矮小儿童生长激素检测的临床意义分析

目的评价矮小儿童血清中的生长激素（GH）水平,了解生长激素缺乏（GHD）与特发性矮小（ISS）患儿生长激素激发试验后GH峰值分布的差异及临床意义。方法采用化学发光法对80例矮小儿童进行生长激素联合激发试验（可乐定,精氨酸）,检测用药前及用药后30、60、90、120min时的血清GH水平。以测得的GH最高值为峰值,峰值≥10μg/L为GH不缺乏,10μg/L〉峰值≥5μg/L为GH部分缺乏;峰值〈5μg/L为完全缺乏。结果 80例患儿中,GHD占45.0%,其中部分GHD占31.25%;GHD与ISS患儿无性别差异（P〉0.05）。激发后GH峰值出现的时间以0～120分钟为主,占总数的81.25%,激发试验的GH峰值出现时间ISS患儿与GHD患儿无差异（P〉0.05）。结论矮小儿童中由GHD缺乏造成的矮小所占比例较高,且以部分缺乏为主,ISS也是引起矮小的主要原因。生长激素联合激发试验GHD和ISS患儿GH峰值出现的时间段无差异。     

血清IGF-1,IGFBP-3水平在评估生长激素治疗小于胎龄矮小患儿疗效中的应用价值

【】 目的 探讨生长激素(GH)治疗小于胎龄(SGA)矮小患儿的疗效以及治疗前血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋-3(IGFBP-3)水平在临床疗效评估中的应用价值。方法 收集2009月9月-2013年9月期间在我院儿科就诊的SGA矮小患儿共62例,对矮小患儿进行胰岛素、精氨酸两种药物激发试验,采用重组人生长激素进行治疗(0.15U/kg/d)不少于12个月。比较治疗前后平均身高、平均身高SDS以及生长速率的变化情况;比较治疗前血清IGF-1、IGFBP-3水平与治疗后生长速率的相关关系;比较生长激素缺乏(GHD)组和非GHD组治疗疗效的差别。结果 GH治疗前平均身高112.3±17.97 cm,平均身高SDS -3.19±1.26 SDS,生长速率3.64±0.77 cm/y,GH治疗后平均身高123.7±19.37 cm(P<0.01),平均身高SDS-1.88±1.33 SDS(P<0.01),生长速率9.37±1.74 cm/y (P<0.01),均较治疗前有明显改善。GH治疗前血清IGF-1、IGFBP-3与治疗后生长速率均存在显著的负相关关系,r分别为-0.47,-0.42(P<0.01)。GH治疗后,GHD组平均身高增加11.24±3.47 cm,平均身高SDS变化0.97±0.43 SDS,生长速率提高5.37±0.69 cm/y;非GHD组平均身高增加10.93±3.22 cm,平均身高SDS变化1.01±0.27 SDS,生长速率提高5.44±0.87 cm/y,两组差别均无统计学意义(P>0.05)。结论 GH治疗可有效改善SGA矮小患儿身高,长期坚持治疗效果更显著;GH治疗前血清IGF-1、IGFBP-3水平可作为GH治疗的疗效评估指标;且GH治疗效果不受自身GH水平的影响。     

青春前期矮小儿童血清胰岛素样生长因子Ⅰ水平初探

目的 :探讨青春前期矮小儿童血清胰岛素样生长因子 水平与生长障碍关系。方法 :采用免疫放射法测青春前期矮小儿童 33例血清胰岛素样生长因子 水平 ,其中垂体侏儒 13例 ,宫内生长迟缓儿生后持续矮小 10例 ,营养不良性生长迟缓10例。另选青春分期及性别匹配的正常儿童 15例为对照组。结果 :不同病因的青春前期矮小儿童血清胰岛素样生长因子水平与对照组相比明显降低 ,差异有显著性 ,其中观察组 IGF (171.8± 75 .49) μg/L,垂体侏儒组 IGF (80 .338± 74.5 1)μg/L,与观察组相比 t'=4.2 89,P <0 .0 5 ;IUGR组 IGF (82 .32± 2 0 .2 1) μg/L,与观察组相比 t'=4.36 ,P <0 .0 5 ;营养不良组 IGF (6 4.5± 9.0 6 ) μg/L,与观察组相比 t'=5 .44 8,P <0 .0 5 ;不同病因组之间相比 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :青春前期矮小儿童血清胰岛素样生长因子水平明显降低 ,提示 IGF- 水平降低 ,GH激发试验反应低于正常 ,可作为 GHD的筛查指标     

