鸡枞菌精多糖对酒精性损伤小鼠肾及免疫器官的抗氧化作用

目的：研究鸡枞菌精多糖（refined polysaccharide from Termitomyces albuminosus,RTAP）对酒精所致急性肝损伤小鼠肾、脾脏及胸腺的保护作用。方法：采用超声波辅助的热水浸提法提取鸡枞菌多糖,小鼠被随机分为正常组、模型组、阳性对照组（饲喂联苯双酯,150 mg/（kg·d））、RTAP各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,正常组按等量生理盐水灌胃。第31天除了正常组外,给予50%乙醇（12 mL/kg）建立动物急性肝损伤模型。小鼠处死后取肾脏、脾脏、胸腺,测定各项抗氧化指标。结果：与模型组相比,RTAP各剂量组均能降低肾脏、脾脏及胸腺丙二醛含量,提高各器官超氧化物歧化酶活性、过氧化氢酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性及谷胱甘肽含量。结论：RTAP对酒精性损伤小鼠肾及免疫器官具有明显的抗氧化作用,其原理应该与其所具有抗脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基作用有关。     

白首乌花多糖对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

研究白首乌花多糖对酒精性肝损伤小鼠的保护作用,采用超声方法辅助提取白首乌花多糖,并通过体外DPPH自由基清除试验检测其体外抗氧化活性。选取C57小鼠,随机均分为空白组、模型组、阳性药物组、白首乌花多糖低剂量组和高剂量组,空白组小鼠给与常规液体饲料,其余小鼠给与液体酒精饲料10 d,并于第11天上午大剂量高浓度灌胃酒精,9 h后解剖。检测小鼠血清生化指标、肝脏生化指标。结果表明,白首乌花多糖DPPH自由基清除的IC50值为(69.9±0.12)g/mL;相比于模型组,高剂量组可显著地降低小鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)39.7%、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)30.3%、总胆固醇(total cholesterol,TC)23.17%、甘油三酯(triglyceride,TG)26.63%、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)21.72%、非酯化脂肪酸(nonesterified fatty acid,NEFA)41.05%(p0.05);提高小鼠肝脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平19.967%和36.72%(p0.05),降低肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量32.56%、27.65%和23.93%(p0.05)。因此,白首乌花多糖可以有效的缓解小鼠酒精性肝损伤,具有一定的保肝作用,且为相关产品的开发应用提供一定的理论支撑。     

五味子酸性多糖分级产物对小鼠急性酒精性肝损伤的改善作用

目的:研究五味子酸性多糖分级产物(Schisandra chinensis acidic polysaccharides-2,SCAP-2)对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用50%乙醇12 mL/kg·bw灌胃建立小鼠急性肝损伤模型。将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCAP-2低剂量(5 mg/kg·bw)、SCAP-2中剂量组(10 mg/kg·bw)和SCAP-2高剂量组(20 mg/kg·bw)。检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中MDA、甘油三酯(TG)含量以及SOD活性;HE染色观察肝脏组织病理学变化。结果:与酒精性肝损伤模型组相比,SCAP-2高剂量可降低小鼠血清中ALT和AST水平(p<0.05),升高血清及肝组织中SOD活性(p<0.01)、降低MDA含量(p<0.05),降低肝组织中TG含量(p<0.01),并可改善肝脏病理学变化。结论:五味子酸性多糖分级产物(SCAP-2)对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

鸡枞菌多糖对急性酒精肝损伤小鼠超微病理结构及ADH2、ALDH2 mRNA表达的影响

目的：从小鼠肝脏超微病理结构及酒精代谢相关酶乙醇脱氢酶2（alcohol dehydrogenase 2,ADH2）、乙醛脱氢酶2（aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2）的mRNA表达方面研究鸡枞菌多糖（refined polysaccharidesfrom Termitomyces albuminosus,RPTA）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型对照组、药物对照组（联苯双酯组,150 mg/（kg·d））、RPTA各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,空白对照组灌胃等量生理盐水。第31天,给予50%乙醇（12 mL/kg）建立动物急性肝损伤模型。12 h后处死,取小鼠肝脏分别观察肝组织超微结构变化,并采用荧光实时定量聚合酶链式反应（real time polymerase chain reaction,real time-PCR）法检测肝脏ADH2和ALDH2的mRNA表达。结果：超微结构观察结果表明,模型对照组小鼠肝脏细胞内可见大量脂滴,细胞核呈不规则形态,局部核膜凹陷严重,线粒体严重变形,线粒体嵴模糊,内质网严重肿胀,核糖体脱落;而RPTA小鼠肝细胞内上述病变有所改善,尤以高剂量组最佳。Real time-PCR结果表明,与空白对照组相比,模型对照组ADH2和ALDH2的mRNA表达量降低,而RPTA组随着剂量的增加ADH2和ALDH2 mRNA的表达逐渐升高。结论：RPTA可以上调ADH2和ALDH2 mRNA的表达,具有改善小鼠酒精性肝损伤状况的作用。     

