血小板内皮细胞黏附分子-1在糖尿病肾病患者体内的水平变化

体内血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)水平变化与血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)的水平间的关系,及与糖尿病肾病(DN)之间存在着怎样的关系,目前报道很少[1].本文就糖尿病患者PECAM-1水平变化进行观察. 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2008年1月至2012年12月间南通大学附属妇幼保健院(虹桥医院)内科收治的糖尿病患者,入组患者均参照WHO糖尿病诊断标准确诊,合并感染性疾病者均排除在外.临床期DN的诊断依据[2]:除外其他原因的间歇性或持续性临床蛋白尿(尿蛋白阳性),此为临床DN诊断的关键,可伴有肾功能不全.     

2型糖尿病患者血清血管细胞粘附分子1水平变化及其机制

血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)属粘附分子免疫球蛋白超家族 ,主要表达于活化的血管内皮细胞表面 ,介导淋巴细胞、单核细胞和内皮细胞的粘附 ,参与许多重要的病理生理过程。sVCAM 1是VCAM 1的可溶性形式。本研究测定 2型糖尿病患者血清sVCAM 1水平变化并对可能的机制进行探讨。　　一、对象与方法1 对象 :2型糖尿病患者 6 0例 (WHO1985年标准 ) ,男 2 4例 ,女 36例 ;6 0例中有微血管病变者 2 6例 ,无微血管病变者34例。病程 6个月 15年 ;年龄 ( 5 7± 7)岁 ( 4 2～ 6 8岁 ) ,空腹血糖 ( 8 6± 1.7)mmol/L( 7.3～ 10 .8mmol/L) ,糖化血…     

2型糖尿病患者血清甲状腺激素水平变化的临床研究

将293例2型糖尿病患者根据性别、糖化血红蛋白(HbA1c)及病程分组,行相关生化、甲状腺激素测定。结果 2型糖尿病患者女性较男性HDL、TSH明显增加,FT4明显降低(P<0.05)有统计学意义;HbA1c≤7.5%组与7.5%〈HbA1c〈9.5%组、HbA1c≥9.5%组比较,FT3明显降低(P<0.05);病程≤1年组与〉10年组比较,TSH明显升高(P<0.01),病程≤1年组与〉10年组、≤1年-〈5年组比较,FT3均明显降低(P<0.05);TSH与年龄、病程呈正相关性(P=0.040、0.005,r=0.024、0.057),TSH与HbA1c、性别呈负相关性(P=0.045、0.008,r=-0.093、-0.60),FT3与LDL呈正相关性(P=0.031,r=0.162),T4与TC、HDL呈正相关性(P=0.027、0.011,r=1.921、8.43),FT4与性别、PBG2h、HbA1c呈正相关性(P=0.001、0.024、0.042,r=1.322、0.087、0.16)。结论甲状腺激素水平对2型糖尿病患者病情评估具有重要的临床意义。     

2型糖尿病大血管病变患者可溶性血管细胞黏附分子-1变化的临床意义

目的探讨2型糖尿病（T2DM）大血管病变患者血清可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）变化的临床意义。方法选择40例T2DM患者,按有无大血管病变分两个亚组;另选非DM合并大血管病变患者20例、体检健康者20例作对照。采用双抗夹心ELISA法检测各组血清sVCAM-1,并检测其餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（HbA1c）。结果 T2DM患者sVCAM-1明显高于对照者,T2DM合并大血管病变者高于无大血管病变者（P〈0.01或〈0.05）;T2DM患者的sVCAM-1与2 h PG、HbA1c呈正相关（r分别为0.360、0.492,P均〈0.05）。结论 VCAM-1可能参与T2DM大血管病变的发生、发展,血清sVCAM-1检测可作为T2DM大血管病变早期预测和病情评估的指标之一。     

