原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性

目的探讨合并2型糖尿病(T2DM)的高血压患者与单纯原发性高血压患者动态血压水平及血压变异性的相关性。方法以800例合并T2DM的原发性高血压患者及800例单纯原发性高血压患者为研究对象,监测研究对象日间、夜间及24 h收缩压及舒张压变异性,并进行对比分析,研究原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性。结果高血压合并T2DM组24 h平均收缩压、夜间平均收缩压均明显高于高血压组(均P0.05),高血压合并T2DM组收缩压昼夜差值、舒张压昼夜差值均明显低于高血压组(均P0.05);高血压合并T2DM组24 h收缩压标准差、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、夜间收缩压标准差、夜间收缩压变异系数、夜间舒张标准差、血压晨峰均明显高于高血压组(均P0.05);经相关分析发现,患者血糖水平与24 h收缩压标准差、24 h收缩压变异系数、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、日间舒张标准差、日间舒张压变异系数、夜间舒张标准差、血压晨峰呈正相关(均P0.05)。结论原发性高血压合并T2DM患者血压变异性较单纯原发性高血压患者增大,提示糖尿病合并原发性高血压时对患者昼夜血压调节损害较大并可能与血糖水平有关。     

类风湿关节炎合并原发性高血压患者动态血压昼夜节律及变异性分析

目的 分析类风湿关节炎(RA)合并原发性高血压(EH)患者24 h动态血压的昼夜节律变化及血压变异性(BPV)的特点。方法 选取中国人民解放军联勤保障部队第981医院心血管风湿免疫科自2017年6月至2019年3月收治的30例RA合并EH患者为RA+EH组,选取同期收治的30例单纯EH患者为EH组,健康体检志愿者30例为对照组。所有患者均行24h动态血压监测,比较三组动态血压昼夜节律及变异性。结果 RA+EH组24h平均收缩压(24h SBP)、日间平均收缩压(d SBP)、日间平均舒张压(d DBP)、夜间平均收缩压(n SBP)、夜间平均舒张压(n DBP)均显著高于对照组(q=7.629、7.616、3.250、7.726,均P 0.05),24h SBP、d SBP、d DBP、n SBP显著高于EH组(q=4.006、7.616、3.293、4.048,均P 0.05);RA+EH组非杓型血压发生率显著高于EH组、对照组,差异有统计学意义(χ2=4.761、12.645,P 0.05);RA+EH组24h收缩压标准差(24h SSD)、24h舒张压标准差(24d DSD)、日间收缩压标准差(d SSD)、日间舒张压标准差(d DSD)、夜间收缩压标准差(n SSD)、夜间舒张压标准差(n DSD)显著高于对照组(q=11.976、9.004、7.165、5.504、9.300、5.704,P 0.05),24h SSD、24h DSD、n DSD显著高于EH组(q=5.030、6.773、3.350,P 0.05)。结论 RA合并EH患者血压昼夜变化节律与变异性较健康体检者、单纯EH患者存在差异。     

老年糖尿病合并高血压患者心血管自主神经调节功能的无创评价

目的无创评价老年Ⅱ型糖尿病合并高血压病(T2DM+EH)患者心血管自主神经调节功能受损严重程度。方法单纯老年T2DM患者27例,单纯老年EH患者27例,老年T2DM+EH患者30例,互为对照,进行心率变异性(HRV)、心率震荡(HRT)、Lorenz散点图、血压变异性(BPV)分析。结果 1HRV参数:与T2DM组相比,T2DM+EH组的4个参数均降低,其中NN间期标准差(P0.05)、相邻NN间期差值超过50ms的心搏数所占百分比(P0.01)有统计学意义;与EH组相比,4个参数亦降低,除相邻NN间期差值的均方根的P0.05外,余参数P0.01。与EH组相比,T2DM组TRI降低(P0.05)。2HRT参数:与T2DM组相比,T2DM+EH组TS降低(P0.05);与EH组相比,振荡初始值升高,振荡斜率值降低,且两者均有显著差异(P0.05);与EH组相比,T2DM组TS升高(P0.05)。3Lorenz散点图面积:三组均无显著差异。4BPV参数:与T2DM组相比,T2DM+EH组收缩压和舒张压下降率均变小(P0.05或0.01);与T2DM组相比,EH组的收缩压和舒张压下降率均变小(P0.01)。结论老年T2DM+EH患者心血管自主神经调节功能受损程度较单纯糖尿病和高血压严重。     