计算机辅助2型糖尿病饮食治疗的临床研究

目的 :评估“糖尿病饮食顾问 PC- DR Vision 1.0”软件在糖尿病饮食治疗中的临床应用价值。方法 :选择15 0例 2型糖尿病患者 ,采用计算机辅助饮食治疗 (88例 )和主食固定法饮食治疗 (6 2例 ) ,观察 8周饮食治疗后的效果。结果 :治疗后计算机辅助饮食治疗组与主食固定法饮食治疗组比较 FBG[(6 .31± 1.0 0 vs 7.4 9± 1.34) mmol/L]、2 h PBG[(7.6 0± 1.6 8vs9.84± 2 .4 1) mmol/ L]、GHb[(8.0 3± 1.0 9vs8.77± 1.74 ) mmol/ L]、TC[(5 .0 7±1.0 1vs5 .5 4± 1.0 2 ) mmol/ L]、TG[(1.2 8vs1.5 2 ) mmol/ L]、LDL- C[(3.0 6± 0 .80 vs3.4 3± 0 .91) mmol/ L]、BMI[(2 3.12± 5 .0 5 vs2 4 .4 6± 2 .77) % ],两者差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;计算机辅助饮食治疗组的 FBG、2 h PBG、GHb、TG、BMI、UAE显著低于饮食治疗前 (P<0 .0 5 ) ,而且 FBG、2 h PBG随疗程进展呈持续下降 (P<0 .0 5 ) ;8周后减 /停药人数多于主食固定法饮食治疗组 (P=0 .0 0 7)。结论 :使用“糖尿病饮食顾问 PC- DR Vision1.0”进行饮食治疗比主食固定法能更好地改善代谢状况 ;使部分 2型糖尿病患者不同程度减少降糖药物剂量。     

急性脑卒中患者血浆胰岛素样生长因子1与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨急性脑卒中患者血浆胰岛素样生长因子 1(IGF 1)及其结合蛋白 3(IGFBP3)水平的变化 ,及两者与胰岛素抵抗 (IR)有关的血浆胰岛素 (FINS)水平及其敏感性系数 (ISI)的相关性。方法　应用放射免疫法检测了 4 0例急性脑出血 (ACH)患者、34例脑梗死 (ACI)患者、脑卒中恢复期组30例和正常对照组 30名的血浆IGF 1、IGFBP3、FINS水平 ,同时测定空腹血糖 (GS)水平。结果　 (1)ACI和ACH组血浆IGF 1、IGFBP3、ISI显著低于正常对照组和脑卒中恢复期组 (分别为ACI:17 3mmol/L± 7 0mmol/L ,72 9mmol/L± 11 4mmol/L ,- 4 2± 0 3;ACH :14 4mmol/L± 5 8mmol/L ,5 7 8mmol/L± 17 2mmol/L ,- 4 7± 0 6 ,恢复期组 :2 8 8mmol/L± 13 6mmol/L ,87 4mmol/L± 18 3mmol/L ,- 3 9±0 4 ;正常对照组 :31 5mmol/L± 18 9mmol/L ,93 1mmol/L± 2 8 0mmol/L ,- 3 6± 0 3;F分别为 18 3,2 0 2 ,17 2 ,P <0 0 1;GS、FINS显著高于正常对照组 (ACI组 :6 1mmol/L± 1 0mmol/L ,15 7mIU/L±3 1mIU/L ;ACH组 :6 4mmol/L± 2 1mmol/L ,19 7mIU/L± 9 6mIU/L ;正常对照组 :4 8mmol/L± 0 5mmol/L ,10 6mIU/L± 3 2mIU/L ;F分别为 8 5 ,10 6 ;P <0 0 1) ;(2 )ACI组和ACH组血浆IGF 1与IGFBP3水平呈正相关 (P     

