平台压监测在ARDS机械通气中的应用

目的探讨平台压监测在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)机械通气患者中的应用价值。方法选取2014年1月—2016年1月在肇庆市第一人民医院住院治疗的32例成年ARDS患者为研究对象,按随机原则分为两组。观察组患者应用平台压监测指导ARDS机械通气参数的设置,维持平台压<30～35 cmH2O。对照组患者应用6 ml/kg的小潮气量机械通气模式。通过监测治疗前和治疗后患者生命体征、平台压、静态顺应性(cst)、血气分析、氧合指数、降钙素原(PCT)、APACHEII评分和痰培养结果,比较两组患者机械通气效果。结果两组患者治疗前的平台压、静态顺应性、氧合指数、PCT、APACHEII评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。经治疗后观察组平台压为(23.43±1.87)cmH2O,PCT为(1.93±1.87)μg/L,APACHEII为(15.28±2.13),较对照组平台压、PCT、APACHE II [(25.30±1.70)cmH2O、(8.35±11.57)μg/L、(16.33±2.15)低,而观察组的静态顺应性为(41.56±3.4)ml/cmH2O],氧合指数为(106.67±27.14)mmHg,较对照组静态顺应性(37.85±2.23)ml/cmH2O,氧合指数(83.68±21.68)mmHg高。住院期间观察组患者病死率为31.25%,呼吸机相关性肺炎(VAP)发病率为25.00%,而对照组病死率为50.00%,VAP发病率为43.75%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论ARDS机械通气患者应限制平台压及连续监测平台压,根据平台压设置个体化的机械通气参数。     

肺保护性机械通气在心脏直视术后急性肺损伤的应用研究

目的探讨肺保护性机械通气对体外循环心内直视术后并发急性肺损伤的治疗经验.方法对2003年9月至2004年12月我院救治的12例体外循环心内直视术后并发急性肺损伤患者的机械通气治疗进行回顾性分析.结果采用同步间歇指令通气(SIMV) 呼吸末正压通气(PEEP)模式.选择最适PEEP(5～10cmH2O);小潮气量(4～7ml/kg);限制吸氧浓度(≤60%);双水平正压通气.机械通气时间为36～144(54.0±17.6)h.机械通气后PaO2、Pa-CO2及pH值明显改善,与通气前比较,差异有统计学意义(P＜0.01).死亡2例,死亡率为16.7%.结论为了减少机械通气相关并发症,降低死亡率,对心脏直视术后急性肺损伤患者宜采用肺保护性通气.     

胸科手术后急性肺损伤与单肺机械通气

急性肺损伤/呼吸窘迫综合征是胸科手术后患者严重的并发症,对患者手术预后有不可低估的影响;在单肺通气过程中,肺组织的萎陷/复张、缺血再灌注损伤和低氧血症均可导致并加重肺损伤。为减少胸科患者术后肺损伤的发病率,了解手术和单肺机械通气过程中肺损伤的病因十分重要。     

以跨肺压为导向的肺保护通气策略对犬急性呼吸窘迫综合征模型呼吸生理及肺损伤的影响

目的:比较以跨肺压(PL)为导向的肺保护通气策略(控制PL)和传统肺保护通气策略(控制Pplat)分别在机控通气和保留自主呼吸模式下对犬急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型呼吸生理的影响,并探讨其机制。方法:18只比格犬采用静注油酸复制ARDS模型,随机分为3组,每组6只:A组(镇静组):充分镇静肌松,呼吸机控制通气,控制Pplat=30cmH_2O(即相当于控制吸气末PL=20cmH2O);B组(控制PL组):保留自主呼吸,控制吸气末PL=20cmH_2O;C组(控制Pplat组):保留自主呼吸,控制Pplat=30cmH_2O。观察动物基础状态(成模前)及肺保护通气前后的氧合功能、呼吸力学指标变化,胸活检取肺组织,HE染色进行病理学评分。结果:与A、B两组相比,C组动态肺顺应性(CL-dyn)、静态肺顺应性(CL-stat)明显低于A组和B组(P<0.05),潮气量(VT)高于A组和B组(P<0.05);C组氧输送(DO_2)明显低于A组和B组,肺内分流比例(Qs/Qt)高于A组和B组(P<0.05);C组的肺损伤总分高于A组和B组(P<0.05);肺损伤分类评分中,C组中性白细胞浸润评分和间质水肿高于A组和B组(P<0.05),C组肺不张评分均低于A组和B组(P<0.05);结论:监控PL无论在自主呼吸或机控呼吸状态下,均能够有效地调控肺容量,改善肺顺应性和氧输送,减轻呼吸机相关性肺损伤(VILI);在保留自主呼吸时,单纯监控Pplat不能有效的调控肺容量,可加重VILI。     