老年2型糖尿病合并原发性高血压患者动态血压昼夜节律及血压变异性

目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)合并原发性高血压(EH)患者的24 h动态血压(ambulatory blood pressure,ABP)昼夜节律变化及血压变异性(blood pressure variability,BPV)。方法纳入60例诊断为T2DM合并EH的老年患者作为观察组,同时选取60例仅诊断为EH的人群作为对照组,再随机抽取30例健康体检人群为正常组。所有受试者均进行血压昼夜节律及血压变异性检测。结果观察组与对照组比较,dSBP、nSBP、24 h收缩压标准差、24 h收缩压变异系数、夜收缩压标准差、夜收缩压变异系数差异有统计学意义;观察组与正常组比较,24 h SBP、dSBP、nSBP、24 h DBP、24 h收缩压标准差、24 h收缩压变异系数、24 h舒张压标准差、24 h舒张压变异系数、夜收缩压标准差、夜收缩压变异系数差异有统计学意义;对照组与正常组比较,24 h SBP、dSBP、nSBP、24 h收缩压标准差、24 h DBP变异系数、夜SBP标准差、夜SBP变异系数差异有统计学意义;观察组分别与对照组、正常组及对照组与正常组比较:SBP昼夜差值、DBP昼夜差值均有统计学差异。结论 T2DM合并EH的老年患者夜间血压下降较单纯EH患者及健康对照组明显减少,血压变异性增大,单纯EH患者较健康对照组亦明显减少。老年T2DM合并EH患者的昼夜血压调节功能损害较大,为减少心脑血管系统疾病的发生,改善体内糖代谢具有重要的意义。     

高血压病合并2型糖尿病患者动态血压与CAVI及ABI相关性研究

目的探讨高血压病（EH）及合并2型糖尿病（T2DM）患者24 h动态血压水平及与心踝血管指数（CAVI）、踝臂指数（ABI）的相关性。方法随机入选90例高血压病患者,分为单纯高血压病组（EH组,n=47）,高血压病伴糖尿病组（EH＋T2DM组,n=43）。所有入选者进行24 h动态血压监测,CAVI、ABI指标及颈动脉超声检查。对两组上述指标进行比较,并对动态血压与CAVI、ABI进行直线相关分析。结果与EH组患者比较,EH＋T2DM组患者各时段的平均收缩压（SBP）、脉压（PP）、收缩压负荷（SBP-L）及CAVI呈增高趋势,而ABI和夜间血压下降率降低,两组比较均有统计学差异（P均〈0.05）。EH组患者杓型血压占42.5%,EH＋T2DM杓型血压占23.3%,两组比较有统计学差异（P〈0.05）。CAVI与24 h平均收缩压（24 hSBP）、夜间平均收缩压（nSBP）、24 h平均脉压差（24 hPP）、日间平均脉压差（dPP）、夜间平均脉压差（nPP）、夜间收缩压负荷（nSBP-L）、夜间舒张压负荷（nDBP-L）呈正相关,ABI与24 hSBP、白天平均收缩压（dSBP）、dPP、白天收缩压负荷（dSBP-L）、nSBP-L等指标呈负相关。结论合并T2DM可增加EH患者收缩压、脉压及收缩压负荷水平,并加速动脉硬化的进展。     

高血压、糖尿病患者血压变异性与微量白蛋白尿的关系

目的观察高血压和高血压伴糖尿病患者微量白蛋白尿(MAU)与血压变异性(BPV)、血压昼夜节律及血管内皮细胞功能的关系。方法入选住院治疗的高血压患者50例(EH组),高血压伴糖尿病患者50例(EH+DM组),无高血压及糖尿病病史的对照组50例,高血压患者行24 h动态血压监测,所有入选者均行MAU和血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1水平测定。结果 1与EH组相比,EH+DM组BPV增大、非杓型和MAU(+)的例数增多(P0.05)。2血清NO含量,EH+DM组EH组对照组(P0.01);ET-1含量,EH+DM组EH组对照组(P0.01);三组间比较NO、ET-1差异有统计学意义(P0.01)。3与杓型血压患者相比,非杓型血压患者MAU(+)检出率增大(P=0.962,P=0.002)。4在EH组和EH+DM组,收缩压变异性(SBPV)与ET-1含量呈正相关(r=0.506,P0.01),与NO含量呈负相关(r=-0.438,P0.01)。结论高血压伴糖尿病患者易发生MAU(+),且多出现BPV增大和血管内皮细胞功能紊乱,三者在病理生理上可能存在一定相互作用。     