葡甘聚糖对大鼠实验性脂肪肝的预防和治疗作用

目的 :为探讨葡甘聚糖对脂肪肝大鼠高脂血症的影响。方法 :Wistar大鼠随机分为 6组 ,即正常对照组 (n =8、C) ,模型组 (n =8、M) ,易善力预防组 (n =8、A1)、葡甘聚糖预防组 (n =9、B1) ,易善力治疗组 (n =11、A2 )和葡甘聚糖治疗组 (n =9、B2 )。检测处理 2周和 4周末血清肝脏酶学 (ALT、AST)、血脂 (TG、TC)水平和肝组织脂肪变性程度。结果 :与C组比较 ,M组血清生化ALT、AST水平显著升高 [(2 5 6± 14 4 .7)U L ,(410 .9± 12 0 .5 )U L](P<0 .0 1)。与M组相比 ,B1、A2、B2组ALT水平显著下降 [(15 0 .3± 5 8.4 )U L ,(76± 6 5 .1)U L ,(5 3.2± 5 3.1)U L](P <0 .0 5 ) ,而AST水平无明显降低 (P >0 .0 5 ) ,甚或升高。与C组比较 ,M组血清脂质TC、TG显著升高 [(1.5±0 .90 )mmol L ,(3.5± 0 .4 1)mmol L]]。与M组相比较 ,A1、B1组血清TG、TC水平无明显下降 ,分别为 [(1.6 0± 1.4 1)mmol L ,(3.4 0± 0 .4 5 )mmol L],和 [(0 .99± 0 .5 5 )mmol L ,(3.6 0± 0 .38mmol L) ](P >0 .0 5 ) ,而A2组和B2组显著降低 (P <0 .0 5 ) ,分别为 [(0 .5 3± 0 .5 5 )mmol L ,(3.10± 0 .36 )mmol L]和 [(0 .4 7± 0 .36 )mmol L ,(2 .86± 0 .10mmol L) ]。肝病理组织学检查发现 ,M组肝小叶内肝细胞发生中、重     

颅脑损伤早期血清Mg^2＋含量的变化及临床意义

目的　研究急性中、重型颅脑损伤早期患者血清Mg2 含量的变化及临床意义。方法　用MTB比色法对 5 3例急性中、重型颅脑损伤早期患者 (重型颅脑损伤 36例 ,中型颅脑损伤 17例 ) ,2 6例非颅脑损伤患者及 2 1例健康人的血清Mg2 含量进行检测。结果　颅脑损伤组血清Mg2 含量 [(0 .6 4± 0 .11)mmol/L]显著低于非颅脑损伤组 [(0 .73± 0 .88)mmol/L](P <0 .0 5 ) ,并显著低于健康人组 [(0 .86± 0 .0 5 )mmol/L](P <0 .0 1)。重型颅脑损伤组血清Mg2 含量 [(0 .6 3± 0 .11)mmol/L]明显低于中型颅脑损伤组 [(0 .72± 0 .0 9)mmol/L](P <0 .0 5 )。硬膜下血肿、脑挫裂伤、脑干损伤组Mg2 含量 [(0 .6 1± 0 .11)mmol/L]明显低于单纯颅骨骨折、硬膜外血肿组 [(0 .6 8±0 .11)mmol/L](P <0 .0 5 )。结论　Mg2 可能参与了继发性颅脑损伤的病理生理过程 ,病情越重 ,伤后早期血镁下降越低。早期血清Mg2 水平可作为观察急性颅脑损伤严重程度及判断预后的指标。     

