慢性和急性染镉所致小鼠肾损伤的比较

目的 比较慢性和 性染镉所致肾损伤的差异。方法 给小鼠多次注射ＣｄＣＩ２（剂量：镉０．８￣１．２ｍｇ／ｋｇ，每周６次，共６周），或一次给予大量注射镉金属硫蛋白复合物（ＣｄＭＴ，剂量Ｌ镉０．２￣０．４ｍｇ／ｋｇ），然后比较其肾损伤 。结果小鼠一次性大量注射ＣｄＭＴ主要产生肾脏近曲小管的坏死，虽然其肾镉含量仅为８μｇ／ｇ，但尿蛋白、尿糖、尿酶活力和血尿素氮含量均明显增高。与此相比，慢性染镉的小鼠镉     

甘草甜素和齐墩果酸对大鼠镉中毒性肝损伤的防护作用与机理

为探讨甘草甜素（ＧＬ）和齐墩果酸（ＯＡ）对大鼠镉中毒性肝损伤的防护作用及其作用机理,给大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２溶液（０．８ｍｇＣｄ＾２＋／ｋｇ体重）,两组染镉大鼠分别同时皮下注射ＧＬ的生理盐水溶液（２０ｍｇ／ｋｇ,每周３次）和ＯＡ的吐温－生理盐水混悬液（６０ｍｇ／ｋｇ,每周５次）,测定血清转氨酶、肝镉（Ｃｄ）、金属硫蛋白（ＭＴ）含量,检查肝组织病理形态学。结果显示：ＧＬ和ＯＡ延缓、降低了镉引起的血清     

镉,砷及其联合作用对大鼠免疫功能影响的实验研究

本文观察了镉（ＣｄＣｌ_２）、砷（Ａｓ_２Ｏ_３）及其联合作用对大鼠免疫功能的影响。结果表明：持续６周染毒时，见高剂量镉组（４．６８ｍｇ／ｋｇ）对外周血淋巴细胞α－醋酸萘酯酶（ＡＮＡＥ）活性；低剂量砷组（１．３８ｍｇ／ｋｇ）和高剂量砷组（６．９０ｍｇ／ｋｇ）对血清溶菌酶均呈抑制作用。两者联合作用（Ｃｄ低＋Ａｓ低，Ｃｄ高＋Ａｓ高）时，见镉有拮抗砷抑制血清溶菌酶的作用。在三周交替染毒中，发现在单独作用时，高剂量砷组对血清ＩｇＧ和血清溶菌酶的作用均表现为抑制，而低剂量的镉（０．９３７ｍｇ／ｋｇ）则对血清溶菌酶具有兴奋作用。联合作用方面，见在对血清ＩｇＧ和溶菌酶的影响上，镉亦表现出拮抗砷的免疫抑制作用，且先染镉组比后染镉组的作用稍强。     

金属硫蛋白与镉中毒性肝肾损害的关系

目的观察亚慢性镉中毒性肝肾损害,并初步探讨金属硫蛋白（ＭＴ）与肝肾损害的关系。方法用Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹腔注射０．５ｍｇ／ｋｇＣｄ２＋的ＣｄＣｌ２３次／周,共１０周,染毒后不同时期处死大鼠,观察肝肾功能变化。结果染毒６周后,大鼠出现了明显的肝肾损害,相应组织中Ｃｄ∶ＭＴ的摩尔数之比均超过７,且随染毒总剂量的增加,Ｃｄ∶ＭＴ值明显增加,病变程度加重。结论肝肾是亚慢性镉中毒的靶器官,非ＭＴ结合的镉可能是损害肝、肾的主要成分。     

