急性肾上腺皮质功能减退症伴低钠血症临床分析

目的 探讨原发或继发性急性肾上腺皮质功能减退症伴低钠血症的发生和防治.方法 收集1970～2006年间急性肾上腺皮质功能减退症伴低钠血症患者的病史资料共48例,分为脑水肿组(n=23)和非脑水肿组(n=25).回顾两组患者病因和诱因、临床症状、实验室指标以及治疗和预后等情况.分别以慢性肾上腺皮质功能减退症患者(n=48)和健康体检者(n=48)作为慢性疾病对照组和正常对照组.结果 48例急性肾上腺皮质功能减退症伴低钠血症的最常见诱因为感染;脑水肿组和非脑水肿组的血钠和尿皮质醇水平均明显低于慢性疾病对照组和正常对照组(P<0.01和P<0.05);48例中死亡7例,均伴休克.脑水肿组中16例使用生理盐水,7例使用3%高渗盐水(血钠<110 mmol/L);非脑水肿组25例患者中5例使用高渗盐水治疗(血钠均在110 mmol/L左右),其中4例发生中心性桥脑脱髓鞘.结论 当急性肾上腺皮质功能减退症的低钠血症伴脑水肿时,为迅速提高血浆渗透压及改善脑水肿可酌情使用高渗盐水;无脑水肿则提示脑细胞存在自身代偿,应以治疗基础疾病(激素替代)为主而慎用高渗盐水,以免引起中心性桥脑脱髓鞘.     

肝移植术后主要神经系统并发症的发生和治疗

目的 观察肝移植术后主要神经系统并发症的类型及临床表现,并探讨其病因、易发因素及防治策略.方法 回顾性分析2003年10月至2005年9月完成的467例肝移植患者的临床资料,对肝移植术后出现神经系统并发症的病例进行统计分析并结合文献进行讨论.结果 共有91例(19.49%)患者发生神经系统并发症,其中弥漫性脑病72例,脑血管意外12例,癫痫发作4例,脑桥中央髓鞘溶解症3例,中枢神经系统感染2例.高龄、术前高胆红素血症、高渗透压、低血小板、肺部严重感染与弥漫性脑病密切相关.5例脑病患者施行了持续的肾脏替代治疗,8例脑出血患者中5例施行了开颅血肿清除术.出现神经系统并发症的患者中有79例痊愈,12例死亡,与神经系统相关死亡率为10.98%.结论 神经系统病变是肝移植术后常见并具有潜在危险的并发症,产生的原因是多因素的,免疫抑制剂的神经毒性只是一个促进因素.脑出血的发生多提示预后不良,针对病因的综合治疗和免疫抑制剂的及时调整有利于改善预后.     

肝移植后脑桥中央髓鞘溶解症5例

目的总结原位肝移植术后脑桥中央髓鞘溶解症(CPM)的诊治体会。方法回顾性分析5例原位肝移植术后并发CPM的临床资料。结果4例为肝炎后肝硬化失代偿期患者,1例为重型肝炎患者。术前均有持续低血钠,原位肝移植术后48 h内血钠纠正至正常范围或高于正常。CPM症状出现时间在术后1～2周,主要临床表现有精神异常、不同程度的意识障碍、言语不清及肢体活动障碍,1例伴有抽搐。5例患者均经头颅MRI检查证实为脑桥中央髓鞘溶解症,其中2例合并脑桥外髓鞘溶解(EPM)。经积极对症支持治疗,5例患者无1例死亡,4例患者神经系统症状明显改善,1例患者恢复较差,随访5个月仍处于昏迷状态。结论肝移植后发生CPM并非罕见,它可能是多种因素共同作用的结果,头颅MRI是主要确诊依据,脑电图可协助判断预后,脑脊液无特异性改变。CPM虽预后较差,但并非不可逆。     

颅脑肿瘤手术后低钠血症87例临床分析

目的：探讨颅脑肿瘤手术后低钠血症的发病机制、临床表现和治疗方法。方法回顾性分析该院2009年2月—2014年2月收治的87例颅脑肿瘤术后低钠血症患者的临床资料,对患者的治疗方法进行分析,记录患者的尿钠、尿渗透压、血浆渗透压等指标。结果87例低钠血症患者中,轻中度低钠血症患者56例,重度低钠血症患者31例,轻中度低钠血症患者在治疗8~10 d后血钠和血容量恢复至正常,重度低钠血症患者在经过1~2个月的治疗后血钠水平恢复至正常,1例患者因血钠纠正过快而死亡。结论对颅脑肿瘤术后低血钠症的治疗要结合低钠血症的发生可能机制,明确低钠血症的诊断,进行补盐治疗,去除原发诱因,综合脑性盐耗综合征（CSWS）和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）的治疗手段进行治疗,能够起到较好的治疗效果,有利于患者的预后。     

低钠血症的神经系统临床征象（附5例报告）

目的 提示临床医师对表现为肌肉痛性痉挛、腹痛或意识障碍等征象的患者，务必考虑低钠血症存在的可能，早确诊早治疗。方法 对5例初始表现为头晕、精神不振、失眠、乏力、食欲下降，渐发展至表情淡漠、反应迟钝、恶心、呕吐，后以肌肉痛性痉挛、腹痛或意识障碍为主诉入院患者，在作神经系统常规检查的基础上，重点检查血钠、血浆渗透压、24小时尿钠和内分泌有关项目。结果 全部病例符合低钠血症诊断标准；其中4例血钠低于120mmol／L，突出的临床表现为肌肉痛性痉挛、腹痛或意识障碍。静脉补充高渗盐水和激素代替疗法，对此症的治疗有效。结论 低钠血症的临床症状，除了与低血钠的严重程度有关以外，更和病情发展快慢、血浆渗透压降低和病因等相关。当血钠小于120mmol/L时，可引起骨骼肌或腹肌痉挛。     