肥胖青少年血脂代谢变化的调查

目的　探讨青少年肥胖与代谢综合征的关系。方法　从年龄 17～ 19岁的 2 4 0 0例学生中筛选出体重指数(BMI)≥ 2 5kg/m2 的肥胖学生 (肥胖组 ) 116例 ,BMI在 (18.5～ 2 3.0 )kg/m2 之间体重正常学生 (正常组 ) 6 0例 ,测定血糖、血脂、谷氨酰转肽酶 (GGT)水平。同时做肝脏B超 ,测量血压及腰围 ,比较两组差异。结果　肥胖组血糖、甘油三酯 (TG)和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)水平虽然在正常范围内 ,但血糖和TG水平高于正常组 (P <0 .0 1) ,分别为 [(4.72± 0 .85 )mmol/L比 (4.13± 0 .33)mmol/L ,(1.5 7± 0 .93)mmol/L比 (0 .93± 0 .32 )mmol/L]。HDL C水平低于正常组 (P <0 .0 1) [(1.14± 0 .2 4 )mmol/L比 (1.38± 0 .2 6 )mmol/L]。肥胖组GGT水平异常检出率及脂肪肝的检出率分别是 2 1.5 4 %和 4 0 .31% ,均明显高出正常组。结论　肥胖青少年可能存在潜在的糖代谢和脂代谢异常等代谢综合征改变。     

癌症患者血浆和组织浸液凝血酶调节蛋白的检测及临床意义

目的 :研究癌症患者血浆和组织浸液凝血酶调节蛋白 (TM)的浓度变化及其意义。方法 :用 ELISA法检测 188例癌症患者血浆 TM和 2 4例癌组织及其邻近正常组织浸液的 TM浓度。结果 :癌症患者血浆 TM水平[(33.4 7± 14 .2 5 ) μg/ L]明显高于对照组 [(2 0 .4 0± 7.2 2 ) μg/ L,P<0 .0 1],癌症转移组 [(4 1.6 8± 16 .96 ) μg/ L]明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,术后组患者 TM[(18.4 5± 9.96 ) μg/ L]比术前组 TM[(2 8.2 9± 11.74 ) μg/ L]明显回落 (P<0 .0 1) ,术后复发转移组 TM水平 [(34.5 0± 12 .5 7) μg/ L]明显增加。肺癌、胃癌和胰腺癌三种转移性癌均明显高于各自的非转移性癌 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,而非转移的胃癌、胰腺癌、食道癌、大肠癌和喉癌与对照组比较均无明显差异(P>0 .0 5 )。癌组织浸液 TM[(6 47.71± 317.5 1) μg/ L]显著低于其邻近正常组织 [(14 5 5 .6 3± 772 .2 2 ) μg/ L,P<0 .0 1],而其血浆 TM则明显高于对照组。结论 :癌症患者血浆 TM水平升高与癌的扩散转移有关 ,其水平可作为判断病情进展和转移的一个敏感指标。     

2型糖尿病患者的胰岛素抵抗与脂代谢紊乱

目的　研究 2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血脂变化特点。方法　对 68例 2型糖尿病患者及 5 0例正常人血脂、血糖及胰岛素水平进行测定 ,观察 2型糖尿病患者上述指标变化特点。结果　 2型糖尿病患者与正常对照组相比有较高的总胆固醇 [(5 68± 0 67)mmol/Lvs (4 10± 0 61)mmol/L ,P <0 0 1]、甘油三酯 [(1 75± 0 0 7)mmol/Lvs (1 40± 0 0 5 )mmol/L ,P <0 0 1]、LDL -C[(3 40± 0 5 5 )mmol/Lvs (2 3 1± 0 5 1)mmol/L ,P <0 0 1]及apoB[(1 96± 0 5 0 )g/Lvs(1 61± 0 14 )g/L ,P <0 0 5 ] ,较低的HDL -C[(1 2 1± 0 3 4 )mmol/Lvs(1 78± 0 3 6)mmol/L ,P <0 0 1]及apoA[(1 40±0 2 1)g/Lvs(1 84± 0 3 6)g/LP <0 0 1] ,且胰岛素敏感性 [(4 46± 0 45 )vs(3 86± 0 42 ) ]也是降低的。结论　 2型糖尿病不仅存在脂代谢紊乱 ,而且存在胰岛素抵抗     

