丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和TNF-α含量的影响

目的:探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA高、低剂量治疗组于术前连续灌胃给予高、低剂量TanⅡA3天,每天1次。各组于脑缺血90min再灌注24h进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测检测脑组织MCP-1和TNF-α含量的变化。结果:(1)TanⅡA治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减少,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05)。(2)与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织MCP-1和TNF-α含量明显升高;与缺血再灌注组比较,TanⅡA高、低剂量治疗组脑组织MCP-1和NTNF-α含量均明显降低,高、低剂量组之间差异具有显著性(P<0.05)。结论:降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和TNF-α含量,抑制再灌注损伤炎症反应,可能是TanⅡA发挥脑保护重要途径之一。     

丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和IL-1β含量的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.TanⅡA高、低剂量治疗组分别于术前连续灌胃给予高、低剂量TanⅡA3d,每日1次.各组于脑缺血90min再灌注24h进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色观察脑梗死体积和脑含水量检测,采用酶联免疫吸附试验法检测脑组织MCP-1和IL-1β含量的变化.结果 Tan ⅡA治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,脑含水量较缺血再灌注组减少,而高、低剂量组之间差异亦具有显著性.与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织MCP-1和IL-1β含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量治疗组脑组织MCP-1和IL-1β含量均明显降低,高、低剂量组之间差异具有显著性.结论 降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和IL-1β含量,抑制再灌注损伤炎症反应,可能是TanⅡA发挥脑保护的重要途径之一.     

丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤凋亡基因表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对脑缺血再灌注损伤大鼠B细胞淋巴瘤／白血病基因-2（Bcl-2）及B细胞淋巴瘤／白血病基因伴随蛋白X（Bax）蛋白表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组。线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA高、低剂量治疗组分别于术前连续灌胃给予相应剂量TanⅡA 3d,1次／d。除假手术组外的各组于脑缺血90min再灌注24h,进行HE染色观察病理形态学变化和神经症状评分,免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Bcl-2和Bax蛋白表达。结果TanⅡA高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,TanⅡA高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。TanⅡA高、低剂量治疗组神经功能缺失评分较缺血再灌注组降低（P〈0．05）。与假手术组比较,缺血再灌注组Bcl-2和Bax表达增加,Bcl-2／Bax比值下降（P〈0．05）。与缺血再灌注组比较,TanⅡA高、低剂量治疗组均显著增加Bcl-2表达、减少Bax表达,上调Bcl-2／Bax比值,高、低剂量组之间差异亦具有显著性（P〈0．05）。结论TanⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过增加Bcl-2表达,减少Bax表达,上调Bcl-2／Bax比值抗凋亡有关。     

丹参单体对TNF-α诱导大鼠动脉平滑肌细胞MCP-1和IL-1β的影响

目的观察丹酚酸B和丹参酮ⅡA对肿瘤坏死因子（TNF—α）诱导的血管平滑肌细胞（SMC）白细胞介素-1β（IL—1β）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的影响，探讨丹参单体抗动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法体外培养大鼠主动脉SMC；RT—PCR法检测SMCMCP-1mRNA的表达；放免法检测SMC培养上清IL-1β的水平。结果TNF—α促进SMCMCP—1mRNA的表达，提高IL-1β水平（P值均＜0．01）。两种丹参单体均抑制上述因子的表达，其中，对于抑制MCP—1mRNA的表达以丹参酮ⅡA效果更佳。结论丹参单体抗AS作用的机制之一是抑制炎症相关因子的表达，丹参酮ⅡA抗炎效果优于丹酚酸B。     

青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和TNF-α含量的影响

目的 探讨青藤碱( sinomenine ,Sin)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.方法 采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组.线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Sin低(30 mg/kg)、高剂量(60 mg/kg)治疗组于术前30 min分别给予大鼠腹腔注射.采用酶联免疫吸附实验( ELISA)法检测缺血90 min再灌注24 h大鼠额顶部皮质MCP-1和TNF-α含量的变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗塞体积及病理形态学变化.结果 ①脑缺血再灌注24h,缺血再灌注组MCP-1和TNF-α含量明显升高,与假手术组比较,差异具有显著性(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组均显著减少MCP-1和TNF-α含量;高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05);②Sin治疗组脑梗塞体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05);③Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.结论 Sin对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和TNF-α含量,抑制再灌注损伤炎症反应有关.     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制

