四君子汤对人小肠上皮细胞辐射损伤的保护作用

放射性肠损伤,是腹盆腔恶性肿瘤放射治疗引起的常见并发症,严重影响患者的生活质量。已有研究显示,四君子汤对BALB/c小鼠的电离辐射损伤具有较好的保护作用,为进一步探讨其对肠道辐射损伤的影响,本文以人小肠上皮细胞HIEC-6为受试对象,研究四君子汤水提物对其辐射损伤的保护作用。实验结果显示,0. 95mg/m L的四君子汤水提物可显著提高受照HIEC-6细胞的存活率,并减少细胞凋亡,减缓细胞周期阻滞,其分子作用机制与调控Bcl-2和γH2AX的蛋白表达有关。此研究结果可为四君子汤治疗电离辐射引起的肠道损伤提供参考依据。     

半叶马尾藻多糖对辐射损伤小鼠脾细胞的影响

探讨了半叶马尾藻多糖[Sargassum hemiphyIlum(Turner)C．Ag．polysaccharides,SHP]对辐射损伤小鼠脾细胞的影响。用3^H-TdR(氚标记胸腺嘧啶核苷)和3^H-UR(氚标记酪氨酸)掺入法分别检测脾细胞DNA、UDS(非程序性DNA合成)和蛋白质合成,通过流式细胞术测定脾细胞周期和脾淋巴细胞CD4分子表达。20mg／kg和40mg／kg的SHP对辐射损伤小鼠DNA和蛋白质合成具有显著的刺激作用,10—40mg／kg的SHP对辐射损伤小鼠脾淋巴细胞UDS和CD4分子的表达也有明显的促进作用。脾细胞周期研究表明20mg／kg和40mg/k的SHP对辐射损伤小鼠脾细胞G0／G1期和G2／M期的细胞百分率分别有减少和增加的作用,而10—40mg／kg的SHP能够提高辐射损伤小鼠脾细胞S期的细胞百分率。SHP对辐射损伤小鼠脾细胞具有保护作用。     

两种海洋生物多糖对60Co辐射损伤小鼠保护作用的研究

本研究以雄性昆明小鼠为对象,探讨低聚壳聚糖和岩藻低聚糖对其辐射损伤的保护作用。将小鼠随机分为空白对照组、辐照对照组、低聚壳聚糖低剂量组[每天0.9 mg/kg(体重)]、低聚壳聚糖高剂量组[3 mg/kg(体重)]、岩藻低聚糖低剂量组[0.9 mg/kg(体重)]和岩藻低聚糖高剂量组[3 mg/kg(体重)]6个组,采用灌胃方式,连续灌胃25天。空白对照组和辐照对照组则给予等量去离子水。在第17天除空白对照组外,各组小鼠均接受一次性全身4 Gy的 ⁶⁰Co γ射线照射。照射后第1天和第7天,对小鼠的免疫、遗传和抗氧化三方面指标进行检测。结果显示,灌胃低聚壳聚糖和岩藻低聚糖的小鼠的胸腺指数和脾指数均显著升高,未表现明显的剂量-效应关系,说明两种多糖可能对辐射损伤小鼠的器官损伤有一定的保护作用;灌胃多糖的小鼠股骨骨髓DNA含量显著增加,低聚壳聚糖高剂量组表现更突出,表明两种多糖能够减轻辐射诱导的遗传损伤;灌胃多糖的小鼠肝脏、心脏和肾脏的谷胱甘肽(GSH)含量显著升高,丙二醛(MDA)含量显著降低,表明两种多糖具有显著的抗氧化作用。本研究的结果表明低聚壳聚糖和岩藻低聚糖对辐射小鼠具有一定的保护作用,其作为保健品开发可能性还需进一步探讨。     

细胞因子联合应用对急性辐射损伤小鼠的保护作用

采用60Coγ射线10 Gy全身照射雄性ICR小鼠,观察各组小鼠30天存活率,在照后不同时间测定体重、血液学指标、凝血指标、脏器系数、骨髓指标。结果表明,细胞因子对小鼠的辐射损伤有保护作用,其中G-CSF+IL-Ⅱ+TPO联合应用和G-CSF+TPO+干扰素α2β联合应用优于单种细胞因子。     