MEASUREMENTS OF URINARY HUMAN GROWTH HORMONE IN SUBJECTS WITH NORMAL AND ABNORMAL GROWTH:A CRITICAL OF ITS POTENTIAL CLINICAL UTILITY

ＭＥＡＳＵＲＥＭＥＮＴＳＯＦＵＲＩＮＡＲＹＨＵＭＡＮＧＲＯＷＴＨＨＯＲＭＯＮＥＩＮＳＵＢＪＥＣＴＳＷＩＴＨＮＯＲＭＡＬＡＮＤＡＢＮＯＲＭＡＬＧＲＯＷＴＨ：ＡＣＲＩＴＩＣＡＬＯＦＩＴＳＰＯＴＥＮＴＩＡＬＣＬＩＮＩＣＡＬＵＴＩＬＩＴＹＣｈｅｎｇＹｏｕｈｏ...     

矮小儿童血清胰岛素样生长因子-1 和瘦素水平的表达及临床意义

目的了解不同病因的矮小儿童血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和瘦素水平变化,探讨IGF-1和瘦素在生长激素缺乏症（GHD）诊断中的价值。方法选择深圳市妇幼保健院就诊的矮小儿童96例,年龄5-11岁,根据身高低于同性别同年龄均值-2～3SD,排除其他可致身材矮小疾病,根据生长激素激发试验,GH峰值〈10ng／mL为GHD者共67例（GHD组）、GH峰值≥10ng／mL为特发性矮小（ISS）者共29例（ISS组）,另选择同期体检的生长发育正常儿童23名作为对照组。采集所有研究对象的外周静脉血3mL,分离血清后,使用双抗体一步夹心法酶联免疫吸附实验（ELISA）测定血清IGF-1、瘦素浓度。结果GHD组血清IGF-1及瘦素水平[（45．7±19．02）μg／L、（4．25±0．63）mg／L]低于ISS组[（114．07±24．45）μg／L、（4．69±0．69）mg／L]和对照组[（164．61±46．22）μg／L、（6．27±0．89）mg／L]）,组间比较,差异均有高度统计学意义（P〈0．01）;诊断GHD,IGF-1的敏感度为100％,特异度为98％;瘦素的敏感度为88％,特异度为71％。结论IGF-1和瘦素的检测可能可作为筛查和诊断GHD有价值的指标,并对GHD与ISS的鉴别诊断也有着一定的临床意义。     

矮小儿童943例的病因分析

目的探讨矮小儿童常见病因。方法对943例矮小患儿的病史、体格检查、相关实验室检查进行回顾性分析。结果内分泌疾病导致矮小868例,其中特发性矮小（ISS）501例（53.1%）,生长激素缺乏（GHD）240例（25.4%）,其他内分泌疾病127例（13.4%）;非内分泌疾病75例（7.9%）。结论矮小病因繁多,以ISS、GHD为常见,需通过相关实验室检查明确病因,以便及早治疗。     

91例儿童血清IGF1水平测定的临床研究

目的 监测身材矮小儿童血清胰岛素样生长因子1（IGF1）水平与生长激素（GH）水平，探讨是否可以通过测定IGF1水平来替代GH激发试验诊断生长激素缺乏症（GHD）；方法 对91例儿童进行空腹血清IGF1水平测定，并对61例矮小儿童进行清晨空腹及可乐定，精氨酸＋左旋多巴激发试验血清GH水平测定，将GHD儿童与正常健康儿童的IGF1水平进行对照分析；结果 GH缺乏的矮小儿童的血清IGF1明显低于正常对照组，GH不缺乏的矮小儿童的血清IGF1与正常对照组无显著差异。结论 血清IGF1水平与GH水平相关，可作为GH分泌正常与否的初筛指标。     

