头针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织VEGF及ES表达的影响

目的观察头针治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内血管内皮生长因子（VEGF）及内皮抑素（ES）表达的影响,探讨头针对脑缺血再灌注后血管新生影响的机制。方法大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和治疗组,治疗组又分为缺血再灌注后6、24、48和96h组,采用改进的线栓法制做永久性大脑中动脉闭塞模型。采用免疫组化法检测各组大鼠脑组织缺血半影区内VEGF、ES的表达水平。结果正常对照组、假手术组VEGF中等量表达。与模型组比较。头皮针组各时间点大鼠脑组织VEGF含量增多,ES含量减少,其中脑缺血再灌注48h、VEGF含量达高峰,24hES含量达最低峰,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论头针可能通过上调缺血区VEGF的表达、下调ES来引导脑缺血再灌注后的血管新生,有利于改善缺血半影区血液供应和促进神经功能恢复。     

中风康对大鼠局灶性脑缺血后再灌注损伤的影响

目的：研究中风康对大鼠局灶性脑缺血后再灌注损伤的影响。方法：采用线栓法引起大鼠局灶性脑缺血模型,在缺血后进行再灌注,测定脑梗死面积并进行神经缺陷评分及观察病理组织学改变。结果：本品能显著减少再灌注后脑梗死面积,组织病理学检查表明,神经细胞病变程度明显减轻。结论：实验结果为中风康临床应用提供了药理学依据。     

参麦注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管内皮功能的影响

目的：观察参麦注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管内皮功能的影响。方法将30只大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、参麦治疗组各10只。除假手术组外,其余各组大鼠采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型。各组于术后24 h开始给药,参麦治疗组大鼠腹腔注射参麦注射液2 ml/100 g,假手术组及模型组腹腔注射等体积生理盐水,1次/d,连续治疗7 d。于治疗前及治疗7 d后检测各组大鼠血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶活性(NOS)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)。结果参麦治疗组大鼠 ET-1[治疗前后分别为(126.10±6.07)ng/ml、(105.41±0.09)ng/ml]、hs-CRP[治疗前后分别为(15.93±2.79)mg/L、(9.33±1.32)mg/L]及Hcy[治疗前后分别为(11.01±0.98)μmol/L、(8.13±0.46)μmol/L]较治疗前降低, NOS[治疗前后分别为(168.87±9.25)U/ml、(242.25±10.36)U/ml]、NO[治疗前后分别为(84.03±6.02)nmol/ml、(102.42±5.05)nmol/ml]水平较治疗前升高,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论参麦注射液可提高 NOS 酶活性并促进 NO合成,降低血浆ET-1、hs-CRP及Hcy,减轻血管内皮炎性渗出,防止脑缺血再灌注损伤导致的血管内皮功能紊乱,对大鼠脑缺血再灌注后血管内皮具有保护作用。     

电针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马区内源性神经干细胞巢蛋白的影响

目的 分析电针治疗对成年大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时间段海马区内源性神经干细胞巢蛋白（nestin）表达的影响,探讨电针治疗脑缺血再灌注性脑损伤的作用机制。方法 采用大脑中动脉线栓法造成局灶性脑缺血再灌注模型,Wistar大鼠共75只,随机分为对照组、模型组、电针组,针刺“大椎”、“百会”,并行电针干预,采用巢蛋白免疫组化法观察脑缺再在灌注后1、3、7、14与21d五个不同时相巢蛋白表达阳性的数量。结果 缺血侧：电针组在3d、7d、14、21d巣蛋白阳性细胞数量较同时相模型组有明显的增加（P＜0.05或P＜0.01）;缺血对侧：电针组只有在7d时巢蛋白阳性细胞数量较模型组有明显的的增加（P＜0.05）。结论 电针刺激大鼠“大椎”、“百会”可促进局灶性脑缺血再灌注后海马区巢蛋白阳性细胞数量的增加,提示这种作用可能是电针治疗急性脑缺血疾病的重要作用机制之一。     

眼针对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织VEGF、Ang-1及内皮抑素表达的影响

[目的]探讨眼针治疗脑缺血再灌注的血管新生机制。[方法]将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、体针组和眼针组。线栓法复制大鼠局灶脑缺血再灌注模型。免疫组化法检测缺血区血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)和内皮抑素(ES)的表达。[结果]与假手术组相比,其它三组的VEGF、Ang-1表达均显著增加;与模型组比较,体针组和眼针组VEGF、Ang-1表达明显增加,ES表达显著下降;与体针组相比,眼针组VEGF和Ang-1表达上升,ES表达下降。[结论]眼针可能通过上调缺血区VEGF、Ang-1的表达,下调ES来引导脑缺血再灌注后的血管新生。     