富氢水对小鼠辐射损伤的保护作用

采用8．0 Gy γ射线照射ICR小鼠,探讨富氢水对小鼠辐射损伤的保护作用。结果表明：与单纯照射组相比,照前24小时给水组、照前0．5小时给水组动物的平均存活天数分别提高了2．1天和7．1天,其保护指数分别为1．08和1．26;富氢水组动物的血液学指标检测结果以及脾脏、胸腺脏器重量和脏器系数也优于单纯照射组;而动物体重、血清生化指标、骨髓有核细胞数等指标无明显差异。结果提示,富氢水对于小鼠的辐射损伤具有一定程度的保护作用,其中,照射前0．5小时给水对小鼠的保护作用要优于照前24小时给水和照射后给水。     

鳖甲粗多糖对受X射线照射的小鼠的防护作用

本实验研究了预防给予（灌胃）鳖甲粗多糖对受Ｘ射线照射小鼠，３０ｄ存活率及免疫功能的影响。结果表明：预防给予３ｄ鳖甲粗多糖可延长受照小鼠的存活时间，提高３０ｄ存活率，不同程度地提高不同剂量（２，４，６Ｇｙ）Ｘ射线照射后２４ｈ小鼠的体重，脾重和胸腺重，显著升高受照小鼠的白细胞数，脾细胞数及胸腺细胞数。     

线粒体DNA减少在氡及其子体致人支气管上皮细胞凋亡中的作用

使用溴化乙锭(Ethidium bromide,EtBr)诱导方法构建线粒体数目减少支气管上皮细胞(Human bronchia epithelia with mitochondrial DNA knock-down,ρ?HBE)模型并进行长期氡照射,用克隆形成法测定氡照射后HBE细胞的增殖能力,用流式细胞仪进行细胞凋亡和线粒体膜电位的检测。结果发现,氡照射后,与线粒体DNA数量正常的HBE细胞(ρ+HBE)相比较,ρ?HBE细胞存活分数明显增高,虽然早期凋亡率明显低于正常细胞,但是总凋亡率增加,同时线粒体膜电位也显著降低。结果提示,氡照射后引起的线粒体减少HBE细胞增殖能力提高与总凋亡率的减少有关,并且与线粒体膜电位的变化相关。     

一种辐射防护中药组方对小鼠脾脏辐射损伤的保护作用

探讨由黄芪、刺五加、山药、葡萄籽及酸枣仁提取物混合组成的一种辐射防护中药组方(简称防辐组方)对辐射损伤小鼠脾脏的影响及保护作用。实验小鼠随机分为5组：对照组、模型组、防辐组方低,中,高剂量组(500 mg/kg、1 000 mg/kg、2 000 mg/kg)。6.5 Gy ⁶⁰Co γ射线一次性全身照射建立辐射损伤模型。观察各组小鼠脾脏系数、脾脏组织病理学形态、Caspase-3,Caspase-9及细胞色素C活性、凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及P53蛋白表达、脾脏T淋巴亚群CD4⁺、CD8⁺百分比、CD4⁺/CD8⁺比值及各组脾脏细胞DNA损伤程度等指标的变化情况。实验结果显示：与模型组比较,给药组小鼠的体重及脾脏系数均有所增高。其中,中剂量组和高剂量组增高最为显著(p<0.01或p<0.05);给药组小鼠脾脏中的CD4⁺、CD8⁺百分比、CD4⁺/CD8⁺比值及Bcl-2...     

蜂胶对大鼠骨髓辐射损伤的防治作用

采用3．0Cy^60Co γ射线一次性全身照射大鼠,观察不同时期给予蜂胶对大鼠外周血白细胞计数(WBC)和骨髓细胞有丝分裂指数的影响。结果表明,照射前、后给予蜂胶均能够显著抑制受照大鼠骨髓细胞有丝分裂指数的降低,减轻大鼠骨髓的辐射损伤并促进白细胞的恢复。     

核酸前体对小鼠肠腺辐射损伤的恢复作用

小鼠经９８０ｃＧｙ γ射线腹部照射后，用局部肠腔扩张注入法，将被测试剂注入空肠肠腔内。于照射后第４ｄ活杀小鼠，测定注入肠段和对照肠段的肠腺存活率。结果表明：单独一种嘌呤类或嘧啶类核苷酸，核苷和碱基，同小牛胸腺ＤＮＡ一样，具有提高照射后肠腺存活率的作用，这一事实提示，外源核酸对辐射损伤细胞或机体的恢复效应，并非由于其高聚状态，而是其酶解产物作用所致。     