重组人生长激素对矮身材儿童身高增长疗效分析及预测模型的建立

目的:观察重组人生长激素(rhGH)对矮身材儿童治疗效果,建立rhGH疗效预测模型,为治疗提供依据。方法:搜集因矮身材就诊的64例患儿,其中生长激素缺乏症（GHD）38例,特发性矮小症（ISS）26例,予rhGH治疗6个月,观察身高增长情况（ΔHt）、生长速率（GV）、身高差SDS（ΔHtSDS）等指标。以治疗6个月生长速率（Y）为因变量,初始胰岛素样生长因子-1值（X4）,初始IGF-ISDS值（X5）、初始身高（X6）、治疗3个月身高（X10）为自变量,采用多元线性回归方法建立疗效预测模型,并前瞻性观察5例患儿,对预测模型进行验证。结果:经rhGH治疗,GHD及ISS生长均较前增快,且就ΔHt、ΔHtSDS、GV来看,前3个月治疗效果较4～6个月效果好;经rhGH治疗,GHD与ISS的治疗效果差异无统计学意义。前瞻性研究5例矮身材儿童,对模型进行验证,患儿经rhGH治疗6个月后生长速率实测值与预测值分别为（10.37±1.95）cm/年和（9.81±1.75）cm/年,二者配对t检验差异无统计学意义（P>0.05）。结论:无论是GHD还是ISS,经rhGH治疗后前3个月较4～6个月增长较快,且二者治疗效果无差异。建立的预测模型R2高,学生化残差几乎接近0,模型拟合度高,预测模型有应用价值。     

GH/IGFs轴功能检测在矮小症儿童病因诊断中的应用及其临床意义

目的探讨生长激素-胰岛素样生长因子(GH/IGFs)轴功能检测在矮小症儿童病因诊断中的应用及其临床价值。方法选择青春发育前期(按Tanner分期P1期)矮小症儿童90例, 设为观察组; 选取健康儿童50名, 设为对照组。检测观察组和对照组儿童的血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)水平, 对观察组患儿予以GH激发试验, 进行病因诊断, 分为GH完全缺乏(CGHD)组、GH部分缺乏(PGHD)组、特发性矮小症(ISS)组。分析血清IGF-1、IGFBP-3诊断矮小症的敏感度、特异度、准确度。结果根据GH激发试验结果分组, CGHD组22例, PGHD组36例, ISS组32例。CGHD组、PGHD组、ISS组血清IGF-1、IGFBP-3均明显低于对照组(P < 0.01);CGHD组血清IGF-1、IGFBP-3水平均明显低于PGHD组、ISS组(P < 0.01)。以血清IGF-1 < 52.8 ng/mL为判定值, 诊断CGHD的灵敏度、特异度和准确度分别为81.82%、100.00%、95.56%;以血清IGFBP-3 < 3.12μg/mL为判定值, 诊断CGHD的灵敏度、特异度和准确度分别为100.00%、75.00%、81.11%。结论GH/IGFs轴功能检测在矮小症儿童病因诊断中具有较高的临床价值, 血清IGF-1、IGFBP-3检测可能有助于CGHD的初筛, 结合GH激发试验可能更有助于PGHD、ISS的确诊。     