栀子油对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

研究栀子油对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。将72只小鼠随机分为正常组,模型组,栀子油低、中、高剂量组(0.3、0.6、1.2 g/kg)和阳性对照组(联苯双酯滴丸,200 mg/kg),每组12只,正常组和模型组灌胃等量的0.5%吐温-80溶液。采用改良后的造模方法(连续给药10 d后灌胃56%乙醇,15 m L/kg,连续灌胃2次)建立小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中AST、ALT、γ-GT和TG水平,检测肝组织匀浆中ADH、SOD、MDA、GSH和GSH-Px的含量,RT-PCR检测肝组织中TNF-αmRNA的表达量,HE染色光学显微镜分析小鼠肝损伤程度。结果表明:与模型组相比,栀子油各剂量组均能降低血清ALT、AST、γ-GT和TG的含量,提高ADH、GSH、GSH-Px、SOD活性,降低肝组织MDA的产生,下调TNF-αmRNA的相对表达量,肝组织变性及坏死等病理症状明显改善,尤以栀子油高剂量组效果最佳。栀子油对酒精所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其保护机制可能与增强肝组织脂质代谢水平、提高抗氧化酶体系活力、抑制氧化应激反应及炎性因子表达相关。     

唾液酸对急性酒精性肝损伤小鼠的抗氧化作用

目的:探究唾液酸对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用。方法:将实验动物根据体重随机分配到空白对照组、模型对照组和唾液酸低、中、高剂量组(15、30、60 mg/kg·bw)。除空白对照组外,其他4个组在正常灌胃给药30 d后一次性经口灌胃50%乙醇,以建立急性酒精性肝损伤小鼠模型,选取血清和肝组织测定相应的指标(超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)活力、谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和肝组织蛋白质羰基(Protein Carbonyl,PC)含量)探究其抗氧化能力。结果:唾液酸可以显著降低酒精急性氧化损伤下机体的MDA和PC含量(P<0.05),并显著提高抗氧化酶GSH-Px、SOD活力和抗氧化物质GSH含量(P<0.05)。结论:唾液酸对小鼠的急性酒精氧化损伤具有一定的保护作用。     

黑牛肝菌多糖对小鼠酒精性肝损伤的改善作用

目的:旨在研究黑牛肝菌多糖（refined polysaccharide from Boletus aereus,RPBA）对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠适应性喂养3 d后,随机分为空白对照组、阳性对照组（联苯双酯滴丸,150 mg/kg·bw）、模型组、RPBA各剂量组（100、200、400 mg/kg·bw）,连续灌胃30 d,第31 d禁食不禁水12 h,除空白组外的其余各组灌胃50%乙醇溶液（12 m L/kg·bw）,建立动物急性肝损伤模型。结果:小鼠酒精灌胃后,模型组谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、甘油三酯（TG）水平及丙二醛（MDA）含量与空白对照组相比显著（p<0.05）升高,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力、还原型谷胱甘肽（GSH）含量显著（p<0.05）低于空白对照组,RPBA各剂量组ALT、AST、TG水平及MDA含量与模型组相比明显降低,而以上各抗氧化酶活性明显提高。结论:RPBA能明显降低小鼠血清中AST、ALT及TG水平,提高血清中抗氧化酶活性,减少脂质过氧化,对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用。      

壳寡糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

本实验研究了壳寡糖对急性酒精性肝损伤的保护作用。建立小鼠急性肝损伤模型,连续灌胃受试物（壳寡糖）30 d后给予12 mL/kg mb的体积分数50%乙醇溶液后处死,对小鼠进行了肝脏病理组织学检查,并测定了血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力,总胆固醇（total cholesterol,TC）浓度,以及肝脏系数、肝脏中谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果显示,与酒精模型组相比,壳寡糖组小鼠肝组织损伤程度有所减轻,阳性对照组和壳寡糖组血清ALT、AST和TC水平显著降低,肝脏GSH含量和SOD活力均显著增加,而肝脏系数和MDA含量显著降低（P＜0.05）,表明壳寡糖对小鼠酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

超声波在鸡枞菌多糖提取中的应用研究

本试验对超声波在鸡枞菌多糖提取中的应用进行了探索.结果显示,鸡枞菌用10倍水复水后,用100W的超声波处理10 min,再在80℃的恒温水浴提取120 min,90%乙醇沉淀,其多糖得率为19.78%,比未超声波处理的传统提取法其得率有所提高.采用Sevage法对粗多糖进行提纯,提纯后多糖质量分数为87.23%,比未提纯提高8.47个百分点,说明该法对提纯多糖有一定效果.     