绞股蓝丹对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察绞股蓝丹对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法与结果:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注(MCAO/R)模型。通过对动物行为评分,脑栓塞区含水量、重量比测定以及脑组织病理学观察证实。给药组均优于对照组(P<0.01)。结论:绞股蓝丹对脑缺血再灌注损伤具有明显的脑组织保护作用。     

绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察绞股蓝总皂苷对大鼠急性局灶性脑缺血再灌损伤NO的保护作用。方法 采用大脑中动脉内栓线阻断不（MCAO）造成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，测定脑亚细胞器内NO含量的变化并观察病理组织学变化。脑缺血再灌注后脑亚细胞器内NO含量显著升高，海马CA1区存活的锥体细胞数显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内NO含量，升高海马CA1区存活的锥体细胞数。结论 论股蓝总皂苷通过降低NO的毒性，发挥保护脑组织，减轻缺血再灌注损伤。     

头针对急性局灶性脑缺血模型大鼠的影响

目的：探讨头针对大鼠局灶性脑缺血的治疗作用。方法：通过结扎大鼠一侧大脑中动脉（ＭＣＡＯ）造成局灶性脑缺血模型，观察头针对体重、神经症状、被动性条件反射、血液流变性、脑梗塞面积及脑组织病理学指标影响。结果：头针能明显改善ＭＣＡＯ大鼠神经学症状，显著延长被动性条件反射潜伏期，减少错误次数，降低全血粘度，缩小脑梗塞面积，促进软化坏死灶内新生毛细血管和胶质细胞增生修复，减少坏死灶周围区脑组织水肿和炎症反应     

不同时间针刺对局灶性脑缺血再灌注大鼠BCL-2 Bax蛋白表达的影响

目的：观察局灶性脑缺血再灌注大鼠BCL-2、Bax蛋白表达的情况及不同时间针刺对其的影响。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，并分别在造模后6、12、24h不同时间段开始针刺，运用免疫组化法观察不同时间段治疗组半暗带与对照组BCL-2、Bax蛋白的表达情况。结果：在半暗带Bcl-2，Bax在缺血再灌注6h都开始表达，随着时间延长表达逐渐增加，而Bcl—2与Bax比值逐渐降低。不同时间开始针刺的治疗组与相应时段的模型组相比，Bcl-2均明显升高（P〈0.05），而Bax的变化无统计学意义，因此Bcl-2与Bax的比值也相应升高。不同时间进行针刺的各组之间，Bd-2的表达逐渐增加，但在6h组与12h组之间，12h组与24h组之间无统计学意义，而6h组与24h组之间差异具有统计学意义（P〈0．05），Bax的变化在各时间段则无统计学意义，二者的比值呈逐渐降低趋势。结论：针刺通过抑制细胞凋亡保护半暗区的神经元细胞，同时针刺介入的最佳时机应在脑缺血的早期。     

维脑康干预大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的蛋白质组学研究

目的：应用LC-MS/MS蛋白质组学方法研究维脑康胶囊治疗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法：大鼠分为正常对照组、模型对照组及维脑康胶囊组,取大鼠全血离心获得血清,进行酶解,应用nano Chip-ESI Ion Trap进行样本分析,测定结果利用Agilent Spectral mill、scaffold及SIMCA P＋等软件进行蛋白鉴定、模式判别及蛋白相对定量分析。结果：最终比对出正常对照组、模型对照组和维脑康胶囊组的总蛋白数分别为833个、701个和798个,与正常对照组相比,模型对照组分析出的差异蛋白共18个,其中上调的是13个蛋白,下调的是5个蛋白,而在维脑康胶囊组中这些差异蛋白的表达均有所恢复,其功能分别与神经元凋亡、神经元生长与分化、信号通路及转录调控等过程密切相关。结论：维脑康胶囊治疗局灶性脑缺血再灌注的作用机制可能与这些差异蛋白有关,为维脑康胶囊作用的分子机制研究提供了新思路。     

左室舒张功能障碍的中医研究进展

左室舒张功能障碍的中医研究进展李十红，李祥国，于英奇，周文泉近年来在充血性心力衰竭（ｃｏｎｇｅｓｔｉｏｎｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ，ＣＨＦ）范畴内重要进展之一是对左室舒张功能障碍（ｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｄｉａｓｔｏｌｉｃｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ，...     

三环自然疗法治疗慢性乙型肝炎158例

三环自然疗法治疗慢性乙型肝炎１５８例裘爱国，裘善章，洪用森，吴宝森作者自１９９３年５月～１９９６年４月在中医整体观和辨证论治基础上，用穴位注射，药灸和中药制剂辨证内服的三环自然疗法，综合治疗慢性乙型肝炎１５８例，并与６８例人脾免疫核糖核酸（ｉＲＮＡ）...     

