饮酒对血脂、血糖、血清白蛋白的影响及其与脂肪肝发病联系的初步研究

目的探讨饮酒对血脂、血糖、血清白蛋白含量的影响及其与脂肪肝发病的联系。方法将连续性体检男性人群分成非酒精组、白酒组及啤酒组 ,按日均饮酒量及饮酒时间又将白酒组及啤酒组再次分组 ,对比分析各组高脂血症、高糖血症及低白蛋白血症检出率。结果非酒精组及白酒组脂肪肝者较非脂肪肝者、啤酒组较非酒精组及白酒组非脂肪肝与脂肪肝者、5 0～ 10 0 g白酒组较非酒精组及 >10 0 g白酒组脂肪肝者、5 0～ 10 0 g白酒组较非酒精组非脂肪肝者高脂血症检出率明显增高 ,白酒组较非酒精组非脂肪肝及脂肪肝者低白蛋白血症检出率均明显增高 (P<0 .0 5～ 0 .0 0 1)。随着日均饮酒量增加 ,白酒组非脂肪肝与脂肪肝者低白蛋白血症检出率均有显著增高 (χ2 =6 .5 8,P<0 .0 5 ;χ2 =10 .0 5 ,P<0 .0 1)。而啤酒组非脂肪肝者及脂肪肝者高糖血症检出率与饮酒时间之间呈现出显著的正相关关系 (χ2 =11.4 6 ,P<0 .0 1;χ2 =7.0 2 ,P<0 .0 5 )。结论饮酒导致高脂血症或高糖血症参与酒精性脂肪肝的发病机制 ,以啤酒组中该作用机制最为明显 ,而在 >10 0 g白酒组脂肪肝的发病机制中有营养不良所致低蛋白血症这一因素参与。     

酒精性脂肪肝患者血清酶、血脂检测及其意义

目的 :检测酒精性脂肪肝患者血清酶及血脂的含量 ,以探讨其变化与酒精性脂肪肝损伤的关系和早期诊断的价值。方法 :采用RA - 10 0 0型全自动生化分析仪和国产试剂盒测定γ-谷氨酰转肽酶 (GGT)、丙氨酸转氨酶 (ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST)、总胆固醇 (Tch)、甘油三脂(TG)等含量。结果 :脂肪肝组血清ALT、AST、Tch、TG尤其是GGT含量〔(6 8.2 3± 6 3.0 2 )U·L- 1〕 ,明显高于对照组的〔(2 4 .6 2± 9.0 0 )U·L- 1,(P <0 .0 1)〕。高脂血脂肪肝患者的GGT〔(80 .6 5±76 .92 )U·L- 1〕较无高脂血患者的GGT〔(5 5 .76± 4 1.83)U·L- 1〕增高更为明显 (P <0 .0 1)。GGT且与ALT、AST呈正相关 (r分别为 0 .6 1、0 .6 9,P <0 .0 1)。结论 :血清GGT是诊断酒精性脂肪肝较为敏感且具有一定特异性的指标。过量饮酒可造成血脂代谢紊乱 ,进而加重肝细胞的损伤     

酒精性脂肪肝大鼠氨基酸代谢的变化

目的观察酒精性脂肪肝大鼠氨基酸代谢的变化及其意义。方法用高脂饲料 +乙醇灌胃 ,建立酒精性脂肪肝大鼠模型 ,实验 4周后 ,取血清和肝匀浆测定氨基酸含量。结果酒精性脂肪肝大鼠血清和肝脏的大部分氨基酸含量都发生了改变 ,其中血清和肝脏同型半胱氨酸含量分别升高 5 3.0 %和 6 9.3% (P <0 .0 5 ) ,含硫氨基酸的蛋氨酸、半胱氨酸水平则下降超过 6 0 .0 %(P <0 .0 5 ) ,必需氨基酸下降也很明显 ,尤其精氨酸下降分别为 6 6 .4 %和 87.7% (P <0 .0 5 ) ,合成还原型谷胱甘肽 (GSH)的氨基酸下降 >18% (P <0 .0 5 )。结论同型半胱氨酸和一些游离氨基酸的改变可能在酒精性脂肪肝的发病中具有一定意义     