高血压合并2型糖尿病患者的血压变异性与血清瘦素、脂联素的相关性

目的探讨高血压合并2型糖尿病(T2DM)患者的血压变异性与血清瘦素、脂联素的相关性。方法选取2016年4月至2018年4月收治的高血压患者306例,根据是否合并T2DM分为单纯T2DM组100例、单纯高血压组(高血压组)108例和高血压+T2DM组98例。同期年龄和性别相匹配的健康体检者100人为对照组。比较各组间基本资料、血压变异性指标,并行多元线性回归分析。结果四组间瘦素、脂联素差异有统计学意义(P0.05);四组间24 h平均收缩压(24hSBP)、24 h平均舒张压(24hDBP)、24 h收缩压标准差(24hSSD)、白天收缩压标准差(dSSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)、24 h舒张压变异系数(24hdCV)差异有统计学意义(均P0.05)。高血压+T2DM组与高血压组24hSSD、dSSD高于对照组,高血压+T2DM组24hSSD、dSSD高于高血压组,高血压+T2DM组24hSSD、dSSD高于T2DM组(均P0.05)。多元线性回归分析结果显示,瘦素是24hSBP(B=0.378)、24hDBP(B=0.461)、24hSSD(B=0.083)、dSSD(B=0.061)、nSSD(B=0.093)、24 h收缩压变异系数(24hsCV,B=0.027)的危险因素,脂联素是24hSBP(B=-1.070)、24hDBP(B=-0.655)、nSSD(B=-0.185)的保护因素。结论血清高瘦素、低脂联素水平可导致高血压合并T2DM患者的血压变异性更高。     

老年糖尿病合并高血压患者心血管自主神经功能无创评价

目的探讨老年II型糖尿病合并高血压病(T2DM+EH)患者心血管自主神经功能变化的无创评价指标组合。方法单纯老年II型糖尿病(T2DM)患者27例,单纯老年高血压病(EH)患者27例,老年T2DM+EH患者30例,互为对照,进行HRV、HRT、Lorenz散点图、BPV分析。结果 1HRV参数:T2DM+EH与T2DM组相比,SDNN、p NN50有统计学意义(P0.05,P0.01);T2DM+EH与EH组相比,SDNN、r MSSD、p NN5、TRI均明显降低,差异有统计学意义。除r MSSD的P0.05外,余参数P0.01。2HRT参数:T2DM+EH与T2DM组相比,TS下降,差异有统计学意义(P0.05);T2DM+EH与EH组相比,T0、TS均有显著差异,P0.05;EH与T2DM组相比,TS下降,差异有统计学意义(P0.05)。3Lorenz散点图面积:3组均无显著差异。4BPV参数:T2DM+EH与T2DM组相比,收缩压下降率、舒张压下降率降低(P0.01,P0.05);T2DM+EH与EH组相比,两者均无显著差异;T2DM与EH组相比,两者均有显著差异,P0.01。结论多项无创检查技术能较全面、定量地反映老年T2DM+EH患者心血管自主神经功能异常状态,其中以HRV+BPV指标组合最佳,尤其HRV中的SDNN、p NN50和TRI及BPV中的收缩压下降率四项指标有较可靠的参考价值,推荐临床医师选用。     

原发性高血压并2型糖尿病患者脉压与蛋白尿的相关性探讨

目的　研究 2型糖尿病及高血压病患者脉压 (PP)与尿微量白蛋白的关系。方法　对 2 4 1例患者 ,高血压 (EH)患者 75例、2型糖尿病 (T2 DM)患者 77例和高血压病合并 2型糖尿病 (EH +T2 DM)患者 89例进行血压检测和尿微量白蛋白测定。结果　T2 DM组微量白蛋白与收缩压 (SBP)相关性不显著 (P >0 .0 5 ) ;而与PP显著正相关 (P <0 .0 5 )。EH组微量白蛋白与SBP和PP呈显著正相关 (P <0 .0 5 ) ;EH +T2 DM组微量白蛋白与SBP和PP呈显著正相关 (P <0 .0 5 ) ,微量白蛋白与PP相关性在EH +T2 DM组最大。反映肾功能的其它指标则与SBP、PP无相关性。结论　在上述 3种患者中只PP与早期肾损害相关 ,故为防止DM和EH患者肾脏损害加重 ,降低PP很重要。     

