血管紧张素原基因与黎族原发性高血压并脑梗死相关性

目的 研究血管紧张素原（AGT）基因四个位点的单核苷酸多态及其构成的单倍型与海南黎族原发性高血压并脑梗死的相关性.方法 选择海南黎族人群为研究对象,利用PCR-直接测序法,在100例原发性高血压并脑梗死患者和100例健康对照者中,对AGT基因启动子区域的G-152A,A-20C,C-18T,A-6G多态进行基因分型.结果原发性高血压并脑梗死组与健康对照组相比,C-18T多态的基因型和等位基因频率分布差异均有显著性（P=0.002,P=0.002）.A-6G多态的G等位基因频率在原发性高血压并脑梗死组显著高于对照组（P=0.016）.单倍型分析提示由-20C和-6G构成的H6单倍型在原发性高血压并脑梗死组中明显增加,与对照组相比有显著性差异（P=0.003）.结论 在海南黎族人群中,A-20C,C-18T,A-6G多态可能是原发性高血压并脑梗死发病的遗传危险因素.     

血管紧张素原基因多态性与原发性高血压的相关性研究

目的 探讨血管紧张素原AGT（M235T）基因多态性与中国四川籍汉族人群原发性高血压（EH）的关系。方法 采用聚合酶链反应（PCR）及限制性片段长度多态性分析（RFLP）方法分析人类白细胞染色体DNA中AGT（M235T）基因多态性。结果 122例EH病例组与87例正常对照组AGT（M235T）等位基因频率T，M分别为：T；0.828vs0.661,M:0.172vs0.339。基因型频率及等位基因频率符合Hardy-Weinberg平衡定律，EH病例组AGT（M235T）基因T等位基因频率和TT型明显高于对照组（X^2=11.7,P=0.003和X^2=15.6,P=0.0001)。结论 AGT（M235T）基因多态性与四川籍汉族人群EH密切相关。     

血管紧张素原M235T基因多态性与重庆地区原发性高血压的关系

目的　研究血管紧张素原M2 35T基因多态性与重庆地区人群原发性高血压的关系。方法　采用聚合酶链反应结合限制性内切酶消化 ,对重庆地区 92例原发性高血压患者和 80例血压正常者血管紧张素原的M 2 35T基因多态性进行检测。结果　原发性高血压组TT基因型频率为 6 4 .1% ,明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。相对于MM基因型 ,暴露于TT基因型的OR值为3.835 (P <0 .0 5 )。原发性高血压组T等位基因频率为 79.3% ,明显高于对照组 (P <0 .0 1)。相对于M等位基因 ,T等位基因的OR值为 1.90 3(P <0 .0 1) ,随着等位基因T的增加 ,患高血压的危险性也增加。结论　血管紧张素原M2 35T基因多态性与重庆地区人群原发性高血压密切相关 ,TT基因型可能是重庆地区原发性高血压的易感基因型。     

血管紧张素原T174M基因多态性与原发性高血压的关系

目的研究血管紧张素原T174M基因多态性与原发性高血压的关系。方法采用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解(PCR-RFLP)及电泳分型的方法对四川泸州及其附近地区140例原发性高血压患者和40例血压正常者血管紧张素原的T174M基因多态性进行检测。结果高血压组与正常对照组比较,基因型频率分布差异无显著性,高血压组TT型、MT型和MM型分别为63.6%、33.6%、2.8%,对照组分别为72.5%、27.5%、0%;等位基因频率两组不同,高血压组M等位基因频率为19.6%,对照组为13.8%。高血压组T等位基因频率为80.4%,对照组为86.3%。结论血管紧张素原T174M基因多态性可能与四川川南地区人群原发性高血压有关。     

原发性高血压与血管紧张素转换酶基因及血管紧张素原基因多态性

目的 :研究血管紧张素转换酶 (ACE)基因及血管紧张素原 (AGT)基因多态性与原发性高血压病的关系。方法 :应用PCR -RFLP技术检测 312例原发性高血压患者与正常对照组 189名健康受试者血管紧张素转换酶基因第 16内含子I/D多态性及血管紧张素原基因第二外显子M2 35T多态。结果 :原发性高血压病组血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因各基因型和等位基因与正常对照组相比无显著差异 (P >0 0 5 ) ,而ACE DD +AGT TT基因型频率高于对照组。结论 :血管紧张素转换酶基因和血管紧张素对抗基因在部分原发性高血压发生中具有协同作用。     