酒精性心脏病30例临床分析

1 资料与方法本组30例,全部为男性,年龄39～75岁,其中11例以饮白酒为主,每日平均饮酒量150克以上。19例以饮啤酒为主,每日平均饮酒量1500克以上,全部病例持续饮酒时间10年以上。职业:工人20例(其中酒厂工人17例),农民2例,司机2例,其他6例。酒精性心脏病的诊断标准参照1995年版《现代心脏内科学》。     

饮酒与脂肪肝发病关系及其影响因素的病例对照研究

目的评价饮酒、饮食、经济因素以及体重、血糖、血脂、肝炎病毒携带情况与脂肪肝危险性的关系。方法采用 1∶ 2配对研究方法 ,共调查十堰地区 81例经 B超诊断的脂肪肝病人及 16 2例对照者。通过 SAS(6 .12 )软件对资料进行条件 L ogistic回归分析。结果酒龄长、日均饮酒量大 (>5 0 g/ d)、体质指数高 (BMI≥ 2 5 )、年均醉酒次数多、血总胆固醇含量高与脂肪肝危险性增加有关联 (P<0 .0 5 ) ,蔬菜日均进食量与脂肪肝危险性降低有关联 (P<0 .0 5 )。结论十堰市居民脂肪肝的重要危险因素是日均饮酒量大 (>5 0 g/ d,OR:3.6 2 )、体质指数高 (BMI≥ 2 5 ,OR:1.811)、年均醉酒次数多(OR:1.5 6 )、血总胆固醇含量高 (OR:1.2 2 8)、酒龄长 (OR:1.0 6 6 )。而蔬菜日均进食量 (OR:0 .989)则是重要的保护因素     

酒精性肝病患者血浆内毒素水平检测及临床意义

目的　检测不同阶段酒精性肝病患者的外周血内毒素水平 ,探讨此类肝病患者内毒素血症的发病情况 ,以指导治疗。方法　选择酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化患者与正常对照组 ,4组共 98例。测外周血浆内毒素定量。结果　酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化内毒素血症的发病率分别为 1 2 1 2 %、55 55 %及68 0 1 % ,高于正常对照组 (9 0 0 % ) ,酒精性肝炎、酒精性肝硬化与正常对照组比较差异显著 (P <0 .0 1 )。酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化血浆内毒素含量较正常对照组相比升高 ,后二者同正常对照组比较差异显著 (P <0 .0 1 )。结论　酒精性肝病患者内毒素血症发病率增高 ,纠正内毒素血症治疗 ,对酒精性肝病恢复有重要作用     

饮酒对人血清γ—GT活性影响的初步报告

本文结果表明饮酒及饮酒量与人血清γ谷氨糖肽酶活性等于或大于50单位阳性率呈正比关系.经统计学处理,不饮组、少量组、中量组、大量组间差异极显著(P<0.01).白酒组、黄酒组的γ-GT等于或大于50单位阳性率亦显著高于啤酒组(P<0.001,P<0.01).故饮酒者要控制饮酒量,尤其是烈性酒的量.     

牛磺酸对大鼠酒精性肝损伤保护作用的研究

目的 :　通过观察牛磺酸对大鼠酒精性肝损伤的保护效果 ,为预防及治疗酒精性肝损伤提供理论及实验依据。方法 :　通过白酒灌胃建立大鼠酒精性肝损伤模型 ,治疗组分别给予高低两种剂量的牛磺酸 ,对照组 0 .9%生理盐水 ,实验末测血压、血清甘油三酯 (TG) ,并对大鼠肝脏进行病理及量化分析。结果 :　与模型组相比 ,高低两种浓度的 (2 %和 5 %)牛磺酸均可以显著降低酒精性肝损伤大鼠血清甘油三酯 (P<0 .0 5 ) ;高剂量组牛磺酸还能降低酒精性肝损伤大鼠血压(P<0 .0 5 ) ;肝脏病理切片量化分析显示 ,高低两种剂量牛磺酸均可显著降低酒精对肝脏的损伤 (P<0 .0 5 ) ,且高低剂量组的保护效果无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论 :　牛磺酸能够有效保护酒精对大鼠肝脏的损伤。     