高血压病和糖尿病患者餐后状态血压及心率变化的研究

目的　研究高血压病 (EH)和 2型糖尿病 (DM)患者餐后状态血压和心率的变化特点。　方法　 187例患者 ,分 3组 :高血压病组 (EH,71例 ) ,2型糖尿病组 (DM,49例 )和 2型糖尿病伴高血压组 (DM EH,6 7例 )。观察各组 2 4h动态血压和心率 ,进标准定量饮食 ,分析进餐前后收缩压(SBP)、舒张压 (DBP)和心率的变化。　结果　 EH组和 DM EH组 2 4h平均收缩压 (2 4h ABPS)和2 4h平均舒张压 (2 4h ABPD)较 DM组明显增高 (P<0 .0 1) ,而 DM组和 DM EH组 2 4h平均心率较 EH组快 (P<0 .0 1) ;EH组在餐后 30 m in至 6 0 min的 SBP、DBP和心率较餐前对应时间点升高(P<0 .0 1) ,餐后 90 m in SBP、DBP和心率恢复至餐前水平。 DM组和 DM EH组在餐后 30 m in至90 min SBP、DBP和心率下降 (P<0 .0 1) ,餐后 12 0 min SBP、DBP和心率恢复至餐前水平。　结论　高血压病和 2型糖尿病患者餐后状态血压和心率的变化有不同的特点 ,表现为高血压病患者餐后血压升高和心率增快 ,而 2型糖尿病或伴高血压病的 2型糖尿病患者餐后血压和心率下降 ,且其血压和心率恢复至餐前水平较单纯高血压病患者慢。     

高血压病病人治疗前后24 h血压变异性和心率变异性观察

目的①研究高血压病人24 h血压变异性和心率变异性的规律;②观察依那普利对高血压病人血压变异性和心率变异性的治疗影响.方法①对132例高血压病人(EHⅠ-Ⅱ组90例,EHⅢ组 42例)和60例健康对照进行24 h动态血压监测并分析血压变异性和心率变异性;②对45例EHⅠ-Ⅱ组高血压病人用依那普利随机单盲法治疗前后分析血压变异性和心率变异性指标做自身前后对照研究.结果①EHⅠ-Ⅱ组和EHⅢ组的24 h、白天、夜间各时段的收缩压和平均血压变异性指标均大于正常对照组(P＜0.01或P＜0.05),EHⅠ-Ⅱ组各时段的舒张压变异性和夜煎平均血压变异性与对照组比较无统计学意义(P＞0.05),EHⅢ组高血压病人的舒张压变异性明显大于对照组(P＜0.05);②EHⅢ组与EHⅠ-Ⅱ组比较各时段的收缩压、舒张压、平均血压变异性均明显增大(P＜0.05或P＜0.01);③依那普利治疗前后各时段的收缩压、舒张压、平均血压变异性和24 h心率变异性、夜间心率变异性比较均无统计学意义(P＞0.05),仅治疗后白天时段的心率变异性较治疗前显著减小(P＜0.05).结论高血压病人在血压平均值升高的同时,血压变异性(尤其是SBPV)也明显高于正常人,而且靶器官损害越重的Ⅲ组高血压病人血压变异性增高尤其显著;Ⅰ-Ⅱ组高血压病人经依那普利治疗4周降压有效以后对血压变异性无显著性影响,但是白天时段的心率变异性明显减小.     