肺保护性机械通气联合乌司他丁治疗急性肺损伤的临床观察

目的：评估肺保护性机械通气联合乌司他丁治疗急性肺损伤（ALI）的临床疗效。方法：将80例ALI患者随机分为对照组和乌司他丁组,每组40例,均常规积极治疗原发病的基础上进行肺保护性机械通气。对比两组治疗前后血气分析、炎症指标的变化,记录重症监护病房（ICU）住院时间、病死率及比较两组患者的治疗效果及其预后。结果：乌司他丁组PaO2、氧合指数高于对照组,炎症指标低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）,肺保护性通气联合乌司他丁治疗有效率达87.5%,与对照组62.5%相比差异有统计学意义（P〈0.01）;乌司他丁组住ICU时间短于对照组,死亡率低于对照组。结论：在积极治疗原发病、综合治疗基础上予肺保护性通气联合乌司他丁治疗ALI能改善患者的呼吸功能及预后。     

肺保护性通气策略治疗急性呼吸窘迫综合征临床体会

目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊断、治疗方法,减少并发症,挽救生命为目的。方法 68例ARDS患者在治疗原发病的基础上,采用肺保护性通气、适当的PEEP和肺复张相结合的机械通气策略等治疗措施。结果经过积极治疗,68例机械通气治疗的ARDS患者中,脱机成功55例,病情平稳后转出重症医学科,脱机成功率80.88%,11例患者死亡,病死率为16.18%,患者大多死于严重感染合并多器官功能衰竭,另2例需长期依赖呼吸机治疗。结论 ARDS诊断明确患者应及早插管上呼吸机治疗,及时处理原发病,采用肺保护性通气、适当的PEEP和肺复张相结合的机械通气策略,可降低病死率,在治疗过程中应重视患者病因的治疗和处理,乌司它丁、血必净的使用,CVVH治疗,加强抗感染治疗,保持内环境的稳定,加强液体的管理,营养支持,重要器官功能的维护,预防相关并发症。     

肺保护机械通气策略的进展与临床评价

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory d istresssyndrome,ARDS)自1967年统一了命名和病理生理特征,全世界一直对其进行着大量的研究,而至今仍然有很高的病死率。机械通气治疗是挽救ARDS患者最主要的治疗方式。然而正压机械通气治疗如果应用不当,也会造成肺或肺以外的器官损伤     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征机械通气的共识和争议

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊治作为呼吸系统疾病的主要组成部分,近年来愈来愈受到呼吸专业领域的重视,而且在危重病专业领域也占据了最为重要的地位。2 0 0 3年冬春季严重急性呼吸综合征(SARS)的暴发更加突出了急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征研究的紧迫性。因此深入了解、研究其对呼吸和危重病医学领域的医务人员显得格外重要。本文主要阐述近年来有关急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征机械通气的研究进展。196 7年Ashbaugh等[1] 首次报道成人呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistressinadults)。1994年,美国和欧洲呼吸与危重症医学学…     

肺保护性通气策略在新生儿机械通气中的应用

目的应用肺保护性通气策略和呼吸力学监护指导新生儿呼吸衰竭的机械通气,以降低呼吸机相关性肺损伤。方法收集新生儿呼吸衰竭需机械通气者共58例,分为对照组（传统机械通气组）和观察组（保护性通气策略组）,对两组呼吸机参数设置、血气分析、肺功能监测、并发症及疗效等进行对照分析。结果观察组呼吸机参数吸气峰压、平均气道压、吸气时间显著低于对照组（P〈0．01）;血气分析动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于对照组（P〈0．01）;pH值逐渐上升,24h开始高于对照组（P〈0．05）．48h明显（P〈0．01）;吸入氧浓度24h后低于对照组（P〈0．01）;而呼吸机相关性肺损伤（VILI）的发生率（P〈0．05）、呼吸机应用天数低于对照组（P〈0．01）,疗效高于对照组（P〈0．05）。两组住院时间和脑室内出血（IVH）／脑室周围白质软化（PVL）发生率的比较,差别无统计学意义（P〉0．05）。结论应用肺保护性通气策略和呼吸力学监护指导新生儿呼吸衰竭的机械通气,降低VILI的发生率;减少呼吸机应用天数;不影响氧合,PaCO2轻度增高,肾脏代偿良好,不增加1VH／PVL的发生率。     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的俯卧位机械通气治疗