热休克蛋白对电离辐射损伤的保护效应

近年来,热休克蛋白（HSPs）对电离辐射损伤的保护效应成为一个关注的热点。本文综述了热休克蛋白家族及其对电离辐射损伤的保护效应,包括HSPs对细胞凋亡的抑制作用和DNA损伤的保护作用两方面,对热休克蛋白与电离辐射损伤的关系进行了探讨。     

半叶马尾藻多糖对辐射损伤小鼠巨噬细胞功能和胸腺细胞周期进程的影响

通过研究小鼠胸腺细胞周期进程、巨噬细胞吞饮和分泌功能的变化,探讨半叶马尾藻多糖(SHP)对辐射损伤小鼠胸腺细胞和巨噬细胞的影响。利用常规方法和流式细胞术分别检测小鼠巨噬细胞的功能和胸腺细胞周期进程。结果发现给予小鼠5 Gy^60Coγ射线单次全身照射(剂量率为0．673Gy／min),小鼠巨噬细胞吞饮功能显著低于正常对照组。但是,在照射前给予SHP(10mg／kg～40mg/kg)组的小鼠巨噬细胞吞饮功能明显高于单纯照射组,小鼠巨噬细胞IL-1分泌功能SHP(20mg/kg～40mg／kg)加照射组也显著高于单纯照射组。5Gy照射引起小鼠胸腺G0／G1期细胞百分率增高,S期和G2／M期细胞百分率减少,SHP(20mg／kg～40mg/kg)可以有效抑制辐射损伤小鼠胸腺G0／G1期阻滞和G2／M期细胞百分率下降,SHP(10mg／kg～40mg/kg)也能够预防辐射损伤小鼠S期胸腺细胞百分率的下降。说明SHP对辐射损伤小鼠胸腺细胞和巨噬细胞有保护作用。     

淫羊藿素对人角质形成细胞HaCat辐射损伤的保护作用

研究淫羊藿素对人角质形成细胞HaCat的放射防护作用。将HaCat细胞分成正常对照组、单纯淫羊藿素组、单纯照射组以及照射+淫羊藿素高/中/低剂量组。以6 MV X射线(剂量率为0.5 Gy/min),给予照射组和各个加药照射组细胞20 Gy的单次照射。所有药物处理组均于照射前6小时给予不同浓度的淫羊藿素处理,细胞照射后1小时,采用DCFH-DA探针检测细胞内活性氧水平、6小时使用实时荧光定量PCR法测定炎症因子mRNA表达水平、24小时采用硫代巴比妥酸法检测胞内丙二醛水平、48小时CCK-8法检测细胞的增殖能力、Annexin V-PI双染检测细胞凋亡、酶联免疫吸附法测定炎症因子分泌水平。结果表明,HaCat细胞经20 Gy的X射线照射后,细胞生存率下降,细胞凋亡率升高。给予淫羊藿素处理,可以刺激其增殖,提高细胞生存率,降低细胞凋亡比例。照射后细胞内活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的含量显著升高,淫羊藿素处理可以降低两者的含量,保护细胞。同时受到照射的HaCat细胞炎症因子IL-1β、IL-6以及TNF-α表达和分泌的量显著升高,淫羊藿素可以抑制这些因子的表达,减少其分泌。实验结果证明,淫羊藿素对HaCat细胞存在明显的放射保护作用,具有促进增殖、抑制凋亡、抗氧化和抗炎的能力,有望成为防护放射性皮肤损伤的中药防护剂。     

人尿集落刺激因子对受照小鼠的保护作用

观察了自制人尿集落刺激因子对受照小鼠存活情况，外周血白细胞总数和脾结节数的影响。结果表明：１．无论单次＾６０Ｃｏγ射线６Ｇｙ照射，还是３Ｇｙ分次照射，累加剂量为９Ｇｙ，ＣＳＦ大剂量组存活率、存活时间较对照组明显提高。２．ＣＳＦ能减轻外周血白细胞的降低，促进白细胞的恢复。３．单次腹腔注射ＣＳＦ的供体小鼠的骨髓输注到受照小鼠后，其脾结节数对照组明显提高，以粒细胞集落为主。     