镉,铂在体内的分布及其肝,肾损害的实验研究

研究了大鼠腹腔注射１．０ｍｇＣｄ２＋／ｋｇ体重的氯化镉和０．３２ｍｇＰｔ２＋／ｋｇ体重顺铂后，镉和铂在体内的分布及其肝、肾毒性。结果发现：镉主要分布于肝脏，随着染毒时间的延长，镉有向肾脏集中的趋势；铂主要分布于肾；氯化镉引起的肝损害发生在肾损害之前，氯化镉引起的肾损害与肝损害有关；顺铂引起的肝损害发生在肾损害之后，其肾损害与肝损害的发生无关。     

镉、镍对小鼠肢芽细胞增殖和分化的影响

目的探讨镉、镍单独及联合作用的发育毒性特点。方法应用小鼠胚胎肢芽细胞微团培养法观察ＣｄＣｌ２、ＮｉＣｌ２单独及联合染毒对胚胎肢芽细胞增殖和分化的影响。结果０．１～１．２μｇ／ｍｌＣｄＣｌ２或５．５～２７．５μｇ／ｍｌＮｉＣｌ２对胚胎肢芽细胞的增殖均有明显的抑制作用；０．４～１．２μｇ／ｍｌＣｄＣｌ２或５．５～２７．５μｇ／ｍｌＮｉＣｌ２也可明显抑制胚胎肢芽细胞的分化，但ＣｄＣｌ２在０．１和０．２μｇ／ｍｌ时可促进细胞分化。ＣｄＣｌ２和ＮｉＣｌ２联合染毒对胚胎肢芽细胞的增殖和分化的抑制分别表现为相加和加强作用。结论Ｃｄ和Ｎｉ可能通过某种共同机制而对胚胎肢芽细胞的增殖和分化的抑制产生协同作用。     

北京市成人血、发及脏器的铅、镉背景值

以中学教师和北京市瘁死居民为对象，在严格的质量保证措施下，对北京市居民血、发和脏器铅、镉背景值进行了研究。结果表明，北京市男性吸烟者、不吸烟者及女性不吸烟者的血铅均值分别为８５．０、７４．６和５６．７μｇ／Ｌ，血镉为２．２３、０．７８和０．８３μｇ／Ｌ，其９５％上限值血铅分别为１６０．２、１３１．４和１０７μｇ／Ｌ，血镉分别为６．５、１．９８和１．９５μｇ／Ｌ。各脏器（鲜重，以下同）铅、镉背景值分别为：肝，０．２２和０．８４ｍｇ／ｋｇ；肺，０．１１和０．１７ｍｇ／ｋｇ；心，０．０１４和０．０１２ｍｇ／ｋｇ；脾，０．０３８和０．０７１ｍｇ／ｋｇ；肾，０．０７９和３．９３ｍｇ／ｋｇ；肌肉，０．０５８和０．０２７ｍｇ／ｋｇ，并讨论了血、发和各脏器铅镉含量间的相关性及其意义。     

氧自由基在急性镉中毒性肾损伤中的作用

目的探讨氧自由基在急性镉中毒性肾损伤中的作用。方法给大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２（１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（３００μｍｏｌ／ｋｇ）混合液制备急性镉中毒性肾损伤模型，观察染镉后不同时间肾细胞线粒体、胞浆中一系列脂质过氧化指标的变化，同时测定肾皮质镉含量，检测肾功能和肾脏超微结构的改变。结果染镉后２小时肾皮质镉含量已达峰值；超微结构出现改变；氧自由基生成及丙二醛（ＭＤＡ）含量亦显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力下降。至染镉后１２小时，氧自由基产生及脂质过氧化反应达到高峰；肾功能损害亦十分明显；线粒体、溶酶体等细胞器严重受损。结论氧自由基大量生成及由此引起的脂质过氧化反应可能在镉对肾组织的损害中起重要作用。     