原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性分析

目的探讨原发性高血压合并2型糖尿病(T2DM)患者与单纯原发性高血压患者动态血压水平及血压变异性的相关性。方法选择2016年1月～2018年7月于我院心内科就诊的原发性高血压合并2型糖尿病(T2DM)患者280例作为观察组,另选择同期心内科诊断为原发性高血压患者300例作为对照组。监测两组患者日间、夜间及24 h收缩压(SBP)及舒张压(DBP)变异性,并对比分析。结果观察组的24 h平均SBP、夜间平均SBP均明显高于对照组,(P0.05),观察组SBP昼夜差值、DBP昼夜差值明显低于对照组,(P0.05),观察组24h SBP标准差、24h日间SBP标准差、日间SBP变异系数、夜间SBP标准差、夜间SBP变异系数、夜间DBP标准差、血压晨峰均明显高于对照组(P均0.05)。结论观察组患者血压变异性较观察组增高,提示原发性高血压合并2型糖尿病时,对患者的血压昼夜调节影响较大,可能与血糖水平变化有关。     

原发性高血压合并2型糖尿病患者日间及夜间血压变异性与颈动脉硬化的关系

目的探讨糖尿病对高血压患者日间及夜间血压变异性(BPV)的影响及其与颈动脉硬化的关系,为高血压合并糖尿病的优化治疗提供依据。方法选取原发性高血压患者163例,根据是否合并糖尿病分为单纯高血压组(EH组)98例,高血压合并糖尿病组(EH+DM组)65例;另收集血压正常的糖尿病患者(DM组)35例,健康体检者50名作为正常对照组(N组)。所有受试者行24h动态血压监测和颈部血管超声检查。BPV指标包括血压标准差和血压变异系数。结果以血压标准差作为BPV指标时,与N组比较,EH+DM组、EH组、DM组的日间收缩压标准差(dSSD)及舒张压标准差(dDSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)升高(均P0.05);与EH组比较,EH+DM组nSSD[(13.3±2.9)比(10.5±2.3)mm Hg]、夜间舒张压标准差(nDSD)[(10.7±2.2)比(8.4±2.0)mm Hg]水平升高(均P0.05)。血压变异系数作为BPV指标时,与N组比较,EH+DM组日间收缩压变异系数(dSCV)、日间舒张压变异系数(dDCV)、夜间收缩压变异系数(nSCV)、夜间舒张压变异系数(nDCV)升高(均P0.05);DM组dDCV大于N组[(12.1±1.9)%比(10.8±2.0)%,P0.05];与EH组比较,EH+DM组dSCV[(10.7±2.5)%比(8.5±1.8)%]、nSCV[(9.8±1.6)%比(8.0±1.7)%]升高(均P0.05)。DM组及EH+DM组非杓型血压检出率(68.6%和69.2%)高于EH组和N组(43.9%和42.0%),均P0.01。颈部血管超声结果显示,EH组、DM组、EH+DM组颈动脉内膜中层厚度(IMT)异常检出率较N组升高(60.2%、77.1%、84.6%比24.0%,均P0.01);男性高于女性(73.6%比45.2%,P0.05);非杓型组颈动脉IMT异常检出率明显高于杓型组(74.4%比47.0%,P0.01)。多因素分析结果显示,男性、nSSD和nSCV与IMT相关(分别B=0.491、0.582、0.637,均P0.05)。结论高血压合并糖尿病患者日间及夜间BPV增大,血压昼夜节律紊乱更为突出,非杓型血压检出率明显增加;颈动脉IMT异常检出率升高,且男性多于女性。     