酒精性心肌病25例

1临床资料1.1一般资料我院于2006年1月-2011年12月收治明确诊断为酒精性心肌病[1]患者共25例(每日白酒150g或啤酒约4瓶,即纯酒精量约125ml/d,连续饮酒史≥10)除外其他原因引发的心功能不全(瓣膜病、冠心病、高血压心胀病等)。23例为男性患者,2例为女性患者(其中蒙古族11例,哈萨克族9例,汉族5例),年龄35-64(48±14)岁,病程45-76(66±12)月;饮     

酒精性肝病发生及其与严重程度的相关性研究

目的 探讨影响酒精性肝炎(AH)及酒精性肝硬化(ALC)疾病发生相关因素及严重程度.方法 按照2010年中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精肝病学组通过的临床诊断标准,分析241例AH及ALC患者的临床资料.结果 ALC患者日饮酒量、饮酒年限、总饮酒量与AH患者差异有统计学意义(P＜0.01).ALC组中工人、农民及无业等低收入嗜酒者所占比例(48.39％)明显高于AH组(25.58％)(P＜0.01).实验室检查示ALC组AST/ALT比值(2.63 ±4.74)显著高于AH组(1.01 ±0.52)(P＜0.01);ALC组TG[(1.33±1.24) mmol/L]和CHOL[(3.14 ±1.25) mmol/L]显著低于AH组TG[(2.29±1.60) mmol/L]和CHOL[(4.27 ±0.79) mmol/L](P＜0.01).结论 酒精性肝病的发生及严重程度与饮酒量、饮酒年限及工作情况有关;AST/ALT比值、TG及CHOL值与酒精性肝病严重程度相符.     

机关干部非酒精性脂肪肝病与代谢综合征的关系分析

目的探讨非酒精性脂肪肝病(NAFLD)与代谢综合征的关系。方法636例机关干部体检者经超声诊断患脂肪肝,其中474例诊断为NAFL,定为NAFL组。以超声检查无脂肪肝的104例受检者作为对照,两组间年龄和性别构成匹配。结果①NAFLD组收缩压、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、尿酸、谷丙转氨酶显著高于无NAFLD组(p<0.05)。②NAFLD组合并肥胖、高血压、脂代谢异常、高血糖和代谢综合征显著高于无脂肪肝组(p<0.05)。③NAFLD组按体重指数进行分层,随体重指数的升高,腹型肥胖、高血压、高甘油三脂血症、低密度脂蛋白血症、空腹血糖受损等患病率显著升高(p<0.05);相同体重指数水平下,上述各病患病率之间没有显著差异。结论NAFLD患者存在明显的代谢综合征各组分集聚的特征。临床上应对NAFLD患者及时筛查代谢综合征及其组成疾病的患病情况,使诊治科学合理。     

酒精性低血糖脑病的临床特点（附1例报告）

收集1例酒精性低血糖脑病（alco holichypoglycemia encephalopathy，AHE）病例的临床资料，复习相关文献，对该病的特点与预后进行分析讨论。酗酒者容易发生酒精性低血糖（alcoholic hypoglycemia，AH），可造成严重脑损害，导致永久性智力受损及神经系统其他损害。预防AH的最有效措施是戒酒，避免空腹或饥饿时饮酒过多过快；防治AHE的关键措施是及时发现低血糖并予以快速纠正。     

银杏叶提取物预防大鼠酒精性肝损伤的机制研究

目的:观察银杏叶提取物(EGB)对大鼠酒精性肝损伤的预防作用,并研究其可能的分子机制。方法:无水乙醇灌胃13w,EGB采用预防性给药的方法,检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量;采用RT-PCR检测肝组织中血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达水平。结果:与酒精组相比,EGB组ALT、AST活性均显著降低(P<0.05),MDA含量非常显著降低(P<0.01);SOD、GSH-Px活性和GSH含量较酒精组均显著升高(P<0.05);此外,EGB可以诱导HO-1mRNA高表达。结论:EGB通过减少酒精所致GSH的耗竭,增加抗氧化物质活性或含量,抑制脂质过氧化反应从而预防酒精性肝损伤,其机制可能与诱导HO-1表达有关。     