氯化镉对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的观察镉对巨噬细胞功能的影响。方法以０．３、０．６、１．２ｍｇ／ｋｇ体重ＣｄＣｌ２连续给小鼠灌胃１４天后进行巨噬细胞吞噬功能、产生ＮＯ的能力及产生Ｈ２Ｏ２等多个指标的检测。结果在各剂量ＣｄＣｌ２作用下，小鼠腹腔灌洗液细胞数减少，与对照组比差异有显著性。巨噬细胞吞噬功能受到明显抑制，抑制率分别为２１．８％、３９．９％、４４．４％，且呈现剂量反应关系（ｒ＝－０．９０３１）。巨噬细胞产生ＮＯ的能力也受到明显抑制，对照组为７６．１０±１４．２２μｍｏｌ／Ｌ，其于各组分别为６１．９０±２７．８３、３６６７±２３．８６、４６．６０±１３．３３μｍｏｌ／Ｌ。巨噬细胞产生的Ｏ－２在三种剂量下都出现明显抑制，呈现剂量反应关系（ｒ＝０．９７９０）。巨噬细胞产生Ｈ２Ｏ２的能力仅在１．２ｍｇ／ｋｇ剂量时出现明显抑制，与对照组比差异有显著性，但Ｈ２Ｏ２的产生与ＣｄＣｌ２剂量亦存在剂量反应关系（ｒ＝－０．９８４７）。结论ＣｄＣｌ２在０３、０．６、１．２ｍｇ／ｋｇ剂量下对巨噬细胞吞噬功能，ＮＯ、Ｏ－２、Ｈ２Ｏ２等生物分子的产生均有明显抑制。因此认为ＣｄＣｌ２可直接影响巨噬细胞的抗原递呈及非特异性防御功能     

机体（人和大鼠）接触镉化合物和2—乙氧基乙醇血清肌酸含量的变化

１．５，３．０和６．０ｍｇ／ｋｇ，ＣｄＣｌ２染毒后１２和２４ｈ，血清肌酸含量均显著高于对照组（Ｐ〈０．０１），染毒后３６ｈ，血清肌酐含量明显高于对照组（Ｐ〈０．０１），ＣｄＯ和ＥＥ作业工人血清肌酸含量均显著高于各自对照组（Ｐ〈０．０１），表明机体接触镉化合物和ＥＥ可引起血清酸含量的改变，推测睾丸损伤和血清肌酸含量升高之间可能在某种关系。     

镉对大鼠肺泡巨噬细胞Fc受体和超微结构影响的研究

雌性ＳＤ大鼠经气管注入ＣｄＣｌ２溶液染毒后２４ｈ，观察肺泡巨噬细胞（ＡＭ）Ｆｃ受体（ＦｃＲ）数的改变和超微结构的变化。结果表明，Ｃｄ对ＡＭＦｃＲ数的影响表现出一定的剂量效应关系。０．０２ｍｇ／ｋｇ时ＦｃＲ数即显著降低，０．１、０．５ｍｇ／ｋｇ染毒剂量组的ＦｃＲ数分别比对照组降低７２％和８８％。ＡＭ超微结构观察发现，暴露于Ｃｄ后，大鼠的ＡＭ线粒体（Ｍｉ）膜性结构明显受损，膜破损、嵴变淡、溶解，甚至空泡化。溶酶体的变化也比较显著。作者认为，Ｃｄ引起大鼠ＡＭ胞质变化比胞核的变化明显。     