目的 探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对缺血再灌注损伤大鼠保护作用及对额顶部皮质中性粒细胞浸润、自由基含量、能量代谢的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan ⅡA低剂量治疗组和Tan ⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Tan ⅡA高、低剂量治疗组于术前连续灌胃给药3 d,1次/d.用生化法观察缺血90min再灌注24 h大鼠额顶部皮质髓过氧化物酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、三磷酸腺苷(ATP)含量及脑含水量变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测脑梗塞体积.结果 Tan ⅡA治疗组脑梗塞体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05);与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA治疗组显著降低MPO活性、MDA含量,增加SOD、ATP含量,降低脑组织含水量,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).结论 Tan ⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻缺血再灌注损伤炎症反应,减轻氧化性损伤和改善能量代谢有关.     

丹参及丹参酮Ⅱ_A磺酸钠对脊髓缺血再灌注损伤IL-1β、ICAM-1及MPO表达的影响

目的:观察丹参及丹参酮ⅡA磺酸钠(丹参酮Ⅱ钠)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤脊髓细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达、白细胞介素-1β(IL-1β)及髓过氧化物酶(MPO)活性的影响,探讨其作用与机制。方法:SD大鼠随机分为手术对照组、损伤组、丹参组和丹参酮组。术前30min,前两组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,丹参组给予丹参注射液,丹参酮组给予丹参酮Ⅱ钠。手术对照组打开腹腔但不夹闭腹主动脉,余3组制作脊髓缺血再灌注损伤模型。4组分别于术后0.5、1、4、8和12h检测脊髓组织中的ICAM-1、IL-1β及MPO。结果:手术对照组各观测时点未见阳性表达。其余3组伤后0.5h,IL-1β和ICAM-1开始升高,12h达到高峰值。丹参组与丹参酮组IL-1β和ICAM-1活性在4、8、12h较损伤组明显降低(P0.05),8、12h差异显著(P0.05,P0.01)。伤后4h开始出现ICAM-1阳性表达血管,12h内持续增多,其中丹参组与丹参酮组ICAM-1阳性表达血管在4、8、12h时较损伤组明显减少(P0.05)。丹参酮组在8、12h时点尤其显著(P0.05,P0.01)。3组MPO于0.5h后开始上升,并在12h达到高峰值,丹参组与丹参酮组在4h、8h、12h较损伤组明显降低(P0.05)。结论:丹参及丹参酮Ⅱ钠可以降低脊髓缺血再灌注损伤中脊髓的IL-1β活性及ICAM-1的表达,减少中性粒细胞的浸润,减轻炎症反应。丹参酮Ⅱ钠的作用优于丹参。     

丹参酮ⅡA对缺血再灌注大鼠心肌Notch信号通路的影响

目的:探讨丹参酮IIA对大鼠心肌缺血再灌注损伤是否有保护作用,其机制是否通过调控Notch信号通路发挥抗氧化应激,进而保护心肌,为丹参酮IIA应用于心肌缺血再灌注损伤治疗提供分子生物学依据。方法:将32只SD大鼠随机分为4组:正常组、I/R组、DAPT+I/R组、丹参酮IIA+I/R组,每组8只。采用麻醉大鼠冠脉结扎再松开法,制备大鼠心肌缺血再灌注模型。正常组:平衡灌注120 min;I/R组:平衡灌注15 min,结扎冠脉30 min,再灌60 min;DAPT+I/R组:平衡灌注15 min,结扎30 min,DAPT灌注20 min,再灌60 min;丹参酮IIA+I/R组:平衡灌注15 min,结扎30 min,丹参酮IIA灌注20 min,再灌60 min。检测各组大鼠心肌组织内活性氧水平及乳酸脱氢酶的含量。用Real-time PCR检测Notch信号通路受体Notch1和下游信号转录分子Hes1及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA的表达。Western blot检测Notch1,Hes1,HIF-1α蛋白的表达。结果:与正常组比较,I/R模型组心肌内ROS水平、LDH含量显著升高(P<0.001),Notch1、Hes1、HIF-1α的mRNA的表达明显增高(P<0.001)及蛋白的表达也增高。与模型组比较,DAPT处理组、丹参酮ⅡA处理组ROS水平、LDH含量、Hes1、HIF-1α的mRNA的表达明显下降(P<0.001),DAPT处理组、丹参酮ⅡA处理组Notch1mRNA的表达下降(P<0.01,P<0.05),与模型组比较,Notch1,Hes1,HIF-1α蛋白的表达也有所下降。结论 :丹参酮ⅡA通过抑制Notch信号通路,继而抗氧化应激反应,发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

