五子衍宗丸对ATRA诱导的神经管畸形防治作用初探

目的初步研究五子衍宗丸对全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)诱导的神经管畸形(neural tube defects,NTDs)的防治作用,并筛选出五子衍宗丸防治NTDs的最佳给药方式。方法 BALB/c雄鼠和雌鼠以1∶2比例合笼,有阴栓者为孕鼠。将110只孕鼠随机分为正常组、模型组、五子衍宗丸先给组、五子衍宗丸和ATRA同时干预组、五子衍宗丸后给组,后3组又各分为五子衍宗丸高(4.20 g/kg)、中(2.10 g/kg)、低(1.05 g/kg)剂量3个亚组。孕11 d时处死各组孕鼠,解剖取出子宫,显微镜下分离胚胎,光镜鉴定神经管畸形,计算发生率。结果与正常组比较,除五子衍宗丸高剂量先给组的差异无统计学意义(P>0.05),其余各组均有统计学差异(P<0.05)。与模型组比较,五子衍宗丸中、高剂量先给组,五子衍宗丸中、高剂量和ATRA同时干预组神经管畸形发生率显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);但是五子衍宗丸中、高剂量后给组和五子衍宗丸低剂量各组神经管畸形发生率的差异无统计学意义(P>0.05)。分别与五子衍宗丸中、高剂量和ATRA同时干预组比较,五子衍宗丸中、高剂量先给组神经管畸形发生率的差异无统计学意义(P>0.05)。分别与五子衍宗丸中剂量先给、同时给予组比较,五子衍宗丸高剂量先给、同时给予组神经管畸形发生率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论五子衍宗丸对ATRA诱导的神经管畸形有防治作用;本实验中4.20 g/kg五子衍宗丸预先给药是防治神经管畸形的最佳给药方式。     

逍遥散加减方对高催乳激素血症大鼠卵巢颗粒细胞增殖和细胞周期的影响

目的:探讨以肝脾为核心,运用逍遥散加减方治疗高催乳素血症(HPRL)模型大鼠,观察逍遥散加减方对体外培养HPRL大鼠卵巢颗粒细胞增殖及细胞周期的影响。方法:选用SD雌性大鼠120只,随机分为正常组、模型组、阳性药溴隐亭组(1 mg·kg^-1)、逍遥散加减方高、中、低剂量组(55,22.5,13.75 g·kg^-1)。采用ip甲氧氯普胺,制作HPRL大鼠模型。给药30 d后,采用MTT检测各组细胞培养24,48,72,96 h细胞增殖情况;采用流式细胞仪分析细胞周期各时相的变化及细胞凋亡指数。结果:与正常组比较,模型组24,48,72,96 h大鼠卵巢颗粒细胞增殖明显降低,细胞凋亡指数显著增高,S期的细胞增殖明显降低,G₀/G₁期细胞相对比例明显增加(P<0.05);与模型组比较,溴隐亭组、逍遥散加减方高、中、低剂量组明显增加大鼠卵巢颗粒细胞增殖(P<0.05),逍遥散加减方高剂量组降低卵巢细胞凋亡指数,使S期的细胞增殖显著增多,G₀/G₁期细胞相对比例减少(P<0.05),其中加味逍遥散高剂量组的作用与溴隐亭组相近。结论:逍遥散加减方促进卵巢颗粒细胞增殖,降低细胞凋亡指数,其作用机制可能是通过促进颗粒细胞从G₀期向S期转化,増加S期细胞比例完成。     

菟丝子水提液对大鼠的急性毒性及微核试验

目的： 探讨菟丝子水提液对SD大鼠的最大给药量的急性毒性与遗传毒性。 方法： 最大给药量法检测菟丝子水提液对SD大鼠的急性毒性。SD孕鼠骨髓微核试验及胚胎肝转移微核试验,设5组：菟丝子水提液高、中、低剂量组（40,20,10 g·kg^-1）及阴性对照组（NS,10 mL·kg^-1）,阳性对照组[环磷酰胺（CP）40 mg·kg^-1],检测孕鼠骨髓嗜多染红细胞微核率及胚胎肝嗜多染红细胞微核率。 结果： 菟丝子水提液ig对SD大鼠的最大给药量为80 g·kg^-1。菟丝子水提液40 g·kg^-1可致孕鼠骨髓细胞、胚胎肝细胞嗜多染红细胞微核率升高,与阴性对照组对比,有显著性差异（P<0.01）。 结论： 菟丝子水提液对SD大鼠ig最大给药量为80 g·kg^-1,属无毒级。菟丝子水提液ig剂量在40 g·kg^-1时可诱发孕鼠及胚胎微核率增加,有潜在遗传毒性;而在20 g·kg^-1以下剂量时无显著遗传毒性。     