脂蛋白(a)、淀粉样蛋白A及胱抑素C水平在糖尿病合并高血压患者并发糖尿病周围神经病变中的临床意义

目的 探讨脂蛋白(a)、淀粉样蛋白A(SAA)及胱抑素C水平在糖尿病合并高血压患者并发糖尿病周围神经病变(DPN)中的临床意义。方法入选2014年1月-2018年1月内分泌科就诊的200例2型糖尿病合并高血压(T2DM+EH)患者,根据是否合并DPN分为T2DM+EH组120例,DPN+EH组80例;同期收治单纯2型糖尿病(T2DM)患者100例为T2DM组。比较3组对象的基本资料、血清脂蛋白(a)、SAA及胱抑素C水平,并进行Spearman相关和多元Logistic回归分析。结果DPN+EH组与T2DM+EH组的糖尿病病程、体质量指数(BMI)、血压、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐高于T2DM组(均P0.05);DPN+EH组与T2DM+EH组相比,病程、收缩压、平均动脉压(MAP)、空腹血糖、2hPG、HbA1c、血肌酐更高(均P0.05)。DPN+EH组与T2DM+EH组运动神经传导速度(MCV:正中神经、腓总神经)、感觉神经传导速度(SCV:正中神经、腓肠神经)低于T2DM组(均P0.05);DPN+EH组MCV(正中神经、腓总神经)、SCV(正中神经、腓肠神经)又低于T2DM+EH组(均P0.05)。DPN+EH组与T2DM+EH组的血清脂蛋白(a)、SAA、胱抑素C水平高于T2DM组(均P0.05);DPN+EH组血清脂蛋白(a)、SAA、胱抑素C水平又高于T2DM+EH组(均P0.05)。Pearson相关性分析显示,病程、MAP、HbA1c、脂蛋白(a)、SAA及胱抑素C与DPN+EH患者腓总神经MCV、腓肠神经SCV呈负相关(均P0.05)。Logistic回归分析显示,病程、HbA1c、MAP、脂蛋白(a)、SAA及胱抑素C是DPN+EH发病的影响因素。结论脂蛋白(a)、SAA及胱抑素C是糖尿病合并高血压患者发生DPN的影响因素。     

高血压合并冠心病患者血压变异性及其与靶器官损害的关系

目的探讨高血压合并冠心病(CHD)患者的血压变异性(BPV)及其与靶器官损害之间的关系。方法高血压患者201例根据冠状动脉造影结果分为高血压合并冠心病组(EH+CHD组)及单纯高血压组(EH组)。行24 h动态血压监测测定收缩压、舒张压标准差、变异系数评估血压变异性。心脏超声心动图检查计算左室质量指数(LVMI)。对两组患者相关临床资料、24 h动态血压变异性、LVMI、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及24 h尿蛋白进行分析比较。结果与EH组相比,EH+CHD组患者24 h收缩压标准差和变异系数、24 h舒张压标准差和变异系数、白昼收缩压及夜间收缩压的标准差和变异系数及夜间舒张压变异系数均明显增高(P<0.05)。白昼舒张压标准差和变异系数及夜间舒张压标准差两组无差异(P>0.05)。EH+CHD患者24 h尿蛋白,颈动脉内膜中层厚度(IMT)均高于高血压组(P<0.05)。但LVMI两组之间无差异(P>0.05)。结论高血压合并CHD患者与单纯高血压患者相比,有更大的BPV,靶器官损害更重。     

卡托普利和吲哒帕胺对原发性高血压患者血压变异性及早期肾功能的影响

目的探讨卡托普利和吲哒帕胺对原发性高血压(EH)患者血压变异性及早期肾功能的影响。方法选择2011年3月—2013年3月我院诊治的EH患者120例,按就诊顺序将患者分为A组与B组,各60例。A组患者口服卡托普利,B组患者口服吲哒帕胺,比较两组患者治疗前后血压变异性、肾功能指标及24 h血压。结果治疗前两组患者24 h收缩压变异性、24 h舒张压变异性、血肌酐、尿素氮、血清胱抑素水平、24 h平均舒张压和24 h平均收缩压比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后A组患者24 h收缩压变异性和24 h舒张压变异性小于B组,血肌酐、尿素氮及血清胱抑素水平高于B组,24 h平均舒张压与24 h平均收缩压低于B组(P0.05)。结论卡托普利对EH患者血压变异性及早期肾功能的改善作用优于吲哒帕胺。     

糖尿病对高血压患者动态血压及血压变异性的影响

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）对原发性高血压（EH）患者动态血压（ambulatory blood pressure，ABP）及血压变异性（blood pressure variability，BPV）的影响。方法 选取36例单纯EH及33例合并T2DM的EH患者，行24hABP监测，对2组患者的ABP及BPV进行对比分析。结果 与单纯EH患者相比，合并T2DM的EH患者日间平均收缩压（dmSBP）（P〈0，05）、日间脉压（dmPP）（P〈0.01）、日间收缩压标准差（dSBPSD）（P〈0.01）及日间收缩压标准差变异系数（dSBPCV）（P〈0．05）显著增大。结论 T2DM加重EH患者心血管系统的结构与功能异常，引起ABP及BPV增大；改善其体内糖代谢状况，将有助于改善其心血管系统血流动力学，从而减少心血管并发症。     

