HIP-55介导血管紧张素Ⅱ诱导的血管胶原沉积

目的探究HIP-55是否介导血管紧张素Ⅱ诱导的血管胶原沉积。方法生物信息学分析的方法预测HIP-55是否参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管重构,小鼠背部皮下埋入AngⅡ(1 mg·kg~(-1)·d~(-1))微量泵14 d诱导血管重构模型,利用无创血压仪检测小鼠血压变化,蛋白质印迹法(Western blot)、反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测HIP-55在血管重构模型中的表达变化情况。并构建HIP-55基因敲除小鼠,将小鼠分为4组:野生/假手术组(WT/Sham组)、HIP-55基因敲除/假手术组(HIP-55~(-/-)/Sham组)、野生/埋泵组(WT/AngⅡ组)和HIP-55基因敲除/埋泵组(HIP-55~(-/-)/AngⅡ组),主动脉苏木素-伊红(HE)染色,Masson染色检测血管形态变化及胶原沉积变化。结果生物信息学提示HIP-55可能参与AngⅡ诱导的血管重构。与对照组相比,实验组小鼠血管胶原沉积显著增加(3.1±0.18比1.1±0.04,P<0.01)、血管横切平均面积显著增加(2.7±0.1比1.0±0.04,P<0.01)、平均厚度明显增加[(105.7±7.0)μm比(66.0±7.6)μm,P<0.01]、平均厚度/内径明显增加(0.28±0.01比0.17±0.01,P<0.01)。实验组小鼠血管中HIP-55 mRNA(1.6±0.22比1.0±0.03,P<0.01)和HIP-55蛋白(1.6±0.15比1.0±0.04,P<0.01)表达水平均明显增加。与WT/Sham组相比,HIP-55~(-/-)/Sham组小鼠的血管胶原沉积水平无明显变化(1.1±0.04比1.0±0.05,P=0.70);给予AngⅡ埋泵后,与WT/AngⅡ组相比,HIP-55~(-/-)/AngⅡ组小鼠的血管胶原沉积明显减少(2.6±0.2比3.3±0.1,P<0.05)。结论 HIP-55介导AngⅡ诱导的血管胶原沉积。     

川芎嗪,丹参治疗大鼠肺纤维化对Ⅰ,Ⅲ型前胶原基因表达的影响

目的观察川芎嗪、丹参治疗大鼠肺纤维化对胶原基因表达的影响。方法大鼠随机分为正常对照、３个模型、川芎嗪、丹参和氢化可的松琥珀酸钠（氢可）组７个组。博莱霉素复制模型后１５～２８天给药,２９天取肺作ＨＥ染色及检测α１（Ⅰ）、α１（Ⅲ）前胶原ｍＲＮＡ的原位杂交,进行组织病理学检查及图像分析定量。结果模型组两种前胶原ｍＲＮＡ在第７天表达至高峰,２９天Ⅰ型仍保持高水平,Ⅲ型已恢复正常。经治疗川芎嗪组的α１（Ⅰ）前胶原ｍＲＮＡ降至正常（Ｐ＞０．０５）,丹参、氢可组仍较高（Ｐ＜０．０１）。各组的α１（Ⅲ）前胶原ｍＲＮＡ均达正常（Ｐ＞０．０５）。结论川芎嗪通过抑制α１（Ⅰ）前胶原ｍＲＮＡ而起到抗肺纤维化作用,丹参和氢可的作用次之。     

血管生成在肺纤维化发病机制中的意义

肺纤维化是一组以肺间质弥漫性渗出、浸润和纤维化为主要病变的疾病,传统认为慢性炎症起着重要作用,但基于这种认识的非特异性抗炎,免疫抑制治疗不尽人意.近年有研究提出,肺部广泛损伤后修复初期, 异常失控的血管生成是纤维化性修复的触发和推动因素,早期阻断异常血管生成有可能防止肺纤维化发生.但肺纤维化中的血管调节因素及其作用机制目前研究尚浅,有待于进一步探索.     