急性肺损伤 (ＡＬＩ)和急性呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ)至今仍缺乏有效治疗方法 ,与其相关的病死率在 5 0 %以上[1] 。目前治疗ＡＬＩ和ＡＲＤＳ的一般原因是 :①治疗导致ＡＬＩ/ＡＲＤＳ的基础疾病 ;②支持治疗 ,包括机械通气 (ＭＶ)、体位治疗如俯卧位、血流动力学管理及药物治疗等。其中ＭＶ是治疗的关键和重点 ,国外学者证实ＭＶ与俯卧位结合即俯卧位ＭＶ是治疗ＡＬＩ/ＡＲＤＳ的有效方法 ,本文就此作一综述。1　机械通气ＭＶ是治疗ＡＬＩ/ＡＲＤＳ的主要方法。其治疗目标是保证重要脏器的氧输送和二氧化碳清除 ,减轻呼吸肌负荷 ,避免继…     

微小RNA在急性肺损伤中基因研究进展

微小RNA﹙microRNAs,miRNAs﹚是由21～23个核苷酸组成的非编码RNA,作为一种基因表达的负性调节因子,可以调控其靶mRNA稳定性及翻译效率。急性肺损伤﹙acute lung injury,ALI﹚/急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）指创伤、感染、休克等疾病导致的进行性缺氧性呼吸衰竭,主要的病理生理改变是弥漫性肺毛细血管内皮-肺泡上皮屏障功能的破坏及炎症损害,ALI/ARDS是临床常见危重症,病死率高,发病机制非常复杂,且不完全明确,近年来大量关于疾病与miRNA关系的文献报导,miRNA 是众多基因的关键调节者,在细胞凋亡过程中起关键作用,从而影响疾病的发生及展。本文对近年来国内外有关miRNA在急性肺损伤中的作用作简要阐述。     

沐舒坦对急性肺损伤肺保护作用的研究

目的研究沐舒坦对急性肺损伤的肺保护作用.方法75例急性肺损伤病人随机分为常规治疗组(37例)和沐舒坦治疗组(38例),沐舒坦治疗组在常规治疗基础上加用沐舒坦1 g/d静滴3 d.两组病人治疗前后分别测定血液中的IL-6,IL-8和TNF-a浓度;动脉血气分析;SIRS评分.比较上述指标组内治疗前后以及两组之间的差异;两组病人ARDS的发病率和死亡率的差异.结果沐舒坦治疗3 d后,病人血液中IL-6,IL-8和TNF-a浓度明显降低,动脉血气分析改善较常规组更明显,SIRS评分较治疗前和常规组均明显降低(P＜0.05);而常规治疗组虽然动脉血气有明显改善(P＜0.05),但炎症介质浓度和SIRS评分则改变不明显(P＞0.05).沐舒坦治疗组ARDS的发病率(13.5%)和死亡率(0)均明显低于常规治疗组(39.7%;8.1%)(P＜0.05).结论沐舒坦能在一定程度上抑制炎症介质的释放,减少急性肺损伤患者ARDS的发生率,降低其病死率,有良好的肺保护作用.     

双水平无创正压通气对急性肺损伤的治疗价值

目的探讨双水平无创正压(BiPAP)通气应用于急性肺损伤(ALI)的可行性。方法13例ALI患者应用BiPAP通气治疗,观察不同时间(通气前、通气2h、通气12h和撤机后)PaO2、PaCO2、pH、呼吸频率(RR)及辅助呼吸肌动用评分的变化,以及住院气管插管率、死亡率和无创正压通气时间。结果应用BiPAP通气治疗ALI,在通气2h可提高PaO2(70·66±9·80)mm Hg比(58·12±10·68)mm Hg,P<0·05,改善pH(7·39±0·04)比(7·41±0·08),P<0·05。通气治疗12h后,PaCO2、RR和辅助呼吸肌动用显著改善PaCO2:(36·43±6·62)mm Hg比(30·70±8·06)mm Hg;RR:(22·6±8·0)次/min比(40·2±7·6)次/min;辅助呼吸肌动用评分:(2±1)分比(3±2)分;P均<0·05。病情恶化气管插管1例,住院死亡2例。结论对ALI患者积极应用BiPAP通气治疗可改善缺氧,降低呼吸频率,改善呼吸肌疲劳,可能降低发展至急性呼吸窘迫综合征而增加的气管插管或死亡率。     

急性肺损伤鼠类模型的研究进展

急性呼吸窘迫综合征是导致急性呼吸衰竭的重要原因,已经成为重症监护病房患者发生率和死亡率最高的疾病之一,其根本原因是目前急性呼吸窘迫综合征的发病机制复杂多样且尚未明确。因此,建立合适的急性肺损伤鼠类模型有助于研究急性呼吸窘迫综合征的发病机制、治疗方案及预防策略。本文就实验动物选择、急性肺损伤模型建立方法及其应用进展进行综述。     