控制血糖对老年原发性高血压合并2型糖尿病患者血压变异性的影响

目的探讨控制血糖对老年原发性高血压（EH）合并2型糖尿病（T2DM）患者血压变异性（BPV）的影响。方法临床确诊60例EH合并T2DM老年患者,糖化血红蛋白（HbA1c）含量检测均〉8.0 mmol/L,在给予原有抗高血压药物治疗同时,行控制血糖治疗3月后复查HbA1c,根据检测指标分为2组：A组为HbA1c达标组（HbA1c〈7.0 mmol/L）,B组为HbA1c未达标组（HbA1c〉7.0 mmol/L）。控制血糖治疗前后分别进行动态血压测定,比较患者BPV的变化。以各时间段血压的标准差（SD）作为血压变异的指标：24 h收缩压变异（24hSSD）和24 h舒张压变异（24hDSD）、白昼收缩压变异（dSSD）和舒张压变异（dDSD）、夜间收缩压变异（nSSD）和舒张压变异（nDSD）。结果 （1）EH合并T2DM患者,行控制血糖治疗HbA1c达标组治疗后与治疗前比较,24hDSD、dDSD、nDSD无显著差异（P〉0.05）,24hSSD、dSSD、nSSD有显著差异（P〈0.05）。（2）EH合并T2DM患者,行控制血糖治疗HbA1c未达标组治疗后与治疗前比较,患者的24hSSD、24hDSD、dSSD、dDSD、nDSD均无显著差异（P〉0.05）,nSSD有显著差异（P〈0.05）。（3）EH合并T2DM患者24hSSD、24hDSD变化与HbA1c含量呈正相关（r=0.531、0.667,P〈0.05）。结论在原有抗高血压药物治疗同时,控制血糖治疗可显著改善EH合并T2DM患者的BPV,改善其心血管系统血流动力学,从而减少心血管病并发症。     

2型糖尿病合并原发性高血压患者的动态血压及脉压和左心室结构功能的关系

目的 :探讨 2型糖尿病 (DM)、原发性高血压 (EH)及DM +EH时 2 4小时动态血压和脉压的变化特点及与左心室结构和功能的关系。　　方法 :将 2 45例患者分为DM组 (n =72 )、EH组 (n =96)及DM +EH组 (n =77) ,进行动态血压及超声心动图检查。　　结果 :DM +EH组全天收缩压、全天脉压、左心室重量显著大于DM组及EH组 (P <0 0 5 )。左心室射血分数、短轴缩短率、舒张早期血流峰值速度 /舒张晚期血流峰值速度 (E/A)值、等容舒张时间 3组间无显著差异。相关分析表明 ,DM组左心室重量和全天脉压相关 (P <0 0 1) ;EH组左心室重量和全天收缩压相关 (P <0 0 5 ) ;DM +EH组左心室重量和全天收缩压及全天脉压相关 (P <0 0 5 )。 3组左心室舒张功能异常患者的全天收缩压、全天脉压均显著高于左心室舒张功能正常患者 (P均 <0 0 5～ 0 0 1) ,左心室的收缩功能正常患者和异常患者比较 ,2 4小时动态血压和脉压值均无显著差异 (P均 >0 0 5 )。　　结论 :DM组、EH组和DM +EH组 3组患者全天收缩压、全天脉压及左心室重量有显著差异 ,左心室重量和血压及脉压的相关性在 3组患者中不完全一致 ,可能与 3组患者体液及压力因素在左心室肥厚中的作用各不相同有关。     

原发性高血压伴2型糖尿病患者的心率变异分析

目的探讨原发性高血压(EH)与原发性高血压伴2型糖尿病(EH+T2DM)患者自主神经功能变化和二者之间的心率变异。方法选取我院心内科住院的EH病人42例为EH组:30例EH+T2DM病人为EH+T2DM组;40例健康人为对照组。作24小时动态心电图记录,进行HRV分析。结果EH组、EH+T2DM组及对照组之间HRV有明显变化,(P<0.05);EH组较对照组HRV值明显改变(P<0.05);而EH+T2DM组较EH组之HRV值显著降低,(P<0.05)。结论EH组较对照组自由神经功能损害明显,EH+T2DM患者较单纯EH者自主神经功能损害更明显。