大苞雪莲石油醚部位对缺氧大鼠脑组织的保护作用及其机制研究

目的：研究大苞雪莲石油醚部位（petroleum ether extract of Saussurea involucrata,PESI）对常压密闭缺氧大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法：首先采用常压密闭缺氧模型进行缺氧大鼠的PESI剂量依赖性实验,给药剂量分别为125,250,500 mg·kg^-1,单次腹腔注射给药,最终确定的最佳给药剂量为PESI高剂量。然后取90只雄性Wistar大鼠随机分为缺氧模型组、乙酰唑胺250 mg·kg^-1组和大苞雪莲石油醚部位高剂量组,每组又按不同缺氧时间分为3个亚组,各亚组10只大鼠。采用与上述相同的方法缺氧和给药,并于缺氧处理0,3,6 h后处死大鼠,取脑组织进行常规组织学观察和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）免疫组化染色,并用Real-time RT-PCR检测HIF-1α,促红细胞生成素（EPO）,血红素加氧酶（HO-1）和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3 （Caspase-3）基因表达情况,用蛋白印迹法检测HIF-1α蛋白的表达情况。结果：缺氧模型组脑组织随缺氧时间的延长而出现严重的病理损伤,乙酰唑胺组和PESI高剂量组的损伤情况则明显减轻。基因表达和蛋白印迹检测均发现,PESI高剂量抑制HIF-1α的表达,单纯基因表达检测发现,PESI高剂量增强EPO和HO-1 mRNA的表达,但抑制Caspase-3 mRNA的表达。结论：PESI对常压密闭缺氧大鼠脑组织的保护机制可能与其抑制HIF-1α表达、增强血液输氧能力和抗脑细胞凋亡有关。     

鞣花酸抗S180,H22肿瘤及其抑制新生血管机制探讨

目的: 观察鞣花酸对S180,H22荷瘤小鼠肿瘤生长及微血管生成的影响,以及对血小板衍生因子B(PDGFB),转录激活因子-3(STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)基因和蛋白表达的影响,探讨其抗血管生成作用可能的机制。方法: SPF级昆明种小鼠100只,建立S180,H22皮下荷瘤小鼠2种模型,分别随机分为模型组(0.5% CMC溶液)、环磷酰胺组(阳性药,20 μg·g^-1·d^-1)、鞣花酸高、中、低(200,100,50 μg·g^-1·d^-1)剂量组,每组10只,连续给药ig 10 d,观察鞣花酸对荷瘤小鼠肿瘤生长、体重、胸腺指数及脾脏指数,免疫组化法检测肿瘤微血管密度,PDGFB,STAT3及p-STAT3的表达情况。结果: 鞣花酸高、中、低剂量组对S180小鼠抑瘤率分别为35.3%,10.6%,5.6%,对H22小鼠抑瘤率分别为36.3%,38.8%,20.6%,其对小鼠体重无明显影响;与模型组比较,高剂量组对S180,H22小鼠脾脏指数较模型组明显上升(P<0.05),鞣花酸高、中剂量组能明显降低S180,H22小鼠肿瘤微血管密度(P<0.05),鞣花酸高、中、低剂量组在S180,H22 2种瘤体中PDGFB,STAT3和p-STAT3的表达明显降低。结论: 鞣花酸抑制S180,H22荷瘤小鼠肿瘤生长及微血管形成,其机制可能与下调肿瘤组织中PDGFB表达并抑制下游STAT3的蛋白表达及磷酸化有关。     