硒与丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤血浆NOSOD GSH—Px MDA的影响

目的：观察硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO、SOD、GSH—Px、MDA的影响。方法：将26只家兔随机分成4组，即假手术组、缺血再灌注组、丹参酮ⅡA磺酸钠组（DS-201）、硒＋DS-201组。分别检测血浆中SOD、GSH—Px活力和NO、CK、LDH、MDA含量。结果：DS-201组、硒＋DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆CK、LDH和MDA含量均显著降低（P〈0．01），硒＋DS-201组与DS-201组相比，血浆CK、LDH和MDA含量显著降低（P〈0．01，P〈0．05）。DS-201组、硒＋DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆T—SOD活力均显著升高（P〈0．05），但硒＋DS-201组与DS-201组相比，血浆T—SOD活力没有显著性差异。DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆GSH—Px活力无显著性差异。但硒＋DS-201组与缺血再灌注组（P〈0．01）、DS-201组（P〈0．05）及假手术组（P〈0．05）相比，血浆GSH—Px活力均显著升高。结论：硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，并且优于丹参酮ⅡA磺酸钠。其作用机制主要与提高血浆SOD、GSH—Px活性，清除自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

黄芪对脑缺血再灌注后脑组织IL-1β含量及MPO活性的影响

目的 观察黄芪对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织IL-1β含量及MPO活性的影响，探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法 分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）及分光光度计法测定各组大鼠脑组织IL-1β含量及MPO活性。结果 模型组与假手术组比较，IL-1β含量及MPO活性显著升高；黄芪组与模型组比较，IL-1β含量及MPO活性显著降低。结论黄芪可通过降低缺血再灌注后大脑皮质的IL-1β含量及MPO活性，从而减轻炎症反应，发挥其脑保护作用。     

丹参酮ⅡA对缺血再灌注损伤大鼠心律失常及IMA、H-FABP水平的影响

目的 研究丹参酮ⅡA对缺血再灌注损伤大鼠心肌组织和心律失常情况的保护作用及其对心肌组织缺血修饰白蛋白(IMA)和心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的影响.方法 取Wistar大鼠40只,随机分成5组,每组8只,即假手术组、模型组和丹参酮ⅡA高、中、低剂量组(20,10,5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),假手术组和模型组给予等容量生理盐水,丹参酮ⅡA各剂量组给予相应药物,均为灌胃给药,喂养7 d,末次给药2 h后进行手术.除假手术组在手术时只穿线不进行冠脉结扎和再灌注之外,其余各组采用冠脉结扎再松开的办法制备大鼠缺血再灌注损伤模型.记录Ⅱ导联心电图,并对大鼠心律失常进行评分;常规HE染色观察心肌组织的病理改变;ELISA法检测心肌组织IMA、H-FABP的表达.结果 大鼠心肌缺血再灌注损伤后,心肌组织病理损伤心律失常发生明显,心肌IMA含量显著增加,H-FABP含量显著降低.丹参酮ⅡA干预后,心律失常评分显著降低,心肌组织病理改变减轻,心肌组织IMA含量显著降低、H-FABP水平明显升高,丹参酮ⅡA高、中剂量组心肌组织IMA含量,与模型组比较,具有显著性差异(P＜0.05);丹参酮ⅡA高剂量组H-FABP含量显著增加,与模型组比较,具有显著性差异(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA对缺血再灌注损伤大鼠心肌组织和心律失常情况具有良好的保护作用,可抑制缺血再灌注损伤后大鼠心肌组织IMA的升高和H-FABP水平的降低.     