FPG、HbA1c水平变化与老年2型糖尿病视网膜病变患者视力严重程度的关系

目的 探究空腹血糖（Fasting Blood Glucose, FPG）、糖化血红蛋白（Glycosylated Hemoglobin A1c, HbA1c）水平变化与老年2型糖尿病视网膜病变患者视力严重程度的关系。方法 选取2020年6月—2022年6月泉州市泉港区医院收治的92例2型糖尿病患者为研究对象,根据有无视网膜病变分为非视网膜病变组48例、视网膜病变组44例;根据视力损伤严重程度将视网膜病变患者分为轻度组15例、中度组14例、重度组15例。所有患者入院次日检测空腹血糖和视力情况,分析不同组间FPG、HbA1c水平;Pearson相关性分析FPG、HbA1c水平变化与患者视力严重程度关系。结果 视网膜病变组FPG和HbA1c水平均明显高于非视网膜病变组,差异有统计学意义（P均<0.05）。中重度组FPG和HbA1c水平均明显高于轻度组,且重度组高于中度组,差异有统计学意义（P均<0.05）。FPG、HbA1c与糖尿病视网膜病变患者视力损伤程度呈正相关（r=0.436、0.531,P均<0.001）。结论 老年2型糖尿病视网膜病变患者FPG与HbA1c水平与...     

2型糖尿病患者动态血糖变化与糖化血红蛋白水平的相关性分析

目的探讨2型糖尿病患者动态血糖变化与糖化血红蛋白(HbAlc)水平的相关性,为预防2型糖尿病并发症的发生提供参考。方法选取2009-05～2011-05收治的18例2型糖尿病患者,采用动态血糖监测系统(CGMS)观察2型糖尿病患者血糖变化与HbAl c的相关性。结果经Pearson分析显示,HbAlc与日内血糖水平呈正相关(P0.05),与餐后血糖波动幅度(PPGE)无明显相关性(P0.05)。结论 CGMS能详细显示日内血糖波动情况,HbAlc能反映日内整体血糖水平。     

2型糖尿病合并冠心病患者血清血管细胞黏附分子-1水平及罗格列酮干预临床研究

目的:探讨血清血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)在2型糖尿病合并冠心病患者中的作用及罗格列酮干预的影响.方法:选取门诊及病房中单纯2型糖尿病患者(A组)40例、2型糖尿病合并冠心病患者(B组)40例及健康对照者(C组)40名,检测体重指数、血脂、血压、血糖、稳态模型胰岛素抵抗指数,酶联免疫吸附法测定sVCAM-1.2型糖尿病患者(A组、B组)均以罗格列酮(4 mg/d)干预治疗24周,于治疗前后检测上述各指标,进行不同治疗时段对照研究及指标间相关性研究.结果:A组、B组分别与C组比较体重指数、空腹血糖、餐后2 h血糖、稳态模型胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白A1c、甘油三酯、总胆同醇、低密度脂蛋白胆固醇均升高,高密度脂蛋白胆固醇降低(P＜0.05～0.01),差异有统计学意义;B组与c组比较收缩压、舒张压均升高(P＜0.05),差异有统计学意义;B组与A组比较收缩压、舒张压、稳态模型胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白A1c、甘油三酯均升高(P＜0.05),差异有统计学意义.sVCAM-1分别与体重指数、血压、空腹血糖、餐后2 h血糖、稳态模型胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白A1c、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇呈正相关,与高密度脂蛋白胆同醇呈负相关;A组sVCAM-1水平高于C组,B组sVCAM-1明显高于A组;罗格列酮干预后A组sVCAM-1均有不同程度下降.结论:应用罗格列酮治疗2型糖尿病合并冠心病后sVCAM-1有不同程度下降,提示罗格列酮对防治这类患者可能起一定的作用.     

2型糖尿病患者血清sVCAM—1与血管并发症关系的研究

糖尿病 (DM)患者血管病变的早期病理特征是内皮损伤 ,其中可溶性血管细胞粘附分子 - 1 (s VCAM- 1 )的作用较为突出 [1 ]。本文观察 2型 DM患者 s VCAM- 1的变化特点 ,并探讨它与血管并发症间的关系。一、对象与方法1 .对象 :2型 DM组 :60例 ,平均年龄 55.7± 1 .8岁 ,病程6.4± 0 .9年 ,体重指数 (BMI) 2 4.5± 0 .9kg/m2 。分 3组 :组 1无血管病变组 ;组 2微血管病变组 ,经尿微量白蛋白检测确定为糖尿病肾病或经眼底检查诊为 DM视网膜病变者 ;组 3大血管病变组 ,心电图示 ST- T改变或有脑梗、心绞痛及心梗史。患者无心、肝、肾功…     