同型半胱氨酸对大鼠血管平滑肌细胞增殖及胶原生成的影响

目的了解同型半胱氨酸(Hcy)的浓度与Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ型胶原的产生有无联系以及对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖效应的影响。方法实验分为对照组,不同Hcy浓度组和空白孔组,用不同的Hcy浓度刺激VSMC,在不同的时间点以四甲基偶氮唑盐活细胞染色法检测Hcy对VSMC的活性影响;以5溴-2脱氧尿苷法检测Hcy对VSMC的DNA合成的作用及流式细胞仪观察细胞周期的变化;酶联免疫吸附法测定胶原的含量。结果在0.025-0.05 mmol/L的Hcy浓度刺激下,12-48 h VSMC增殖增加明显;流式细胞仪分析发现增殖细胞S期的百分含量较对照组和Hcy其他浓度组明显增加。细胞的Ⅰ型和Ⅳ型胶原分泌随着Hcy浓度的升高呈现剂量依赖性的增高模式。Ⅲ型胶原亦呈现轻度的升高,但无显著性意义。高浓度的Hcy会减少Ⅵ型胶原的分泌,并呈剂量依赖性。结论较低浓度的Hcy能使VSMC增殖加速,且Hcy导致了细胞分泌胶原类型及模式的改变,最终加速了粥样斑块的发生和发展。     

肾上腺髓质素对血管外膜成纤维细胞迁移及胶原生成的影响

目的:探讨肾上腺髓质素(ADM)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管外膜成纤维细胞(AF)迁移及胶原生成的影响及机制。方法:体外培养大鼠胸主动脉AF,运用Trans well技术测定不同浓度ADM对AF迁移的影响,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量,用RT-PCR及Western blotting分析AngⅡ(10-6mol/L)及不同浓度ADM干预后大鼠胸主动脉AF内骨桥蛋白(OPN)、转化生长因子β1(TGFβ1)mRNA及蛋白的表达。结果:在AngⅡ(10-6mol/L)趋化作用下,AF迁移数目较对照组显著增多[(30.26±1.08)∶(4.35±1.26),P<0.01]。ADM可抑制AngⅡ刺激的细胞迁移,迁移细胞数目在一定范围内随着ADM浓度增加而减少;AngⅡ(10-6mol/L)诱导OPN呈高表达,ADM可下调这种表达,呈一定剂量依赖性;AngⅡ显著增加培养上清中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量,ADM呈剂量依赖的抑制AngⅡ上述作用,其中10-8mol/LADM组中Ⅰ、Ⅲ型胶原合成分别抑制了30%和31%(P<0.01),10-7mol/LADM组则分别抑制了43%和4...     

骨髓间充质干细胞对博来霉素致大鼠肺纤维化形成的影响

目的通过观察骨髓间充质干细胞（MSC）对博来霉素致大鼠肺纤维化动物模型的影响，探讨治疗肺纤维化的新方法。方法体外分离、培养雄性6周龄SD大鼠的骨髓MSC。将48只雌性SD大鼠随机分为6组，第1—5组经气管注入5．0mg／kg博来霉素0．3Tnl，第1和第3组分别于博来霉素注射第1天和第7天经尾静脉注入雄性大鼠MSC液0．2ml（细胞数为2．5×10^6个）；第2和第4组分别于博来霉素注射第1天和第7天经尾静脉注入等量的磷酸缓冲液0．2ml；第5组作为模型阳性对照，注射博来霉素后未给予其他处理；第6组作为模型阴性对照，经气管注入等量生理盐水0．3ml代替博来霉素，未给予其他处理。于实验第28天统一处死大鼠，留取肺组织行病理学检查、羟脯氨酸含量测定；提取肺组织的DNA，通过聚合酶链反应（PCR）-琼脂糖电泳法检测雄鼠的性别决定基因（sry基因），以判断外源给予的MSC是否在雌性大鼠肺组织中存在。结果在博来霉素致肺损伤第1天和第7天给予MSC干预治疗后的大鼠肺脏病理改变均较对照组减轻，肺纤维化程度评分分别为（1．0±0．2）分、（2．5±0．5）分和（1．6±0．5）分、（2．3±0．8）分；肺组织羟脯氨酸含量分别为（83±17）μg／mg、（96±20）μg／mg和（123±32）μg／mg、（127±34）μg／mg，在博来霉素致肺损伤第1天较第7天给予MSC其作用更明显。PCR检测结果显示，在博来霉素致肺损伤第1天给予MSC组的大鼠肺组织可以检测到sry基因。结论外源给予的MSC可以减轻肺纤维化的形成，在肺损伤早期给予MSC干预的疗效更好。     