输血相关性急性肺损伤及其新进展

输血相关性急性肺损伤（transfusion-related acute lunginjury，TRALI）是在输血过程中或输血后6h内发生一种急性呼吸窘迫综合征，其病理、生理、临床表现及治疗与其它原因所致的急性呼吸窘迫综合征相似．但发病机制、死亡率、预后等明显不同。本文就此病的特点进行简要综述。     

微小RNA在急性肺损伤中的研究进展

急性肺损伤是由各种直接或间接因素导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,造成弥漫性肺间质和肺泡水肿,进而导致急性低氧性呼吸功能不全.微小RNA(microRNA,miRNA)与急性肺损伤的发生、发展关系密切,在肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞及巨噬细胞等细胞的分化、增殖、凋亡、分解过程及对信号通路的调节中发挥重要作用.因...     

不同剂量脂多糖对大鼠急性肺损伤效应的观察

目的观察脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠血浆IL-4含量变化,探讨其在ALI发生发展过程中的意义.方法 120只Wistar大鼠根据注射LPS剂量随机分为2、4、6和8 mg/kg组,并设立生理盐水对照组(NS组),伤后1、2、4和6 h观察大鼠的一般情况、动脉血氧分压(PaO2)、肺组织湿质量/干质量比值、肺组织病理改变,并检测血浆IL-4含量.结果①梯度剂量LPS可以引发程度不同的大鼠ALI;当LPS≥6 mg/kg时,发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS).②LPS可以诱导大鼠血浆IL-4含量升高;当LPS≥6 mg/kg时,血浆IL-4含量峰值显著提高.结论①尾静脉注射LPS可以复制出大鼠ALI模型.②LPS≥6 mg/kg是大鼠发生ARDS的临界剂量.③LPS诱导大鼠血浆IL-4含量升高可能与ARDS发生有关.     

呼吸机相关性肺损伤与机械能

急性呼吸窘迫综合征是ICU最常见的疾病之一,病死率高达46%。机械通气作为其关键的支持治疗手段,有助于提高患肺的氧合状态。若呼吸机参数设置不当或自主呼吸努力过强均可能增加呼吸机相关性肺损伤风险,加速病情恶化,增加病死率。近年来,对呼吸机相关性肺损伤的研究,目前公认的经典机制包括气压伤、容积伤、剪切伤以及生物伤。研究者试图定性甚至定量导致肺损伤的因素。直到2016年Gattinoni等结合呼吸运动方程首次提出计算机械能概念及计算公式,为量化肺损伤带来新的研究方向。如何结合机械能的理念制定最佳的肺保护通气策略再次成为目前的研究热点。关于机械能的研究尚在起步阶段,现将从机械能方程的推导过程,各负荷因素对机械能的影响,分析最优化的通气模式和肺保护策略。     

不同干预措施对犬急性肺损伤早期呼吸应答和呼吸做功的影响

目的 探讨早期应用控制性高浓度氧疗、持续气道内正压(CPAP)、双水平气道内正压(BiPAP)不同的干预措施对急性肺损伤(ALI)早期呼吸应答和呼吸做功的影响.方法 24只杂种犬在制作油酸ALI模型成功后(PaO2/FiO2≤300mmHg),保持自主呼吸,随机进入:(1)控制性高浓度氧疗组(n=8);(2)CPAP组(n=8);(3)BiPAP组(n=8).连续记录并计算正常、ALI早期、干预后1～4h内呼吸应答和呼吸做功各项生理指标.结果 在降低呼吸频率和浅快呼吸呼吸指数上,BiPAP组效果最明显(P＜0.001),其次是CPAP组和氧疗组(P＜0.001).3组对分钟通气量的影响不大(P＞0.05),维持在ALI/ARDS发生后的通气水平.在潮气量、平均吸气流量指标的改善上,BiPAP组效果最显著,其次是CPAP组和氧疗组.3组在吸气时间占呼吸周期比值上无显著性差异(P＞0.05).在跨膈压峰值上,BiPAP组降低最明显,其次是CPAP组.CPAp组和BiPAP组可有效地抵消内源性PEEP(P＜0.01),氧疗组对于内源性PEEP改善不显著(P＞0.05).在降低吸气做功上,BiPAP组最显著,其次是CPAP组,氧疗组呼吸功耗与干预前比较无显著性差异.CPAP组(P＜0.01)和BiPAP组(P＜0.05)有效地降低了克服内源性PEEP成分做功的比例.结论 BiPAP和CPAP对于缓解呼吸窘迫、减少呼吸功耗、改善呼吸应答均具有积极作用,显著延缓了ALI/ARDS的病情恶化,其中BiPAP效果更为显著.