甘遂半夏汤对大鼠血常规血糖及甲状腺形态的影响

目的: 探讨甘遂半夏汤水煎液对正常大鼠血常规、血糖及甲状腺的慢性毒性作用。方法: 将80只SD大鼠随机分为甘遂半夏汤高、中、低剂量组(37,18.5,9.25 g·kg^-1)及正常组,每组20只,各组大鼠采用等体积不等浓度ig,ig体积均为0.02 mL·g^-1。实验组ig给药,正常组ig给蒸馏水。给药90 d。最后1次给药后禁食15 h,各组随机抽取一半大鼠,取血,采用全自动生化分析仪检测血常规红细胞、白细胞、血红蛋白、血小板数,血糖,取甲状腺,HE染色观察大体形态和组织学形态。剩余动物停药后继续观察2周,重复以上检查指标。结果: 给药期,与正常组比较,高剂量组白细胞数目明显增多(P<0.05),中、低剂量组无显著性差异;各剂量组红细胞、血红蛋白、血小板均无显著性差异。恢复期,各组大鼠比较,红细胞、白细胞、血红蛋白、血小板数均无显著差异。给药期和恢复期,各组大鼠血糖均无显著差异。甲状腺形态观察大体形态和组织学形态均未见显著性异常变化。结论: 长期高剂量服用甘遂半夏汤水煎液可引起白细胞数量可逆性增高,但对大鼠的红细胞、血红蛋白、血小板数量,血糖及甲状腺形态无明显影响。     

枸杞多糖联合趋化因子对肝癌小鼠T辅助淋巴细胞分化的影响

目的: 探讨枸杞多糖(LBP)及枸杞多糖联合趋化因子(CXCL10)对实验性肝癌荷瘤小鼠辅助性T细胞分化的影响。 方法: 建立H22肝癌小鼠皮下移植瘤模型,分为模型组、LBP高剂量组(ig 100 mg·kg^-1)、LBP低剂量组(ig 50 mg·kg^-1)、LBP+CXCL10组(ig 100 mg·kg^-1+15 μg·kg^-1)、CTX组(ip 20 mg·kg^-1),另设正常对照组。连续给药2周后小鼠眼球取血,颈椎脱臼处死。分离小鼠肿瘤、脾脏、胸腺,计算肿瘤抑制率、胸腺指数、脾指数,流式细胞术检测小鼠外周血T辅助细胞1/T辅助细胞2(Th1/Th2)分化情况。 结果: 与模型组相比,LBP低、高剂量组、LBP+CXCL10组对肿瘤抑制率分别为37.83%,12.50%,14.14%; Th1/Th2分别4.44±3.05,2.48±2.93,4.36±1.96,其中LBP低剂量组及LBP+CXCL10组P<0.05。 结论: 低剂量LBP及LBP+XCL10能显著提高H22肝癌荷瘤小鼠Th1/Th2比率。     

两色金鸡菊醇提物对自发性高血压大鼠血压和血浆ET,AngⅡ,CGRP的影响

目的：观察新疆两色金鸡菊醇提物对自发性高血压大鼠（SHR）血压、心肌重构和血浆内皮素（ET）、血管紧张素（Ang）Ⅱ和降钙素基因相关肽（CGRP）含量的影响。方法：将SHR分为模型组、两色金鸡菊醇提物高、中、低剂量组（3.2,1.6,0.8 g·kg^-1）、卡托普利组（4 mg·kg^-1）及杜仲平压片组（187.5 mg·kg^-1）,连续ig给药4周。采用无创血压计观察其对血压的影响;计算各组大鼠左心室质量指数（LVWI）和心脏指数;采用放射免疫法测量血浆中ET,AngⅡ,CGRP含量的变化。结果：干预4周后,各给药组大鼠血压均明显下降（P<0.01）;与模型组相比各组大鼠LVWI均下降,其中两色金鸡菊醇提物高剂量组和卡托普利组的下降存在显著差异（P<0.01）,且高剂量组和卡托普利组心脏指数降低 （P<0.05）;与模型组相比,两色金鸡菊醇提物高、中剂量和卡托普利可明显减少血浆中ET和AngⅡ的含量（P<0.01）,同时血浆中CGRP的含量有增加的趋势。结论：两色金鸡菊醇提物具有一定的降压作用,可以改善SHR心室肥厚情况,其作用机制与抑制体内肾素-血管紧张素系统和改善内皮功能有关。     