贻贝肉喂食对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

探讨贻贝对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。将50只小鼠随机分为5组:正常组、模型组、3个贻贝组(20%、50%、80%),并制备酒精性肝损伤模型;同时检测各小鼠血清ALT、AST水平,并在光镜下观察肝脏病理学变化。结果表明:模型组ALT、AST明显高于对照组(P<0.01)和3个贻贝组(P<0.05),肝脏也出现明显的病理变化,治疗组变化程度相对较轻,从而证明贻贝对酒精性肝损伤可以起到一定的保护作用。     

鸡枞油的研制

为进一步开发利用鸡枞菌,对鸡枞菌进行深加工,采用鸡枞菌和食用油为主要原料,按一定比例加热制作鸡枞油。通过单因素试验和正交试验设计,研究了食用油品种、香辛料、浸提温度、浸提时间以及鸡枞菌与食用油的比例等因素对鸡枞油品质的影响,得出制作鸡枞油的最优条件为:选用大豆色拉油,添加香辛料,浸提温度140℃,浸提时间4.5 min,鸡枞菌与油的比例1∶6。     

姬菇多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究热水浸提法从姬菇中提取姬菇多糖(PCNP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(联苯双酯组,150mg/(kg ·d))、处理组(400mg/(kg ·d)),连续灌胃30d后,给予CCl4(80mg/kg)建立动物急性肝损伤模型。动物处死后取血液和肝脏测定各项抗氧化指标,以及观察肝组织病理学变化。结果：与模型组相比,处理组能降低血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)活性和肝脏丙二醛(MDA)含量,提高肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量。结论：PCNP能明显改善肝组织病理损伤程度,对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

赤芝多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护效果和作用机制

目的:探索赤芝多糖对小鼠急性肝损伤的保护效果与作用机制.方法:通过热水浸提法提取赤芝多糖并用傅里叶变换红外光谱进行鉴定;将小鼠随机分为空白组、模型组、赤芝菌丝体多糖(Ganoderma lingzhi mycelial polysac charides,GLMPS)组(200 mg GLMPS/kg mb)、赤芝子实体...     

骆驼乳对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究骆驼乳对Lieber-DeCarli液体饲料诱导的小鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:将40只雄性C57BL/6NCr小鼠随机分为对照组(Con)、模型组(Et)、骆驼乳高剂量组(EtCM_H,3 g/kg)、骆驼乳低剂量组(EtCM_L,1.5 g/kg)和阳性对照组(美他多辛,300 mg/kg).试验8周...     

富铬盐藻对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

研究富铬盐藻藻粉(DSC)对小鼠酒精性肝损伤的影响.将小鼠随机分成3组:模型组、藻粉组和正常对照组.采用灌胃方式连续灌胃56°酒精6周,建立小鼠酒精性肝损伤模型,测定谷草转氨酶(AST/GOT)、谷丙转氨酶(ALT/GPT)、碱性磷酸酶(AKP)、总蛋白(TP)和白蛋白(A)在血清中的含量,计算肝脏指数.结果表明,藻粉...     

鞣花酸对甲醛致小鼠肝损伤的保护作用

为探究鞣花酸对甲醛引起的小鼠肝损伤的保护机制,选取32只8周龄雄性ICR小鼠随机分为对照组（生理盐水）,甲醛模型组（333 mmol/L）,鞣花酸低剂量组（33 mmol/L）和鞣花酸高剂量组（66 mmol/L）。连续灌胃14 d后,解剖并获取肝脏,用于称重且计算其肝脏指数,观察肝脏的形态学变化,分析肝脏中的丙二醛含量（MDA）和超氧化物歧化酶活性（SOD）,并通过荧光定量PCR检测肝脏的细胞因子表达水平。与甲醛模型组相比,鞣花酸给药组的肝脏组织,肝细胞排列规则,肝细胞中空泡减少;低剂量组SOD活性（0.97 U/mg）和SOD1（0.98）、SOD2（0.98）表达水平增加,MDA含量（38.51 nmol/mg）和NF-κB（0.78）、IL-1β（0.63）、IL-6（0.87）、TNF-α（0.85）、Bax（0.70）、Caspase-3（0.96）的表达水平降低,高剂量组SOD活性（1.16 U/mg）和SOD1（1.23）、SOD2（1.11）,表达水平增加,MDA含量（43.25 nmol/mg）和NF-κB（0.49）、IL-1β（0.61）、IL-6（0.38）、TNF-α（0.79）、Bax（0.68）、Caspase-3（0.93）的表达水平降低。结果表明,鞣花酸通过其抗氧化,抗炎和抗凋亡的特性对甲醛诱导的小鼠肝损伤具有一定的保护作用。