax比值降低。结论:黄芩苷显著抑制HL-60细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与降低Bcl-2/Bax比值,激活线粒体凋亡途径及死亡受体途径有关。     

犬急性心肌缺血后左室功能变化与心肌细胞凋亡

目的观察犬急性心肌缺血后左心室壁动度、射血功能、细胞凋亡与心肌组织中caspase3活性的变化。方法犬30只随机分为实验组15只及对照组15只,实验组结扎左冠状动脉前降支近端,结扎时间分别为10min、30min、60min,每一时间点5只,对照组游离左冠状动脉前降支近端,不结扎。心肌组织行三苯四氮唑(TTC)染色,梗死区为黄白色,非梗死区为砖红色。超声心动图测定左室前壁增厚率及左心室射血分数,原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测梗死区心肌组织凋亡细胞数,行caspase3活性测定。结果TTC染色示左室前壁及部分前间隔染色为黄白色,其余区域为砖红色。实验组冠脉结扎后10min,左室前壁增厚率降低,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。左心室射血分数未发生明显改变,与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。冠脉结扎后30min至60min,前壁增厚率降低与左心室射血分数进一步下降,与对照组比较有非常显著性差异(P<0.01)。实验组冠脉结扎后10min,梗死区心肌TUNEL阳性细胞数与对照组比较无显著性差异;冠脉结扎后30min至60min,梗死区心肌TUNEL阳性细胞数明显增加,与对照组比较有非常显著性差异(P<0.01)。实验组冠脉结扎后10min,梗死区心肌caspase3荧光值升高,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。30min至60min梗死区心肌caspase3荧光值明显升高,与对照组比较有非常显著性差异(P<0.01)。结论急性心肌缺血后早期,促凋亡基因caspase3激活,缺血心肌细胞凋亡可能为急性心肌缺血的早期病理改变,并且与心肌室壁动度与左室收缩功能降低有一定关系。