运动区久留针对局灶性脑缺血大鼠血管生成素-1表达的影响

目的:观察运动区久留针对局灶性脑缺血模型大鼠脑组织中血管生成素-1(Ang-1)表达的影响。方法:随机选取66只Wistar雄性大鼠采用改良线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型4,3只大鼠复制成功模型后随机分为假手术组(14只)、模型组(14只)、久留针组(14只)、短留针组(15只),并设假手术组(14只)进行对照研究,采用改良线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型,选取大鼠运动区进行针刺留针治疗,久留针组留针10h,短留针组留针30min,每天1次,治疗2周,模型组及假手术组不作针刺治疗。对各组大鼠的神经功能进行评分,并用免疫组化法检测血管生成素(Ang-1)的表达。结果:与模型组比较,久留针组的Zealonga评分及平衡木行走试验评分减少(P0.05),Ang-1表达升高(P0.05)。结论:运动区久留针能改善局灶性脑缺血大鼠的运动功能,促进梗塞区Ang-1的表达。     

厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：观察厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，以厚朴酚制剂ip给药，观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氯合酶（NOS）活性、一氧化氮（NO）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）含量的影响。结果：厚朴酚能使脑缺血大鼠的神经行为明显改善，能拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及ROS、MDA含量的升高，并使脑缺血大鼠的脑组织中NO及NOS水平明显下降。结论：厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠脑血流量的影响

目的：观察电针督脉经大椎、百会2穴对脑缺血后神经元损伤的保护作用。方法：选择凝团大鼠一侧大脑中动脉致局灶性脑缺血为模型,采用氢气清除法测量缺血区局部脑血流量（rCBF）为指标。结果：①缺血组在脑缺血10分钟、60分钟、120分钟后,rCBF均显著下降;②在缺血加电针组中,给予电针治疗10分钟后,rCBF迅速恢复,和缺血相比,差异有非常显著性意义（P＜0．01）;和假手术对照组相比,差异无显著性意义（P＞0．05）。结论：电针能够迅速改善脑缺血后缺血区局部脑血流量,从而保护神经元缺血性损伤。     

竹节参总皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤及抗氧化酶活性的影响

目的研究竹节参总皂苷(total rhizoma panacis japonica saponins,tRPJS)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及机制。方法插线法阻塞大鼠右侧大脑中动脉24h后,观察tRPJS对模型大鼠病理形态学及缺血脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)含量的影响。结果竹节参总皂苷(200,100,50mg·kg-1)组大鼠脑组织的病理改变较模型组有不同程度的减轻,缺血侧脑组织抗氧化酶GSH-PX、SOD、CAT活性显著升高,MDA的含量明显降低。结论竹节参总皂苷抗脑缺血损伤作用机制可能与其改善机体自由基代谢有关。     

醒脑开窍针法对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清IL-1β含量的影响

目的　观察“醒脑开窍”针法对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清 IL - 1β含量的影响。方法　以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型 ,采用放免法测定大鼠脑组织及血清 IL - 1β含量。结果　脑缺血后 3- 4 8h,脑组织 IL - 1β含量均较正常组和同时段假手术组显著升高 (P<0 .0 1) ,6 h达高峰 ;针刺治疗后 ,6 h到 4 8h脑组织 IL - 1β含量较同时段缺血组显著降低 (P<0 .0 1) ,但仍明显高于同时段假手术组和正常组 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。各组动物血清 IL - 1β含量无明显改变。结论　“醒脑开窍”针法能抑制缺血区脑组织 IL - 1β的合成和分泌 ,从而减轻由 IL - 1β引发的一系列脑缺血损害 ,发挥脑保护作用。     

活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠血管内皮生长因子mRNA表达的影响

目的 观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠脑梗塞体积及脑组织中血管内皮生长因子(VEGF mRNA)表达的影响.方法 Wistar雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,活血熄风方高、中、低3个剂量组(剂量分别为20,10,5 g·kg~(-1))和尼莫地平对照组(0.02 g·kg~(-1)),采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前7d灌胃给药,造模后24 h 取材,TTC染色法测脑梗塞体积,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测VEGF mRNA表达.结果 与模型组比较,活血熄风方各剂量组的脑梗塞体积明显减少(P＜0.01),VEGF mRNA表达明显升高 (P＜0.01).结论 活血熄风方可明显减少局灶性脑缺血大鼠脑梗塞体积,具有脑保护作用,其作用机制可能与增强VEGF mRNA表达有关.