血管紧张素原基因M235T多态性与原发性高血压的关系

目的：研究血管紧张素原（AGT）基因多态性与原发性高血压的关系。方法：用人工修饰过碱基序列的引物及错配PCR方法,加上内切酶酶切和电泳,分析了高血压患者组和家系健康对照组的AGT基因235位点的基因型分布及等位基因频率。结果：发现AGT235TT型和T等位基因频率在高血压患者组略高于家系健康对照组,在2,3级高血压组中,AGT235TT型和T等位基因频率高于1级高血压组。结论：AGT235基因型多态性是高血压发病的重要危险因素之一。     

血管紧张素原基因调控序列多态性与原发性高血压相关性分析

应用ＰＣＲ／ＳＳＣＰ分析及ＤＮＡ测序方法分析正常汉族人群和原发性高血压患者血管紧张素原基因多态性。比较３种不同ＳＳＣＰ带型在７３例原发性高血压患者组及７４例正常对照组中的分布频率，发现带型Ｃ在病例组中的比例（５／７３）高于对照组（１／７４）；ＤＮＡ序列分析表明３种不同带型是由于血管紧张素原基因５＇－调控区－２１６位，点存在Ｇ→Ａ的碱基变异所致，而带型Ｃ的个体为－２１６位，点Ａ／Ａ纯合子，提示该碱基变异可能与原发性高血压的发病相关。     

血管紧张素转换酶基因和血管紧张素原基因与原发性高血压

原发性高血压(essential hypertension,EH)是我国和世界大部分国家的常见病和多发病。同时高血压还是心血管、脑血管系统疾病以及肾脏疾病、内分泌系统疾病的重要危险因素。我国1991年全国30万抽样人口高血压普查结果显示高血压的标化患病率为11．26％,目前15岁以上人群高血压患病率为13．52％,估计现有高血压病人1．3亿,且每年将以300万的速度递增。高血压病已成为严重危害人民健康,阻碍社会经济发展的重大卫生问题。     

武汉地区汉族人血管紧张素原基因变异与原发性高血压的关系探讨

利用对靶基因的PCR扩增片段进行酶切的方法对武汉地区汉族人血管紧张素原突变体(M235T与T174M)与原发性高血压发生的关系进行了分析。发现正常人和原发性高血压患者两组间M235T基因型频率分别为7％和14％(P>0．1)，T174M基因型频率分别为31％和51％(P>0．05)。初步结果表明，被检测者中血管紧张素原基因突变率在原发性高血压患者和正常人两组间没有显著性差异。     

血管紧张素原基因多态性与原发性高血压之间的关系

目的探讨血管紧张素原（AGT）基因T704C单核苷酸多态性与原发性高血压之间的关系，寻找可能与高血压有关的遗传标记。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）的方法检测中国北方汉族人群AGT基因T704C单核苷酸多态性。结果在研究人群中，AGT基因T、C等位基因频率分别为0．63和0．37，其中患原发性高血压病组T、C等位基因频率分别为0．59和0.41。CC基因型组的原发性高血压患病率达50．00％，明显高于TC基因型组（17.02%）和TT基因型组（16.76%）（P〈0．05），此趋势在男性人群中表现更明显（P〈0．01）。突变纯合型（CC）与杂合子（TC）、野生型（TT）相比，SBP和DBP值显著升高（P〈0．01）。结论携带AGT基因突变纯合子CC基因型个体可能有较高的原发性高血压患病倾向，且在男性人群此趋势更加明显。     

血管紧张素原基因T174M和M235T多态与脑梗塞的关系

目的 研究血管紧张素原(AGT)基因第2号外显子T174M和M235T多态与中国汉人脑梗塞发病的关系。方法 采用多重SNaPshot反应,在90例脑梗塞患者和90名健康对照者中,对T174M和M235T多态进行基因分型。结果 T174M多态基因型在脑梗塞组和对照组之间有差异,但未达到统计学意义(P=0.071);T、C等位基因频率与对照组相比有显著性差异(P=0.045)。M235T多态基因型在脑梗塞组和对照组中无显著性差异(P=0.194);脑梗塞组的C等位基因频率高于对照组,但未达到统计学意义(P=O.057)。在男性脑梗塞患者中,M235T多态基因型和等位基因频率与对照组相比均有显著性差异(P=0.030,P=0.011)。结论 AGT基因T174M多态可能与汉族整体人群脑梗塞的发病相关,而M235T多态可能只与男性脑梗塞的发病相关。     