2型糖尿病HbA1C与血流变检测水平的相关性

对85例T2DM患者进行HbA1C检测。A组40例，HbA1C≤6．8％；B组45例，HbA1C〉7．5％。两组均采取空腹静脉血进行血液流变学8项指标测定。结果：血流变学水平尤其是其中的纤维蛋白原（FG），B组较A组显著升高，两组结果差异有统计学意义（P〈0．05。结论：HbA1C越高，血流变指标越高，二者是构成T2DM血管病变的重要因素。     

血管黏附蛋白-1与糖尿病血管并发症

血管黏附蛋白-1(VAP-1)作为一个非经典的炎性反应诱导的内皮分子,在精尿病及其血管并发症的发生、发展中具有重要作用.其具有胰岛素样作用,更为重要的是它可以通过促进炎性反应细胞渗出、黏附,介导炎性反应因子转录增加以及毒性产物导致内皮损伤、晚期糖基化终末产物的积累,从而进一步加重精尿病血管病变.以VAP-1为治疗靶点,通过调节VAP-1及其氨基脲敏感的胺氧化酶的活性可能成为一种防治糖尿病及血管病变的新途径.     

血管黏附蛋白-1与糖尿病血管并发症

血管黏附蛋白-1(VAP-1)作为一个非经典的炎性反应诱导的内皮分子,在精尿病及其血管并发症的发生、发展中具有重要作用.其具有胰岛素样作用,更为重要的是它可以通过促进炎性反应细胞渗出、黏附,介导炎性反应因子转录增加以及毒性产物导致内皮损伤、晚期糖基化终末产物的积累,从而进一步加重精尿病血管病变.以VAP-1为治疗靶点,通过调节VAP-1及其氨基脲敏感的胺氧化酶的活性可能成为一种防治糖尿病及血管病变的新途径.     

血管黏附蛋白-1与糖尿病血管并发症

血管黏附蛋白-1(VAP-1)作为一个非经典的炎性反应诱导的内皮分子,在精尿病及其血管并发症的发生、发展中具有重要作用.其具有胰岛素样作用,更为重要的是它可以通过促进炎性反应细胞渗出、黏附,介导炎性反应因子转录增加以及毒性产物导致内皮损伤、晚期糖基化终末产物的积累,从而进一步加重精尿病血管病变.以VAP-1为治疗靶点,通过调节VAP-1及其氨基脲敏感的胺氧化酶的活性可能成为一种防治糖尿病及血管病变的新途径.     

血管黏附蛋白-1与糖尿病血管并发症

血管黏附蛋白-1(VAP-1)作为一个非经典的炎性反应诱导的内皮分子,在精尿病及其血管并发症的发生、发展中具有重要作用.其具有胰岛素样作用,更为重要的是它可以通过促进炎性反应细胞渗出、黏附,介导炎性反应因子转录增加以及毒性产物导致内皮损伤、晚期糖基化终末产物的积累,从而进一步加重精尿病血管病变.以VAP-1为治疗靶点,通过调节VAP-1及其氨基脲敏感的胺氧化酶的活性可能成为一种防治糖尿病及血管病变的新途径.     

血管黏附蛋白-1与糖尿病血管并发症

血管黏附蛋白-1(VAP-1)作为一个非经典的炎性反应诱导的内皮分子,在精尿病及其血管并发症的发生、发展中具有重要作用.其具有胰岛素样作用,更为重要的是它可以通过促进炎性反应细胞渗出、黏附,介导炎性反应因子转录增加以及毒性产物导致内皮损伤、晚期糖基化终末产物的积累,从而进一步加重精尿病血管病变.以VAP-1为治疗靶点,通过调节VAP-1及其氨基脲敏感的胺氧化酶的活性可能成为一种防治糖尿病及血管病变的新途径.     