肾上腺髓质素对血管紧张素Ⅱ促血管外膜成纤维细胞胶原生成作用的影响

目的探讨肾上腺髓质素（ADM）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的血管外膜成纤维细胞胶原生成的影响及机制。方法体外培养大鼠主动脉外膜成纤维细胞,通过放射免疫法测定培养上清中ADM含量,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定培养上清中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量,用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）及Western印迹法检测转化生长因子β1（TGFβ1）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）mRNA及蛋白的表达。结果AngII呈剂量依赖性地刺激血管外膜成纤维细胞分泌ADM,在AngⅡ（10^-6mol／L）刺激前30min加入氯沙坦或（和）PD123319,氯沙坦（10^-5mol／L）可明显降低AngⅡ刺激的ADM分泌,其抑制率为45％（P〈0．01）,而PD123319（10mmol／L）作用后抑制率仅为3％（P〉0．05）,氯沙坦＋PD123319组与单独氯沙坦组相比差异无统计学意义（P〉0．05）;AngⅡ显著增加培养上清中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量,ADM呈剂量依赖地抑制AngⅡ上述作用,其中ADM（10“mol／L）组中I、Ⅲ型胶原合成分别抑制了30％和31％（P〈0．01）,ADM（10^-7mol／L）组则分别抑制了43％和42％（P〈0．01）。ADM受体拈抗剂ADM22-52可增强AngII上述作用,Ⅰ、Ⅲ型胶原合成分别增加了38％和43％（P〈0．01）;ADM呈剂量依赖性抑制AngⅡ刺激的TGFβ1mRNA及蛋白表达,其中ADM（10^-8mol／L）组中TGFβ1mRNA及蛋白表达分别抑制了55％和45％（P〈0．01）,ADM（10^-7mol／L）组则分别抑制了70％和59％（P〈0．01）;AngⅡ明显下调细胞内MMP-2mRNA及蛋白表达,ADM呈剂量依赖性抑制上述作用,其中10^-8mol／LADM组细胞内MMP-2mRNA及蛋白表达分别增加了1．0和0．9倍。结论AngⅡ可刺激血管外膜成纤维细胞释放ADM,而自分泌旁分泌的ADM可能通过下调细胞内TGFN表达和上调MMP-2表达,抑制AngⅡ刺激的Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白生成,从而发挥有效的抗血管重构作用。     

缬沙坦涂层支架对支架术后再狭窄中胶原沉积的影响

目的评价缬沙坦涂层支架对支架置入后新生内膜中胶原沉积的影响及其预防支架内再狭窄的可行性。方法18只新西兰大白兔分为裸支架组,载体涂层支架组,缬沙坦涂层支架组3组。采用多层涂布技术制备缬沙坦涂层支架和载体涂层支架。分别将裸支架、载体涂层支架及缬沙坦涂层支架置入兔腹主动脉。术前、术后及支架置入3个月后分别行定量腹主动脉造影(QCA)测量血管直径。3个月后处死实验兔,分别测定3组支架血管段的管腔面积,内外弹力膜围绕面积,新生内膜面积及最大内膜厚度并做比较。将支架血管段进行MASSON染色,观察胶原沉积情况,天狼星红-苦味酸染色进一步观察胶原的类型。结果裸支架组(n=8),载体涂层支架组(n=8),缬沙坦涂层支架组(n=10),QCA测量的术前、术后及3个月后腹主动脉直径相似。缬沙坦组管腔面积最大,新生内膜面积最小,裸支架组、载体涂层支架组、缬沙坦涂层支架组平均管腔面积分别为(4345548±125822)μm2,(4302061±167952)μm2,(5016269±207934)μm2,平均新生内膜面积分别为(1119635±163503)μm2,(1135636±136555)μm2,(441577±74099)μm2,平均最大内膜厚度分别为(240±30)μm,(192±21)μm,(116±12)μm。MASSON染色可见新生内膜中主要是胶原沉积,天狼星红-苦味酸染色发现胶原沉积主要为Ⅲ型胶原,间或有Ⅰ型胶原。结论缬沙坦涂层支架主要是通过抑制胶原沉积抑制支架置入后血管内膜增生发挥其防治支架内再狭窄作用的。     