丹参酮ⅡA对TNF-α损伤平滑肌细胞MCP-1、IL-1β表达的影响

[目的]探讨丹参酮ⅡA对血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。[方法]培养大鼠主动脉平滑肌细胞,复制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)损伤模型,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、放射性免疫方法检测MCP-1、IL-1β的表达,并观察丹参酮ⅡA的作用。[结果]丹参酮ⅡA能够抑制TNF-α诱导的血管平滑肌细胞MCP-1、IL-1β的过度表达。[结论]抑制动脉粥样硬化过程中MCP-1、IL-1β的表达可能是丹参酮ⅡA的作用机制之一。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用的研究

目的:探讨丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA组、尼莫地平组,采用大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,观察对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能、脑梗死率、脑含水量、脑指数,缺血侧脑组织SOD活力、MDA含量,Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达,及对尼氏小体数的影响。结果:丹参酮ⅡA显著减轻模型大鼠的神经功能缺损,降低脑梗死体积百分率;显著降低脑含水量和脑指数;明显提高模型大鼠SOD的活力,降低MDA含量;上调脑组织中Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达,调节两者比例失调,明显减少Caspase-3蛋白的表达;明显抑制尼氏小体数的减少。结论:丹参酮ⅡA通过抗脑水肿、抗氧化、抗凋亡等对脑缺血再灌注损伤大鼠起到较好的神经保护作用。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨中药丹参酮ⅡA磺酸钠注射液(Sodium tanshinone IIA sulfonate,STS)对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法:健康雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NS)、用药组(STS)和抑制剂组(STS+LY294002)。建立心肌再灌注模型,检测各组心肌功能,心肌梗死面积及心肌缺血面积判断心肌损伤程度,再通过TUNEL检测心肌凋亡情况,最后利用Western blot实验检测PI3K/Akt/FoxO3a信号通路中p-Akt,pFoxO1,p-FoxO3a,p-FoxO4蛋白表达水平变化。结果:〗STS组与NS组相比可明显改善心肌功能,降低心肌缺血面积(40.28%±5.36%vs 59.52%±7.28%)和凋亡率(15.11%±3.71%vs 38.21%±7.83%),增加信号通路相关蛋白Akt(4.84±1.48)和FoxO3A(7.21±1.31)的表达水平;实验同时发现抑制剂组与用药组相比可不同程度抵制用药组检测指标相关水平。结论:STS可通过调控PI3K/Akt/FoxO3a信号通路抑制细胞凋亡来发挥其保护大鼠缺血再灌注心肌细胞的作用。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对肢体缺血再灌注后大鼠肺组织超微结构的影响

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠肢体缺血再灌注后肺组织超微结构的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分成假手术组(A组)、单纯缺血再灌注组(B组)和丹参酮ⅡA磺酸钠组(C组)。采用常规法建立大鼠肢体缺血再灌注损伤模型。利用光镜和电镜观察肺组织形态学改变和超微结构改变,利用比色法测定肺组织中MDA、SOD、XOD水平,并进行比较。结果与B组相比,C组肺血管扩张、炎性细胞聚集、组织损伤明显减轻;肺组织MDA、XOD活力明显降低,SOD活力升高。结论丹参酮对肢体缺血再灌注后肺组织结构具有明显的保护作用。     

丹参酮ⅡA对大鼠缺血再灌注肾组织AMPK/ULK1通路的影响

目的观察丹参酮ⅡA对大鼠肾缺血再灌注后腺苷单磷酸激活蛋白激酶(AMPK)/自噬激活激酶1(ULK1)通路的影响,探讨其肾脏保护的作用机制。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为丹参酮ⅡA组、缺血再灌注组、假手术组,每组10只。丹参酮ⅡA组于缺血前30 min尾静脉注射丹参酮ⅡA注射液0. 5 mg/kg,假手术组和缺血再灌注组注射等量的生理盐水。丹参酮ⅡA组和缺血再灌注组通过双侧肾蒂夹闭45 min的方法建立肾缺血再灌注模型,假手术组打开腹腔后不夹闭双侧肾蒂。再灌注24 h后心脏采血,检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平;取肾组织,采用HE染色观察各组肾组织病理改变,Western blot法测定肾组织中AMPK、ULK1表达水平。结果缺血再灌注组大鼠血清Cr、BUN、TNF-α、IL-6、IL-10水平及肾组织中AMPK、ULK1表达水平均明显高于假手术组(P均相似文献   