五子衍宗丸对神经管畸形细胞模型凋亡途径的影响

目的探讨五子衍宗丸防治神经管畸形(NTDs)的可能作用机制。方法 PC12细胞随机分为空白组、模型组及五子衍宗丸低、中、高剂量组。除空白组外,其余各组采用全反式维甲酸(atRA)干预PC12细胞构建NTDs模型。五子衍宗丸低、中、高剂量组分别给予含五子衍宗丸的RPMI-1640培养基并使其最终浓度分别为125、250、500μg/ml进行预处理,模型组和空白组加入RPMI-1640培养基。测定各组PC12细胞活力及细胞凋亡率,并提取空白组、模型组及经细胞活力、细胞凋亡率实验确定的最佳剂量五子衍宗丸组细胞总RNA测序,筛选差异表达基因,运用维恩图得到目的差异表达基因集,并进行GO功能和KEGG通路显著性富集分析,对与细胞凋亡相关的差异基因进行共表达网络分析。结果模型组PC12细胞活力显著下降,细胞凋亡率显著增加,五子衍宗丸各剂量组细胞活力增强、细胞凋亡率降低,且以五子衍宗丸低剂量组效果最佳(P0.05或P0.01)。目的差异表达基因集GO功能分析显著富集到内质网应激介导细胞凋亡相关和细胞增殖生长相关的GO条目,KEGG通路分析显著富集到细胞生长和死亡相关的信号通路。与模型组比较,五子衍宗丸低剂量组内质网应激相关基因Ern1、Casp12、Creb3l1下调,抗凋亡基因Birc5上调,与模型组较空白组这些基因上下调方向正好相反。结论五子衍宗丸可抑制细胞凋亡,保护神经元样细胞,其机制与调控内质网应激相关的基因表达,与染色体分离、细胞核分裂、细胞周期等细胞增殖、生长和死亡等生物过程或信号通路相关。     

蒸大蒜多糖抗幼年大鼠菌群失调性腹泻的作用及机制

目的 验证蒸大蒜多糖抗幼年大鼠菌群失调性腹泻的药效，采用16S rRNA技术探究其对幼年菌群失调性腹泻大鼠肠道菌群的调节作用。方法 将SD幼年大鼠随机分为空白组、模型组、双歧杆菌三联活菌胶囊组（西药组）、蒸大蒜多糖高剂量组、低剂量组，每组6只。建立菌群失调性腹泻模型，正常组与模型组给予生理盐水灌胃，给药剂量均为10 mL·kg^-1，高剂量组给予500 mg·kg^-1蒸大蒜多糖，低剂量组给予250 mg·kg^-1蒸大蒜多糖进行治疗，连续干预7 d，每天1次。以稀便率、稀便级、腹泻指数、小肠推进率、苏木素-伊红（HE）染色为指标考察蒸大蒜多糖改善幼年大鼠腹泻症状的作用。收集大鼠的粪便，进行16S rRNA高通量测序并分析其结果。结果 与模型组比较，西药组与蒸大蒜多糖高、低剂量组幼年大鼠一般情况明显好转，平均稀便率及腹泻指数显著下调（P<0.01），小肠推进率明显降低（P<0.05），HE染色显示蒸大蒜多糖治疗之后，结肠组织炎性细胞浸润改善，肠腺组织结构恢复趋于正常，其他结构无异常，说明蒸大蒜多糖能显著改善幼年大鼠的腹泻状况。菌群测序结果可知，蒸大蒜多糖对幼年菌群失调性腹泻模型大鼠菌群丰度有调节作用，提高幼年菌群失调性腹泻模型大鼠菌群生物丰富度指数与多样性指数，其中拟杆菌门（Bacteroidota）丰度增加，厚壁菌门（Firmicutes）与变形菌门（Proteobacteria）丰度降低。结论 蒸大蒜多糖能够通过调节菌群丰度，从而起到治疗幼年大鼠菌群失调性腹泻的作用。     

五子衍宗方对环磷酰胺致小鼠DNA损伤的影响

目的观察五子衍宗方对环磷酰胺(CTX)致小鼠DNA损伤的影响,并探讨其作用机制。方法将BalB/c小鼠随机分为正常组、模型组、五子衍宗方低剂量组、五子衍宗方高剂量组。五子衍宗方低、高剂量组预给药1周后,除正常组外,其余各组腹腔注射CTX 100 mg/kg造模,隔日1次,共3次,同时五子衍宗方低、高剂量组继续给药,末次给予CTX后12 h处死小鼠,分离血清,ELISA检测血清中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量,应用单细胞凝胶电泳技术检测骨髓细胞DNA损伤。结果五子衍宗方低、高剂量组能够降低血清中8-OHdG的含量,使小鼠骨髓细胞彗星图像的Olive尾矩、尾距、尾长和尾部DNA含量降低。结论五子衍宗方对CTX致小鼠DNA损伤具有较好的保护作用。     