苏州地区矮小儿童164例病因及相关因素分析

目的对164例身材矮小儿童进行病因及其相关分析。方法对164例矮小儿童进行全面的病史采集和体格检查及相关实验室检查,另选20名健康儿童为对照组。结果164例中,特发性矮小（ISS）86例（占52.4%）,其中包括体质性青春发育延迟（CDGP）及家族性矮小（FSS）;生长激素缺乏症（GHD）57例（占34.8%）,其IGF-1及IGFBP-3水平较正常对照显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）;宫内发育迟缓者（IUGR）15例（占9.1%）;Turner综合征6例（占3.7%）。结论就诊的矮小儿童中以特发性矮小最为多见,其次为生长激素缺乏症;测定IGF-1及IGFBP-3水平可作为筛查和诊断GHD有价值的指标。对矮小患儿应明确病因,给予对因治疗。     

重组人生长激素治疗儿童身材矮小症的疗效 及安全性研究

目的 探究重组人生长激素（recombinant human growth hormone,rhGH）治疗儿童身材矮小症的疗效及安全性。方法 选取2015年11月至2019年11月在安徽医科大学第二附属医院接受rhGH治疗超过2年的115例患儿,按照疾病分为特发性身材矮小症（idiopathic short stature,ISS）组（n=54）及生长激素缺乏症（growth hormone deficiency,GHD）组（n=61）。比较两组患儿治疗前、治疗3个月、治疗6个月、治疗1年及治疗2年时的身高、生长速率（growth velocity,GV）、空腹血糖、游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothyronine,FT3）、游离甲状腺素（free thyroxine,FT4）、促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone、TSH）、胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor,IGF-1）、胰岛素样生长因子结合蛋白（insulin-like growth factor binding protein,IGFBP-3）,对比rhGH治疗ISS及GHD患儿的疗效及安全性。结果 治疗后各监测时间点,两组患儿的GV、空腹血糖、IGF-1、IGFBP-3均显著高于治疗前（P<0.05）。治疗后各监测时间点的两组患儿身高均较治疗前有所增加,其中治疗6个月、治疗1年及治疗2年时GHD组患儿身高显著高于治疗前（P<0.05）,治疗1年及治疗2年时ISS组患儿身高显著高于治疗前（P<0.05）。治疗后各监测时间点,两组患儿TSH水平及ISS组FT3水平与治疗前比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗后各监测时间点,GHD组FT3水平均高于治疗前,其中治疗6个月时,患儿FT3水平显著高于治疗前（P<0.05）。治疗6个月、治疗1年,两组患儿FT4水平与治疗前比较,差异均无统计学意义（P>0.05）,治疗3个月及治疗2年时,GHD组患儿FT4水平显著低于治疗前,治疗3个月时,ISS组患儿FT4水平显著低于治疗前（P<0.05）。使用rhGH治疗2年的患儿随访结果显示,GHD组的TSH出现异常的发生率显著高于ISS组（P<0.05）,两组其余指标异常发生率比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 rhGH能显著提高身材矮小症患儿身高及GV水平,安全性较高,建议临床普及应用,但需要注意其对糖代谢及甲状腺功能的影响。     

Prevalence of growth hormone deficiency of children in Beijing.

103,753 (male 51,994, female 51,759) primary and middle school students aged 6-15 years in two districts in Beijing city were surveyed from October 1987 to April 1989. The heights of the students were measured. According to the height standard of northern cities in China, 202 students with heights below the 3rd percentile for age were requested for detailed history, physical examination, screening GH test bone age, T4, SGPT, chest X-ray, routine urine test and sex chromatin (in female). If GH less than 10 micrograms/L, two provocative tests (L-dopa or clonidine and insulin hypoglycaemia test) were done. Then the heights of the short students were observed for 1/2-2 years. GHD was diagnosed in 12 cases based on the GH peak levels less than 10 micrograms/L in two provocative tests, whose growth velocity was slower than that for students of the same age and sex. Of these subjects with GHD, total GHD (GH less than 5 micrograms/L) was present in 7 and partial GHD (GH = 5-9.9 micrograms/L) in 5. The 12 GHD students (male 9, female 3) aged 8.9-15.7 years accounted for 1/8,646 in the total surveyed students. The male and female GHD accounted for 1/5,777 and 1/17,253 in the total males and females respectively.