血管紧张素原和内皮型一氧化氮合酶基因多态性与高血压病的相关性

目的探讨血管紧张素原(AGT)M235T基因、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)G894T基因多态性与原发性高血压(EH)的关系。方法采用基因芯片技术检测224例(EH组和对照组)AGT和eNOS基因的多态性,并比较两组基因型和等位基因频率。结果EH组AGT TT基因型携带者频率(74.19%)显著高于对照组(55.00%),χ2=9.04,P<0.01。EH组eNOS-GT+TT基因型频率(12.90%)与对照组(15.00%)相比差异无显著性(P>0.05)。结论AGT-TT基因多态性可能是中国人高血压病的独立危险因素,eNOS基因G894T多态性可能不是高血压病的独立危险因素。基因芯片技术为研究多种易感基因与高血压病的相关性提供了一项高效、敏感的方法。     

血管紧张素原基因M235T和血管紧张素受体1基因A1166C多态性与飞行员原发性高血压的相关性

目的探讨血管紧张素原（AGT）基因M235T和血管紧张素受体1（AT1R）基因A1166C多态性与飞行员原发性高血压的相关性,为飞行员原发性高血压的预防提供依据。方法用聚合酶链反应（PCR）和限制性酶切检测48例飞行员原发性高血压患者和50例飞行员健康对照者的AGT M235T和AT1R A1166C多态性。结果飞行员高血压组AGT M235基因型和等位基因频率与健康对照组有明显差异,而AT1R A1166C两组间差异无统计学意义。结论 AGT M235T基因多态性与飞行员原发性高血压相关。     

原发性高血压患者血管紧张素原基因多态性及血浆NO、内皮素水平检测

目的:检测原发性高血压(EH)患者血管紧张素原(AGT)基因M235T、T174M多态性和血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素(ET)的水平.方法:对100例EH患者、40例正常血压对照组采用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解及电泳分型的方法对AGT基因M235T、T174M多态性进行分析,硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定2组血浆NO、ET水平.结果:①EH组中M235TT、T174TM、T174MM基因型频率及T174M等位基因频率显著高于对照组(P均＜0.05).②EH组与对照组比较血浆NO水平降低;ET水平升高(P＜0.001).③EH组中T174MM型血浆NO水平明显低于T174TM型和T174TT型(P均＜0.001);而ET水平T174MM型和T174TM型明显高于T174TT型(P均＜0.001);血浆NO、ET水平在M235T 3种基因型之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:①T174MM基因型和T174M等位基因是EH发病的危险因素.②EH存在血管内皮舒缩功能障碍,表现为血浆NO水平降低、ET水平升高.     

E-选择素基因A561C(S128R)多态性与原发性高血压的关系研究

目的 探讨在中国人群中E-选择素基因A561C(S128R)多态性与原发性高血压的关系.方法 95例≤70岁的原发性高血压患者和101例年龄性别匹配的正常对照者,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测E-选择素基因型,同时检测血脂、血糖、尿素、肌酐水平,ELISA测定血浆可溶性E-选择素水平.结果 我们发现3个基因型(AA,AC,CC),E-选择素基因型AA,AC,CC频率在原发性高血压组和对照组分别为78.9%、19%、2.1%和91.1%、7.9%、1.0%;等位基因A、C频率在原发性高血压组和对照组分别为88.4%、11.6%和95%、5%.其基因型频率和等位基因频率在原发性高血压组和对照组比较差异均有显著性(P＜0.05).基因型频率的相对风险分析表明AC基因型患原发性高血压的风险是AA基因型2.73倍(OR=2.73,95%CI=1.10～6.91).结论 E-选择素基因A561C(S128R)多态性明显影响血压,C等位基因可能是原发性高血压的危险因素之一.     

肾素基因与重庆地区人群原发性高血压的关系

目的：探讨重庆地区人群肾素基因（ACAG）n串联重复顺序多态性与原发性高血压的关系。方法：用多聚酶链反应直接扩增肾素基因第7内含子的四核苷酸[ACAG]串联重复顺序，变性聚丙烯酰胺凝胶电泳结合银染的方法，对80例正常人和83例原发性高血压患者的基因型进行检测。结果：发现5种等位基因，其中型中以4／4型（62．6％），等位基因中以4型（77．6％）最为多见。基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡平律。正常组和高血压组的基因型频率和等位基因频率均无显著性差异（X^2＝3．273，P＞0．05；X^2=1．21，P＞0．05）。结论：肾素基因可能不是重庆地区人群原发性高血压的主要遗传因素。