五子衍宗丸补肾壮阳作用的实验研究

目的:研究五子衍宗丸改善男性性功能低下的药理作用,探讨该药的作用机制。方法:将70只雄性大鼠分为7组,其中60只去势,造大鼠肾阳虚模型,再分别ig五子衍宗丸及阳性对照药4周。测定阴茎勃起潜伏期,称脾、胸腺及生殖器官重量并计算脏器指数。取血测定血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)及一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等指标。结果:五子衍宗丸各剂量组大鼠勃起潜伏期明显缩短;高剂量组T升高;高、中剂量组NO和SOD明显升高,MDA明显降低;五子衍宗丸各剂量组精囊腺+前列腺指数及提肛肌指数明显增加,高剂量组包皮腺指数增加。结论:五子衍宗丸具有补肾壮阳及改善阴茎勃起功能障碍的作用。     

五子衍宗丸对小鼠记忆力、免疫功能、耐缺氧及耐疲劳的影响

目的:观察五子衍宗丸对小鼠记忆力、免疫功能、耐缺氧及耐疲劳的影响。方法:选用ICR雄性小鼠,五子衍宗丸高、中、低剂量分别按生药计为2.4,1.2,0.6 g·kg-1,ig给药。以Morris水迷宫测定小鼠记忆力和认知能力;碳粒廓清率、迟发型变态反应测定免疫功能;常压缺氧和常温游泳法测定耐缺氧和耐疲劳能力。结果:与对照组比较,五子衍宗丸各剂量组小鼠寻找隐藏平台的逃避潜伏期及总路程明显缩短(P0.05或P0.01);高剂量组廓清指数K值明显增加(P0.01);各剂量组耳肿胀度无明显差异;高、中剂量组耐缺氧时间明显延长(P0.01);高剂量组常温游泳时间有所延长(P0.05);结论:五子衍宗丸具有明显增强小鼠记忆力和空间认知力,提高小鼠耐缺氧、抗疲劳能力的作用;同时可提高非特异性免疫功能,但对细胞免疫功能无明显作用。     

不同补益方剂对老龄小鼠生精细胞凋亡的影响

目的:探讨不同补益方剂左归丸、右归丸、六味地黄丸、金匮肾气丸、五子衍宗丸、八珍汤对老龄小鼠生精细胞凋亡的影响。方法:将80只15月龄BALB/c小鼠随机分为老年组、左归丸组、右归丸组、六味地黄丸组、金匮肾气丸组、五子衍宗丸组、八珍汤组以及阳性药物(左卡尼汀)组,每组10只,另设10只2月龄BALB/c小鼠为青年组,各给药组按中药含生药2.5 g·kg-1分别灌胃给予相应药物,左卡尼汀组肌肉注射给药45 mg·kg-1,每天1次,连续4周。于末次给药24 h后将小鼠摘眼球取血,分离血浆、血清,利用酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠血中丙二醛(MDA),一氧化氮合酶(NOS),促红细胞生成素(EPO),超氧化物歧化酶(SOD)以及外周血促卵泡生成激素(FSH),促黄体生成激素(LH),睾酮(T)的含量;采用免疫组化法检测各组小鼠睾丸组织Ki-67的表达;采用TUNEL法检测各组小鼠生精细胞凋亡情况。结果:与青年组比较,老年组小鼠MDA,NOS,EPO水平明显上升(P0.05);与老年组比较,各治疗组小鼠血清MDA,NOS,EPO水平明显下降(P0.05),除五子衍宗丸组和六味地黄丸组外,各治疗组小鼠血清SOD水平上升(P0.05)。与青年组比较,老年组小鼠血清FSH明显升高及LH,T含量明显下降(P0.05);与老年组比较,五子衍宗丸组小鼠血清FSH明显下降及LH,T含量明显升高(P0.05)。免疫组化法检测结果显示,与青年组比较,老年组小鼠睾丸组织内Ki-67表达水平明显下降(P0.05);与老年组比较,左卡尼汀组、六味地黄丸组、八珍汤组以及五子衍宗丸组小鼠睾丸组织Ki-67表达水平升高(P0.05)。TUNEL法检测结果显示,与青年组比较,老年组小鼠生精细胞凋亡率明显上升(P0.05);与老年组比较,各治疗组小鼠生精细胞凋亡率均明显下降,以五子衍宗丸下降率最显著(P0.05)。结论:6个不同的补益方剂对老龄小鼠生精细胞凋亡都有一定的抑制作用,其中以五子衍宗丸效果最佳。     