灵芝和虫草多糖对酒精性肝损伤和2.2.15细胞分泌乙型肝炎表面抗原和e抗原的影响

目的观察灵芝多糖和虫草多糖组成的复方制剂(LCF)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用和对2.2.15细胞分泌乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)和乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)的影响。方法末次给液20 min后,后4组一次性给予50%乙醇20 ml,禁食24 h后处理,在酒精性肝损伤模型中,小鼠随机分成对照组,模型组和LCF低中高剂量组,分别灌胃双蒸水和对应试液(等容量)3 d,测定血清ALT和AST的活性,肝匀浆MDA、GSH和TG的含量;在2.2.15细胞模型中,LCF稀释成不同浓度加入2.2.15细胞进行培养,每3 d换含同浓度药物培养液,分别收集3 d、6 d以及停药后3 d的培养液,测定HBsAg和HBeAg的含量。结果与模型组比较,LCF高剂量组能显著降低血清中ALT和AST的水平,低中剂量组显著升高肝匀浆中GSH含量和降低TG含量,中高剂量显著降低肝匀浆中MDA含量。LCF连续给予3 d时1和2 mg.ml-1剂量组、6 d时0.25、0.5、1和2 mg/ml剂量组及停LCF3 d的0.5、1.0和2.0 mg/ml剂量组分别能显著抑制HBsAg的分泌。各剂量组在各测定时间点对HBeAg均无显著影响。结论 LCF对酒精性肝损伤具有保护作用,对2.2.15细胞分泌HBsAg具有显著抑制作用。     

改进的酒精灌胃法建立大鼠酒精性肝病模型

目的寻找一种简单可靠的方法制作大鼠慢性酒精性肝病模型。方法给大鼠饮用5%递增到22%浓度的酒精,然后再以54%酒精每日3次,每次1.2~1.5 mL灌胃的方法连续5或10周建立大鼠慢性酒精性肝病模型;常规HE染色,光镜观察大鼠肝脏病理学形态改变,并检测血清ALT、AST水平。结果酒精灌胃5周后,40%(8/20)大鼠发生肝脂肪变性,酒精灌胃10周后,85%(17/20)大鼠发生肝脂肪变性,45%(9/20)大鼠出现酒精性肝炎的病理变化;酒精灌胃5、10周后,大鼠血清ALT、AST分别为(61±16)(、81±20)和(90±16)(、130±32)U.L-1,均较同期对照组(33±8)(、58±9)和(46±15)(、51±11)U.L-1有显著升高(P<0.05);酒精灌胃10周后的大鼠血清ALT、AST较酒精灌胃5周后升高(P<0.05)。结论采用梯度浓度酒精、分次少量灌胃的方法,成功地制作了大鼠慢性酒精性肝病模型。     

外源性5’-核苷酸促进大鼠酒精性肝损伤的修复

目的探讨外源性5’-核苷酸对大鼠酒精性肝损伤的影响。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分成5组:空白对照组,酒精模型组,无核苷酸干预组,低、高剂量干预组。除空白对照组灌胃蒸馏水外,各组用50%酒精灌胃4w。处死空白对照组和酒精模型组大鼠,测定血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,观察肝脏病理改变;剩余3组大鼠分别给予无核苷酸饲料和添加低、高剂量5’-核苷酸饲料干预喂养2w,观察干预效果。结果酒精灌胃4w后大鼠肝体比(A/G)升高,血清ALT、AST、TC、HDL-C水平升高,肝组织出现轻微的病理改变,造模成功;无核苷酸饲料干预后,各异常指标都趋于正常,大鼠表现出良好的自我恢复能力;而5’-核苷酸饲料干预后,大鼠血清TG水平降低,ALB、A/G水平升高,SOD活力增加。结论添加外源性5’-核苷酸能够促进大鼠白蛋白合成,调节脂质代谢,增强其抗氧化能力,有助于肝组织损伤后修复。