血管黏附蛋白-1与糖尿病血管并发症

血管黏附蛋白-1(VAP-1)作为一个非经典的炎性反应诱导的内皮分子,在精尿病及其血管并发症的发生、发展中具有重要作用.其具有胰岛素样作用,更为重要的是它可以通过促进炎性反应细胞渗出、黏附,介导炎性反应因子转录增加以及毒性产物导致内皮损伤、晚期糖基化终末产物的积累,从而进一步加重精尿病血管病变.以VAP-1为治疗靶点,通过调节VAP-1及其氨基脲敏感的胺氧化酶的活性可能成为一种防治糖尿病及血管病变的新途径.     

2型糖尿病HbA1c与血流变检测水平的相关性

对85例T2DM患者进行HbA1c检测.A组40例,HbA1c≤6.8%;B组45例,HbA1c＞7.5%.两组均采取空腹静脉血进行血液流变学8项指标测定.结果血流变学水平尤其是其中的纤维蛋白原(FG),B组较A组显著升高,两组结果差异有统计学意义(P＜0.05.结论HbA1c越高,血流变指标越高,二者是构成T2DM血管病变的重要因素.     

2型糖尿病血管并发症患者细胞间黏附分子-1基因多态性研究

目的研究细胞间黏附分子-1（ICAM-1）469K〉E基因多态性位点等位基因分布频率及其与2型糖尿病（T2DM）血管病变的关系。方法采用聚合酶链式反应（PCR）方法检测62例T2DM血管并发症患者ICAM-1469KK、KE及EE基因型出现的频率。并检测其空腹血糖（BS）、甘油三酯（TG）、糖化血红蛋白（HbAIc）、血浆游离ICAM-1（sICAM-1）和总胆固醇（TC）水平，并与70例无血管并发症的T2DM患者及121例正常对照组比较。结果KK、KE、EE3种基因型在3组中的分布频率有明显差异（，=6．313，P=0．043）．DM血管病变组等位基因E的频率明显高于对照组和无血管病变组（P〈0．01），T2DM血管病变组ICAM-1469E等位基因携带者sICAM-1水平明显高于K等位基因携带者（P〈0．01）。结论ICAM—1469E等位基因与DM血管病变及ICAM-1水平升高有关。     

血管黏附蛋白-1与糖尿病血管并发症

血管黏附蛋白-1(VAP-1)作为一个非经典的炎性反应诱导的内皮分子,在精尿病及其血管并发症的发生、发展中具有重要作用.其具有胰岛素样作用,更为重要的是它可以通过促进炎性反应细胞渗出、黏附,介导炎性反应因子转录增加以及毒性产物导致内皮损伤、晚期糖基化终末产物的积累,从而进一步加重精尿病血管病变.以VAP-1为治疗靶点,通过调节VAP-1及其氨基脲敏感的胺氧化酶的活性可能成为一种防治糖尿病及血管病变的新途径.     

血管黏附蛋白-1与糖尿病血管并发症

血管黏附蛋白-1(VAP-1)作为一个非经典的炎性反应诱导的内皮分子,在精尿病及其血管并发症的发生、发展中具有重要作用.其具有胰岛素样作用,更为重要的是它可以通过促进炎性反应细胞渗出、黏附,介导炎性反应因子转录增加以及毒性产物导致内皮损伤、晚期糖基化终末产物的积累,从而进一步加重精尿病血管病变.以VAP-1为治疗靶点,通过调节VAP-1及其氨基脲敏感的胺氧化酶的活性可能成为一种防治糖尿病及血管病变的新途径.     

血管黏附蛋白-1与糖尿病血管并发症

血管黏附蛋白-1(VAP-1)作为一个非经典的炎性反应诱导的内皮分子,在精尿病及其血管并发症的发生、发展中具有重要作用.其具有胰岛素样作用,更为重要的是它可以通过促进炎性反应细胞渗出、黏附,介导炎性反应因子转录增加以及毒性产物导致内皮损伤、晚期糖基化终末产物的积累,从而进一步加重精尿病血管病变.以VAP-1为治疗靶点,通过调节VAP-1及其氨基脲敏感的胺氧化酶的活性可能成为一种防治糖尿病及血管病变的新途径.