五子衍宗丸对大鼠交配功能和肾阳虚模型小鼠的影响

目的:研究五子衍宗丸对大鼠交配功能及肾阳虚小鼠的影响,探讨该药补肾壮阳的药理作用.方法:①选用Wistar种系雄性大鼠,随机分为正常对照组、男宝组(0.35 g·kg-1)、五子衍宗丸高、中、低剂量组(2.0,1.0,0.5 g·kg-1),ig给药28 d,与摘除卵巢14 d的雌鼠合笼观察其交配能力.测定雄鼠扑捉潜伏期、射精潜伏期、扑捉次数及射精次数.取血测定血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)等指标;②选用ICR雄性小鼠,随机分为正常对照组、模型组、男宝组(0.5 g·kg-1)五子衍宗丸高、中、低剂量组(2.4,1.2,0.6 g·kg-1).除正常对照组外,各组均肌注氢化可的松造模(37.5 mg· kg-1),1次/日,连续7d,造成小鼠肾阳虚模型,ig给药7 d.记录各组动物体重、体温、自主活动数及低温游泳存活时间.分别称量脾脏、胸腺及生殖器官质量并计算脏器指数.结果:五子衍宗丸组大鼠的扑捉次数、射精次数及附睾指数明显增加(P＜0.05～P＜0.01),T有升高的趋势、LH显著降低(P ＜0.01 ～P ＜0.001).五子衍宗丸小鼠低温游泳存活时间明显延长(P＜0.01～P＜0.001),体温及自主活动数有升高趋势,脾脏及提肛肌指数有所升高(P＜0.05),睾丸及附睾指数有增加的趋势.结论:提示五子衍宗丸具有补肾壮阳改善男性性功能低下的作用;并具有明显耐寒、抗疲劳,改善肾阳虚证候作用.     

五子衍宗方对生精障碍模型大鼠睾丸TGF-β_1/Smads信号转导通路的影响

目的:观察五子衍宗方对生精障碍模型大鼠睾丸TGF-β1/Smads信号转导通路的影响,探讨其治疗男性不育症的作用机制。方法:采用随机数字表法将50只雄性SD大鼠分为正常对照组、模型组、甲基睾酮组和五子衍宗方低、高剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠按醋酸棉酚50mg/kg体质量灌胃给药,制备生精障碍模型。正常组和模型组大鼠灌服蒸馏水,甲基睾酮组大鼠灌服甲基睾酮混悬液,五子衍宗方低、高剂量组大鼠分别给予低、高浓度(含1.75g、3.5g生药/mL)五子衍宗方混悬液灌胃,每天1次,连续30天。光镜下观察大鼠睾丸组织结构变化,免疫组化法检测大鼠睾丸组织TGF-β1、Smad2、Smad4蛋白表达量。结果:棉酚可造成大鼠睾九曲细精管萎缩、退化,管壁变薄,生精细胞减少,排列紊乱,精子发生障碍;睾丸组织TGF-β1表达上调(P0.01),Smad2、Smad4表达下调(P0.01)。五子衍宗方能显著下调大鼠睾丸TGF-β1表达(P0.01),上调Smad2、Smad4表达(P0.01),拮抗棉酚造成的大鼠睾丸组织结构损伤。结论:通过调控TGF-β1/Smads信号转导通路,改善大鼠睾丸的生精功能,可能五子衍宗方治疗不育症的作用机制之一。     