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠P-选择素和细胞间黏附分子-1表达及髓过氧化物酶活性的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对缺血再灌注损伤大鼠P-选择素和细胞问黏附分子-1(ICAM-1)表达及髓过氧化物酶(MPO)活性的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.TanⅡA治疗组于术前连续灌胃给药3d,每日1次.用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质P-选择素和IcAM-1表达,进行MPO活性检测,进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积.结果 脑缺血90min再灌注24h,缺血再灌注组P-选择素和ICAM-1表达明显增加,与假手术组差异显著;与缺血冉灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量治疗组均显著减少P-选择素和ICAM-1表达,高、低剂量组之间差异亦显著.脑缺血90min再灌注24h,缺血再灌注组MPO活性明显增加,与假手术组差异显著;与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量治疗组均显著减少MPO活性,高、低剂量组之间差异亦显著.Tan ⅡA治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦显著.结论 Tan ⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑缺血再灌注损伤阶段P-选择素和ICAM-1所介导的中性粒细胞浸润的炎症级联反应有关.     

丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤HIF1-1α和VEGF的作用及机制

目的:从组织形态学观察丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤的作用;探讨丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤血管内皮生长因子和HIF-1α的作用及机制?椒?1.脊髓缺血再灌注损伤模型建立与鉴定后,将120只大鼠随机分为丹参酮组(A组)、对照组(B组)和假手术组(C组),每组40只。造模成功后,A组术前30min腹腔注射丹参酮注射液,B组术前30min腹腔注射等量的生理盐水,C组,麻醉和手术操作同上,不阻断腹主动脉即终止手术,逐层缝合。室温下自然苏醒。上述大鼠缺血30min后分为再灌注0.5h、1h、4h、8h、12h,共5个时间点,每组每个时间点8只。取各组大鼠的脊髓组织,随机抽取大鼠2只,切取脊髓标本。制备成光学显微镜观察标本,运用光镜观察各组脊髓组织病理改变。2.采用RT-PCR检测脊髓组织中VEGFmRNA和HIF-1α的表达?峁?1.脊髓组织病理改变显示:丹参酮组神经细胞肿胀程度、核仁萎缩程度等均损害表现较对照组轻。2.脊髓缺血再灌注损伤0.5～4h,3组之间VEGFmRNA表达比较差异无统计学意义,脊髓缺血损伤8～12h,VEGFmRNA表达呈时间依赖性升高,8h和12h,丹参酮与对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。3.对照组和丹参酮组,脊髓缺血再灌注损伤0.5～1h,HIF-1αmRNA表达呈时间依赖性下降,丹参酮组明显低于对照组,差异有统计学意义,随后不再下降。结论:丹参酮注射液可能通过促进血管内皮生长因子表达,减少HIF-1α的表达,改善脊髓缺血再灌注损伤组织局部缺氧环境,对减轻脊髓缺血再灌注损伤起到积极的防治作用。     

丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-1Ra的影响

目的:通过观察细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-1Ra指标,研究丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤免疫途径的干预作用。方法:将新西兰家兔12只,随机分为单纯缺血再灌注组(模型组)、丹参酮干预组(丹参酮组)。采用Zivin法改进复制模型,于造模前1h治疗;丹参酮组,腹腔注射丹参酮。模型组,不做治疗处理。各组家兔分别于治疗前、缺血30min再灌注后0.5h、1h、4h、8h、12h分别采家兔股静脉血。检测:血清TNF-α、IL-1β、IL-1Ra指标。结果:模型组,家兔血清TNF-α、IL-1β、IL-1Ra各时点均升高,与正常时比较差异有统计学意义(P<0.05)。丹参酮组与模型组比较TNF-α、IL-1β降低(P<0.05);IL-1Ra升高(P<0.05)。结论:家兔脊髓缺血再灌注损伤后,可导致家兔血清TNF-α、IL-1β、IL-1Ra升高。丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤免疫途径的干预作用是通过降低TNF-α、IL-1β,升高IL-1Ra,从而对脊髓神经功能有一定的保护作用。丹参酮治疗存在时间窗效应。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO含量及NOS、iNOS活性的影响

目的观察丹参酮Ⅱh（Tan ⅡA）对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan ⅡA低、高剂量组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Tan ⅡA高、低剂量组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan ⅡA 3d,每日1次。各组于脑缺血90min再灌注24h后进行HE染色,观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性的变化。结果Tan ⅡA高、低剂量组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Tan ⅡA高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组。与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量组脑组织和血清中N0含量和NOS、iNOS活性均明显降低,高、低剂量组之间差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论Tan ⅡA可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关。