白细胞介素10对血管升压素诱导心脏成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

目的研究白细胞介素10(IL-10)对血管升压素(AVP)诱导大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响。方法以培养的新生SD大鼠CFs为实验模型,四氮唑盐(MTT)比色法检测CFs增殖,流式细胞仪技术(FCM)测定细胞周期,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平。结果(1)10-7mol/L AVP作用24h,CFs的吸光度(A490)为0·216±0·013,较对照组(0·132±0·006)显著增加(P<0·01)。(2)IL-10呈浓度依赖性下调AVP诱导的CFs的A490的增加,其10-8g/mLIL-10干预组CFs的A490(0·157±0·029)较AVP组显著降低(P<0·01)。(3)AVP组CFs的S期百分率及增殖指数(12·30±0·71,19·58±0·88)较对照组(4·22±0·48,7·12±0·62)显著增加(P<0·01);而10-9g/mLIL-10干预组,CFs的S期百分率及增殖指数(9·56±1·13,13·86±1·28)较AVP组显著降低(P<0·01)。(4)AVP组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平(1·45±0·06,1·06±0·06)较对照组(1·03±0·05,0·77±0·05)显著增加(P<0·01)。而IL-10可浓度依赖性的下调AVP诱导的CFs的Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达,其10-8g/mL IL-10干预组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平(1·14±0·06,0·88±0·02)显著低于AVP组(P<0·01)。结论IL-10具有抑制AVP诱导CFs增殖和胶原合成的作用,这可能对预防和逆转心脏重构有一定的价值。     

热休克蛋白47在肺纤维化胶原加工中的作用

热休克蛋白47(HSP47)是胶原结合分子伴侣,参与前胶原的加工、折叠、合成及分泌,起着质量控制作用.肺纤维化存在胶原异常聚集及HSP47表达增多.在各种不同类型肺纤维化中,HSP47表达上调,与胶原表达正相关,但不同类型肺纤维化HSP47表达水平各异.现就HSP47在肺纤维化胶原表达加工的作用综述如下.     

白三烯抑制剂对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的干预作用

目的 观察白三烯抑制剂(LT-S)齐留通对博莱霉素(BLM)所致大鼠肺纤维化模型肺纤维化形成过程的影响.方法 54只SD雄性大鼠随机分为正常组(C组)、模型对照组(M组)和LT-S组(S组)3组,每组18只.S组于气管内滴注BLM(5 mg/kg)诱导肺纤维化,于造模当天开始每日给予齐留通100 mg/kg灌胃;M组以生理盐水代替齐留通灌胃;C组均用生理盐水代替BLM和齐留通.各组动物均于制模后的第7天、第14天和第28天分别随机处死6只动物,分取肺组织行病理切片苏木精-伊红染色和Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化程度、碱水解法检测肺组织羟脯氨酸(Hyp)浓度、免疫组织化学技术检测肺组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平.结果 S组肺泡炎和肺纤维化程度及肺组织Hyp含量均显著低于M组,其TGF-β1和α-SMA在肺组织中的表达水平亦均显著低于M组.结论 LT-S可减轻BLM诱导的大鼠肺纤维化,并可能通过抑制TGF-β1蛋白表达而实现对成纤维原细胞增殖的抑制.     