上珠地村地方性镉中毒的调查报告

连城县庙前镇上珠地村鸟石坪溪水、食水坑溪水水镉分别为０．０３ｍｇ／Ｌ、０．０８ｍｇ／Ｌ，是国家生活饮用水允许含量的３倍、８倍，属原生镉污染水体；农田土壤镉均值１．２８ｍｇ／ｋｇ，是对照村的６．４倍（Ｐ＜０．０１）；糙米镉均值为０．６４ｍｇ／ｋｇ，是对照村的２６．６７倍（＜０．０１），镉中位数为０．２１５μｇ／ｇ，是对照村的２．９１倍（Ｐ＜０．０１）；吸烟者全血镉几何均值为９．１０μｇ／Ｌ，是对照村的４．９３倍（Ｐ＜０．０１）；不吸烟者全血镉几何均值为５．９３μｇ／Ｌ，是对照村的６．８２倍（Ｐ＜０．０１）；尿镉几何均值为１０．４μｇ／ｇ·ｃｒ，是对照村的６．９倍（Ｐ＜０．０１）；尿镉几何均值为１０．４μｇ／·ｃｒ，是对照村的６．９倍（Ｐ＜０．０１）；尿β２－微球蛋白几何均值为１８１μｇ／ｇ·ｃｒ，是对照村的１．７４倍（Ｐ＜０．０１）；发现７例有肾小管功能障碍的象征，尿β２－微球蛋白在１１１４～１３２４８μｇ／ｇ·ｃｒ，原总蛋白也有所提高。确证该村为原生镉污染，属地方性镉中毒病区。     

机体（人和大鼠）接触镉化合物和2－乙氧基乙醇血清肌酸含量的变化

１．５、３．０和６．０ｍｇ／ｋｇＣｄＣｌ２染毒后１２和２４ｈ，血清肌酸含量均极显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），染毒后３６ｈ，血清肌酐含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。ＣｄＯ和ＥＥ作业工人血清肌酸含量均极显著高于各自对照组（Ｐ＜０．０１）。表明机体接触镉化合物和ＥＥ可引起血清肌酸含量的改变，推测睾丸损伤和血清肌酸含量升高之间可能存在某种关系。     

锌对急性镉中毒性肾损伤保护作用的研究

目的研究锌对急性镉中毒性肾损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２（１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（３００μｍｏｌ／ｋｇ,ｍｅｒｃａｐｔｏｅｔｈａｎｏｌ,ＭＥ）混合染毒液的同时,皮下注射锌（ＺｎＳＯ４１５μｍｏｌ／ｋｇ）。结果加锌能明显降低肾皮质镉含量,同时亦使肾线粒体、胞浆中铁含量下降,锌含量升高,并可使染镉后２小时本应增加的脂质过氧化反应有所抑制,但在４小时后作用消失,使ＳＯＤ活性显著升高;但对肾功能及超微结构的改善则不明显。结论氧自由基损伤可能是镉中毒性肾损伤的主要机制,锌对镉中毒性肾损伤的拮抗作用不明显,是否与剂量等因素有关,尚待进一步研究。     

硒对急性镉中毒性肾损伤保护作用的研究

研究硒对急性镉中毒性肾损伤的保护作用。给大鼠腹腔注射镉（ＣｄＣｌ２１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（ｍｅｒｃａｐｔｏｅｔｈａｌ，ＭＥ３００μｍｏｌ／ｋｇ）混合液的同时，皮下注射硒（Ｎａ２ＳｅＯ３１５μｍｏｌ／ｋｇ）。结果显示：加硒能明显降低肾皮质镉含量，降低肾线粒体、胞浆氧自由基含量，并可拮抗镉所致大鼠线粒体的脂质过氧化物含量，使ＧＳＨ－Ｐｘ活性在１２小时后显著升高；同时使镉所致肾功能及超微结构损伤得到改善。提示硒可能通过抗氧化作用来防治镉所致肾损伤。     

镉-金属硫蛋白诱发大鼠肾近曲小管细胞凋亡的实验研究

为探讨镉－金属硫蛋白（Ｃｄ－ＭＴ）是否可诱发肾脏细胞的凋亡,首先每天给７周龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射２ｍｇ／ｋｇＣｄＣｌ２。２周后处死动物,取出肝脏,制备匀浆。１０５０００ｇ离心后取上清液,用ＳｅｐｈａｄｅｘＧ－７５色谱和ＤＥＡＥＡ－２５阳离子交换色谱法提纯,并经混匀、透析和冻干后,制备Ｃｄ－ＭＴ、Ｃｄ－ＭＴ－Ⅰ和Ｃｄ－ＭＴ－Ⅱ的混合物备用。在注射前,将Ｃｄ－ＭＴ－Ⅱ用０．９ＮａＣｌ重新溶解至０．４ｇ／Ｌ。纯化蛋白中镉的含量用电感耦合等离子体原子发射光谱法测定。然后给８周龄大鼠静脉注射Ｃｄ－…     