硫酸镁对人脐静脉血管内皮细胞的辐射防护作用

对数生长期的人脐静脉血管内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分3组进行不同处理后采用流式细胞仪检测细胞周期分布;Annexin V/PI双染法测定细胞凋亡率;Western blot检测Bcl-2蛋白的表达情况;RT-PCR法检测Bcl-2 mRNA的表达情况。结果显示,硫酸镁可以在X-射线照射24 h后改善HUVECs细胞G2/M期阻滞;在辐照后24、48、72 h可以提高细胞对X-射线的辐射敏感性,并增加细胞凋亡率(t=4.24、7.19、3.20,p0.05);在辐照后48、72 h能明显抑制抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达;照后24、48、72 h的Bcl-2 mRNA表达量减少(t=3.034、6.182、3.957,p0.05)。结果提示,硫酸镁可以缓解X-射线照射后细胞G2/M期阻滞,增加照射后HUVECs的细胞凋亡率,降低X-射线诱导的抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。     

CpG-ODN对辐射所致人小肠隐窝上皮细胞微核形成的影响

研究了CpG—ODN（CpG oligonucleotides）对非免疫细胞人小肠隐窝上皮细胞（HIEC）照射后微核变化的影响。采用MTT法检测不同浓度的CpG—ODN对HIEC的细胞毒性,检测CpG—ODN预处理后的HIEC细胞在不同剂量辐射后微核率和微核细胞率的变化。结果表明,CpG—ODN在0．00—1．25μmol／L浓度范围内对细胞的存活率没有显著影响,CpG—ODN能显著降低微核率和微核细胞率。实验结果提示CpG—ODN对HIEC有较小的毒性且能减少细胞辐照后的微核形成,具有一定的辐射保护作用。     

低聚壳聚糖对辐射损伤小鼠细胞凋亡的影响

从细胞凋亡角度探讨低聚壳聚糖提高辐射损伤动物存活率的机理。小鼠受到5 Gyγ射线照射后,检测骨髓淋巴细胞凋亡数、脾脏细胞凋亡相关基因和P53蛋白的变化。流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR技术检测凋亡基因,Western方法检测蛋白表达。与单纯照射组相比,低聚壳聚糖提高受照小鼠的存活率,降低骨髓淋巴细胞的凋亡细胞数量;下调凋亡相关基因Bax、caspas-3,上调Bc1-2,Bcl-2/Bax比值升高;抑制P53蛋白表达。低聚壳聚糖可能通过抑制P53蛋白表达,影响凋亡相关基因表达,从而抑制凋亡细胞的产生,有效提高受照小鼠存活率。     

彗星分析法检测γ射线诱导的人肝癌细胞DNA链断裂

以人肝癌SMMC-7721细胞为材料,用慧星分析法研究了γ射线诱导的DNA链断裂,结果表明,随着剂量的增加,慧星逐渐变长,慧尾的细胞数也越来越多;慧尾与慧头的长度比和面积比与剂量成线性正相关,尤以长度比随剂量的增加变化为明显,可反映γ射线诱导的DNA链断裂程度。     

蕨麻多糖对60Coγ射线辐射损伤小鼠的治疗作用

选取48只小白鼠,随机分为8组,每组6只,1组为对照组,2、3、4组为给药组,5组为照射组,6、7、8组为照射给药组,1～4组不照射,5～8组用5 Gy ⁶⁰Co γ射线照射,照后30～60 min,1、5组和2～4、6～8组分别灌胃5 d蒸馏水和蕨麻多糖,第6天处死小鼠,采集血液、肝脏、脾脏和股骨进行检测。结果显示,蕨麻多糖可以使辐射小鼠红细胞和白细胞数量、血红蛋白含量升高、红细胞比积增大,使脾脏指数、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物岐化酶(SOD)的活性、淋巴细胞亚群比例上升,促进丙二醛(MDA)含量降低,一定程度提升辐射小鼠的DNA系数。蕨麻多糖对辐射损伤小鼠的造血系统、抗氧化系统和骨髓细胞DNA损伤具有较好的治疗效果。