N-乙酰半胱氨酸与IL-27对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的影响

目的探讨研究IL-27与N-乙酰半光氨酸(NAC)对博来霉素诱导的小鼠肺纤维化模型影响; 方法经小鼠支气管内注入博来霉素建立模型后,分为正常组(A组)、博莱霉素模型(BLM)组(B组)、BLM+IL-27组(C组)、BLM+NAC组(D组),各组分别于7、14、28 d处死小鼠5只,取肺组织行HE染色及Masson染色,行肺组织肺泡炎、肺纤维化评分、羟脯氨酸含量测定并对比; 结果7 d肺泡炎评分：A组(1.00±0.00),B组(3.47±0.23),C组(2.17±0.13),D组(2.89±0.29);14 d肺泡炎评分：A组(1.00±0.00),B组(2.94±0.31),C组(1.92±0.16),D组(2.48±0.19);28 d肺泡炎评分：A组(1.00±0.00),B组(1.97±0.19),C组(1.38±0.18),D组(1.65±0.17)。7 d肺纤维化评分：A组(1.00±0.00),B组(1.82±0.22),C组(1.21±0.13),D组(1.51±0.26);14 d肺纤维化评分：A组(1.00±0.00),B组(2.64±0.32),C组(1.95±0.15),D组(2.13±0.16);28 d肺纤维化评分：A组(1.00±0.00),B组(3.48±0.14),C组(2.17±0.17),D组(2.96±0.18);7 d肺组织羟脯胺酸含量：A组(143.19±4.09),B组(281.83±8.31),C组(207.81±5.29),D组(231.49±3.97);14 d肺组织羟脯胺酸含量：A组(147.81±8.91),B组(317.63±6.30),C组(253.86±4.91),D组(289.73±5.09);14 d肺组织羟脯胺酸含量：A组(141.82±7.28),B组(381.97±5.49),C组(303.81±4.92),D组(358.29±7.38);各组差异具有统计学意义。 结论NAC、IL-27均有抑制博来霉素诱导的小鼠肺纤维化进程的作用,但IL-27干预组小鼠肺泡炎评分、肺肺纤维化评分、羟脯胺酸含量均低于NAC干预组。故IL-27抑制肺纤维化进程的疗效优于NAC。     

盐酸氨溴索对肺间质纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液头孢噻肟浓度的影响

目的 探讨盐酸氨溴索对肺间质纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）头孢噻肟浓度的影响.方法 将54只Wister雄性大鼠随机分成3组,每组18只,正常对照组（A组）、模型组（B组）、盐酸氨溴索组（C组）,B、C组采用气管内注入博来霉素（5 mg/kg）的方法制作肺间质纤维化动物模型,A组气管内灌注生理盐水.C组每天腹腔内注入盐酸氨溴索35 mg/kg.分别于给药后第7、14、28天,各组每次取6只大鼠,鼠尾静脉注射头孢噻肟（600 mg/kg）后行支气管肺泡灌洗,灌洗液采用液相色谱—质谱联用法测定头孢噻肟的浓度,并取肺组织做病理观察.结果 第7天C组BALF头孢噻肟浓度低于B组,差异无统计学意义（P =0.164）,第14天C组BALF头孢噻肟浓度上升,C组与B组的差异有统计学意义（P =0.000）.第28天C组锐降,低于B组,差异无统计学意义（P =0.126）.结论 盐酸氨溴索可提高肺纤维化初期BALF中头孢噻肟的浓度.     

热休克蛋白47在肺纤维化中的研究进展

肺纤维化是一种以细胞外大量胶原沉积为主要特征的间质性肺疾病.而热休克蛋白47(heat shock protein 47,Hsp47)是一种胶原特异性的分子伴侣,对胶原的合成、结构的稳定和分泌具有必不可少的作用.使用Hsp47反义寡核苷酸探针或行Hsp47基因敲除可以显著抑制细胞外胶原含量.通过抑制Hsp47的表达来减轻肺纤维化已成为肺纤维化治疗的一个实验研究方向.     