急性铬化物暴露肾毒效应的生化评价

经一次气管灌注给大鼠染毒０．００８、０．０４、０．２０、０．９８和４．８８ｍｇ／ｋｇ体重铬酸钠（Ｎａ２ＣｒＯ４）后第２天，以及染毒０．９８ｍｇ／ｋｇ体重Ｎａ２ＣｒＯ４后第２、４、７、１０、１４、２１和２８天，分析鼠血和尿液的生化改变，结果提示：０．２０ｍｇ／ｋｇ体重的Ｎａ２ＣｒＯ４可引起急性肾损伤，其恢复过程至少需要１个月，肾损伤的部位主要涉及近曲小管、远曲小管及肾小球；ＮＡＧ、ＬＹＳ和ＡＬＰ可能是评价急性肾损伤最有价值的早期敏感指标。     

析因设计在Cu和VE对CCl4所致肝损伤的联合保护作用中的应用

利用两因素多水平析因试验设计，按Ｃｕ（０，０．０５，０．１，０．２，０．４ｍｇ／ｋｇ）和ＶＥ（０，１５０ｍｇ／ｋｇ）将６０只大鼠随机分成１０组，按组合条件饲养，７天后腹腔注射ＣＣｌ４，从血清酶学和组织酶学方面，探讨微量元素Ｃｕ和ＶＥ对ＣＣｌ４所致肝损伤的保护作用。结果表明：对ＳＯＤ、ＧＰＴ、ＧＯＴ３项指标单独Ｃｕ组和单独ＶＥ组与ＣＣｌ４组比较均有显著性差异（Ｐ＜０．０１），说明Ｃｕ和ＶＥ都对ＣＣｌ４所致肝损伤有保护作用。但对Ｃｕ来说，保护效果并不随剂量的增加而增强。同时，Ｃｕ和ＶＥ具有联合保护作用（Ｐ＜０．０１），当ＶＥ用量为１５０ｍｇ／ｋｇ时，Ｃｕ的用量为０．１ｍｇ／ｋｇ，取得最优保护效果     

钼和汞联合染毒对小鼠骨髓多染红细胞微核率影响

［目的］探讨对钼对汞遗传毒性的影响。［方法］观察采用腹腔注射钼酸钠和氯化汞联合染毒对小鼠骨髓多染红细胞微核率的影响。［结果］连续４天给小鼠注射ＨｇＣｌ２［１．０ｍｇ／ｋｇ（ｂｗ）］的同时注射１０、１００ｍｇ／ｋｇ（ｂｗ）］的Ｎａ２ＭｏＯ４可显著降低ＨｇＣｌ２的致小鼠微核率（Ｐ〈０．００１）;在ＨｇＣｌ２［１．０ｍｇ／ｋｇ（ｂｗ）给小鼠染毒前３天连续注射１００ｍｇ／ｋｇ（ｂｗ）Ｎａ２ＭｏＯ４可显著地     

镉对体外培养肾组织中Ca^2＋—APTase对影响及尼莫地 …

目的 探讨镉对镉对组织中Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的影响尼尼莫地平（Ｎｉｍｏ）对其的干预作用。方法 在体外条件下,测定ＣｄＣｌ２对肾组织Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、尿Ｎ－乙酰－Ｄ－氨基葡萄苷酶（ＮＡＧ）等多种肾损伤标志酶活力的作用及Ｎｉｍｏ干预处理后的影响。结果 在低浓度ＣｄＣｌ２组,Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活力明显升高,１００ｍｇ／Ｌ ＣｄＣｌ２组Ｃａ＾