加味五子衍宗方及有效组分对记忆障碍小鼠中枢胆碱能系统的影响

目的研究加味五子衍宗方及有效组分对东莨菪碱所致记忆获得障碍模型动物中枢胆碱能系统的影响。方法用氢溴酸东莨菪碱ip致小鼠记忆获得性障碍模型,Morris水迷宫实验之后,采用比色法检测小鼠脑乙酰胆碱含量及乙酰胆碱酯酶活性的变化。结果模型组小鼠脑乙酰胆碱含量、乙酰胆碱酯酶活性均显著低于空白对照组(P<0.01)。与模型组比较,加味五子衍宗复方组、总多糖组及总黄酮组小鼠脑乙酰胆碱含量显著升高(P<0.05,P<0.01),其中总多糖组明显超过复方组(P<0.05);总多糖组小鼠脑乙酰胆碱酯酶活性显著升高(P<0.05),其余各组有升高趋势,但无显著性差异(P>0.05)。结论加味五子衍宗方及其有效组分能够通过改变脑乙酰胆碱含量及乙酰胆碱酯酶活性提高中枢胆碱能系统功能,对东莨菪碱所引起的小鼠学习记忆障碍具有保护作用。     

腹腔镜联合五子衍宗丸加桂枝茯苓胶囊治疗精索静脉曲张不育者的疗效观察

目的：腹腔镜联合五子衍宗丸加桂枝茯苓丸治疗精索静脉曲张的疗效观察。方法：把70例精索静脉曲张的患者分成单纯腹腔镜手术组35例,联合治疗组35例（手术后服用五子衍宗丸加桂枝茯苓胶囊3个月）,2组治疗前和治疗后6个月分别查精液常规,治疗前后检查结果进行比较。随访配偶怀孕情况。结果：手术后2组患者精子总数均增加,活动率有升高,正常形态精子率有明显改善,联合治疗组的精子密度、精子活率、精子活力（a+b)及正常形态精子较单纯手术组有明显改善,2组之间差异有统计学意义。结论：腹腔镜联合五子衍宗丸加桂枝茯苓胶囊可以明显改善精索静脉曲张。     

西黄滴丸对S180荷瘤小鼠CD34及VEGF影响及形态学观察的实验研究

目的:研究西黄滴丸对S180肉瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨西黄滴丸对荷瘤小鼠肉瘤组织中血管生成标记物(CD34)和相关因子血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:采用S180肉瘤小鼠模型,分为模型组,西黄丸组(2.2 g·kg-1·d-1),西黄滴丸低、中、高剂量组(1.5,3,6 g·kg-1·d-1)以及环磷酰胺组(CTX,0.02 g·kg-1),西黄丸组,西黄滴丸低、中、高剂量组ig给药,环磷酰胺组ip给药,每2 d 1次,连续10 d给药;观察西黄滴丸对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用,并采用HE染色观察肿瘤细胞的形态变化,免疫组织化学的方法观察西黄滴丸对荷瘤小鼠肿瘤CD34及VEGF蛋白表达的影响。结果:与模型组比较,滴丸高剂量组荷瘤小鼠体重有明显升高;西黄丸组,西黄滴丸低、中、高剂量组及CTX组抑瘤率分别是26.28%,21.47%,26.92%,30.76%,35.85%;CD34的蛋白表达CTX组较模型组有明显降低(P0.01),西黄滴丸高、中、低剂量组明显降低CD34蛋白表达(P0.05),滴丸高剂量组较西黄丸组有较明显差异(P0.05);滴丸中、高剂量组及CTX组与模型组比较VEGF的蛋白表达有明显降低(P0.05),滴丸中剂量组及CTX组较西黄丸组蛋白表达有较明显差异。结论:西黄滴丸对S180荷瘤小鼠具有抑瘤的作用,其机制可能与下调肿瘤组织CD34及VEGF蛋白表达水平有关。     

加味五子衍宗方对记忆障碍小鼠空间学习记忆成绩的影响

[目的]初步探讨加味五子衍宗方改善学习记忆障碍的物质基础及其作用机制。[方法]以东莨菪碱建立小鼠记忆获得障碍模型,以Morris水迷宫系统检测模型小鼠空间辨别性学习记忆成绩。[结果]模型组小鼠定位航行实验搜索策略、空间探索实验穿越目标区域次数成绩较空白对照组明显减退(P<0.05),而加味五子衍宗方及其总黄酮、总多糖组分处理的动物上述成绩显著优于模型组(P<0.05),其中总多糖组分的作用有优于原复方的趋势。[结论]提示加味五子衍宗方及其总黄酮、总多糖组分对中枢胆碱能系统损伤的学习记忆障碍有保护作用。该复方总黄酮、总多糖组分是其促智的有效组分,其中总多糖组分的作用更为突出。