安体舒通减轻博莱霉素A5引起的大鼠肺纤维化

目的探讨醛固酮在肺纤维化发病中的意义及拮抗醛固酮治疗肺纤维化的可行性。方法实验分三组：正常对照组（６只）、纤维化组（２５只）及治疗组（１１只）。纤维化组用博莱霉素Ａ５制作大鼠肺纤维化模型，治疗组饮水中每日给予安体舒通１００ｍｇ／ｋｇ，２８天后观察血浆、肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）及肺组织的醛固酮及肺组织胶原含量。结果纤维化组大鼠血浆醛固酮有升高趋势，但未达显著性（纤维化组４６９±１６１ｐｇ／ｍｌｖｓ，对照组３１９±１１５ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＞０．０５）；安体舒通可减轻肺纤维化程度，肺胶原含量较纤维化组少２５％（治疗组３．４±０．５ｍｇ／ｇｌｕｎｇｖｓ，纤维化组４．６±１．２ｍｇ／ｇｌｕｎｇ，ｑ＝３．７８９３，Ｐ＜０．０５）。治疗组肺组织蛋白含量较纤维化组少２２％（治疗组５０±４ｍｇ／ｇｌｕｎｇｖｓ，纤维化组６５±６ｍｇ／ｇｌｕｎｇ，Ｐ＜０．０１）。结论安体舒通对肺纤维化有一定的保护作用，醛固酮可能参与肺纤维化的发病过程。     

阿奇霉素对肺间质纤维化大鼠干预作用的研究

目的 探讨阿奇霉素对博莱霉素所致大鼠肺间质纤维化的干预作用及机制。方法 雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４２只,分为３组。博莱霉素模型组：１８只,大鼠气管内一次性注入博莱霉素５ｍｇ／ｋｇ,制成肺间质纤维化模型,阿奇霉素治疗组：１８只,模型制备同博莱霉素模型组,模型制备２小时后,顷胃管注入阿奇霉素８０ｍｇ／ｋｇ,每日１次,每周连续３日。两组动物于１、２和４周处死。对照组：６只,大鼠气管内注入生理盐水０．５ｍｌ,     

红霉素对大鼠肺纤维化的预防作用及其可能机制

目的 观察红霉素对肺纤维化大鼠的预防效果并对其机制进行探讨.方法 将60只SD大鼠随机分为5组,即生理盐水对照组（A组）、博莱霉素组（B组）、博莱霉素十红霉素预处理组（C组）、博莱霉素十红霉素同时处理组（D组）、博莱霉素十红霉素后处理组（E组）.C组、D组、E组分别在博莱霉素给药的前3天、当天、后7天开始以红霉素100mg/kg每日灌胃,而A组和B组分别每日灌胃等体积的生理盐水.各组动物大鼠在造模14 d、28 d分2次取材,每次各组随机处死6只,共30只.肺组织Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化改变,免疫组织化学SP法和逆转录PCR测定肺组织中转化生长因子β1、Smad3、α-平滑肌肌动蛋白的蛋白及其mRNA的表达,对二甲氨基苯甲醛法检测肺组织匀浆中羟脯氨酸的含量.结果 ①红霉素治疗组大鼠各时间点的肺泡炎和肺纤维化程度均较B组减轻,D组和E组比较差异无统计学意义,但均不及C组.②B组转化生长因子β1和α-平滑肌肌动蛋白的蛋白及其mRNA以及Smad3 mRNA的表达增加,B组Smad3在细胞浆的表达显著减少,细胞核的表达增加,红霉素处理组上述改变减轻;D组和E组比较差异无统计学意义,但均不及C组.结论 红霉素对大鼠肺纤维化形成有一定的预防作用,可能与抑制TGF-β1/Smad3信号通路的激活、抑制成纤维细胞增殖转型、减少肺泡间质胶原的沉积有关.     

特发性肺纤维化的血管病变

目前对特发性肺纤维化的血管病变的研究主要集中在肺部毛细血管的血管发生和血管重分布、微血管损伤及合并肺动脉高压等方面.对特发性肺纤维化的血管病变的相关文献进行复习和整理,可能为将来进一步研究特发性肺纤维化的发病机制、寻找新的治疗靶点和判断预后提供参考和理论依据.