急性肾上腺皮质功能减退症伴低钠血症临床分析

目的探讨原发或继发性急性肾上腺皮质功能减退症伴低钠血症的发生和防治。方法收集1970~2006年间急性肾上腺皮质功能减退症伴低钠血症患者的病史资料共48例,分为脑水肿组(n=23)和非脑水肿组(n=25)。回顾两组患者病因和诱因、临床症状、实验室指标以及治疗和预后等情况。分别以慢性肾上腺皮质功能减退症患者(n=48)和健康体检者(n=48)作为慢性疾病对照组和正常对照组。结果48例急性肾上腺皮质功能减退症伴低钠血症的最常见诱因为感染;脑水肿组和非脑水肿组的血钠和尿皮质醇水平均明显低于慢性疾病对照组和正常对照组(P<0.01和P<0.05);48例中死亡7例,均伴休克。脑水肿组中16例使用生理盐水,7例使用3%高渗盐水(血钠<110 mmol/L);非脑水肿组25例患者中5例使用高渗盐水治疗(血钠均在110 mmol/L左右),其中4例发生中心性桥脑脱髓鞘。结论当急性肾上腺皮质功能减退症的低钠血症伴脑水肿时,为迅速提高血浆渗透压及改善脑水肿可酌情使用高渗盐水;无脑水肿则提示脑细胞存在自身代偿,应以治疗基础疾病(激素替代)为主而慎用高渗盐水,以免引起中心性桥脑脱髓鞘。     

肝移植手术后早期死亡相关因素分析

目的：探讨肝移植患者术后早期死亡原因。方法：回顾性分析42例肝移植患者资料，通过比较术后早期死亡患者与生存患者术前肝功能、凝血状态、供肝冷热缺血时间及术中情况等资料，探讨导致术后早期死亡的相关因素。结果：13例患者于术后早期死亡，其中2例死于移植肝原发无功能，2例死于血管并发症，另外9例术前肝功能及凝血功能明显较生存组差，术中出血量多于生存组，术中低血压时间、手术总时间、无肝期长于生存组。结论：术前患者的肝功能，特别是凝血功能不良及由此导致的术中出血问题是术后早期死亡的主要原因，其次为血管并发症及移植肝原发无功能。     

急性颈脊髓损伤并发低钠血症

目的 探讨急性颈脊髓损伤并发低钠血症的发病机制和治疗方法.方法 分析急性颈脊髓损伤31例中15例出现低钠血症并多尿.4例轻度缺钠(血钠130-134mmol/L),未做特殊处理;3例中度缺钠(血钠125-129mmol/L),补充等渗盐水和高盐饮食;8例重度缺钠(血钠<125mmol/L):静脉补钠,其中3例血浆渗透压低、中心静脉压高的患者限水治疗;5例血浆渗透压改变不明显而中心静脉压低的患者补充容量.结果 轻中度患者血钠和尿量很快恢复正常;6例重度患者血钠和尿量恢复正常,最短恢复时间18d,最长时间39d.2例好转,血钠和尿量到出院时仍未达正常水平.结论 颈脊髓损伤并发低钠血症可能与脑性盐耗综合征(CSWS)或抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)有关.重度缺钠较顽固.治疗时应鉴别是高容量型(SIADH)或容量不足(CSWS).高容量型限水治疗,严重缺钠应静脉补钠;容量不足以容量替代和保持正盐平衡为主.     

肝硬化腹腔积液患者低钠血症与血管加压素和人尾加压素Ⅱ关系研究

目的测定肝硬化腹腔积液患者的血管加压素（vasopressin,VP）、人尾加压素Ⅱ（humanurotensin-Ⅱ,hu-Ⅱ）水平,了解其对肝硬化低钠血症的诊断意义,并探讨低钠血症的发生机制。方法检测57例肝硬化患者和8例功能性消化不良患者的血钠、尿钠、血尿渗透压、血浆VP和hu-Ⅱ水平,并将低钠血症与Child—pugh分级、腹腔积液、肝性脑病、血尿渗透压及VP、hu-Ⅱ等指标进行相关性分析。结果肝硬化患者低钠血症发生率为41．8％。低钠血症越明显,肝功能状态越差,腹腔积液和肝性脑病的发生例数越多,血浆VP、hu-Ⅱ水平在肝硬化患者明显增加,血钠、尿钠、血渗透压、尿渗透压均与VP和hu-Ⅱ水平呈负相关（P〈0．05）。尿一血渗透压比值与VP、hu-Ⅱ水平无相关性（P〉0．05）。结论肝硬化患者肝功能状态越差,血钠水平越低。血浆VP、hu-Ⅱ水平增加是形成肝硬化低钠血症的机制之一,同时又能够作为判断稀释性或低钠性低钠血症的参考指标。     

低钠血症80例临床分析

目的总结低钠血症的临床特点,提高诊疗水平。方法回顾性分析80例低钠血症患者的诊疗资料。结果80例低钠血症患者中心力衰竭39例(占48.8%),普外科术后11例(占13.8%),哮喘、重型颅脑损伤各8例(占10.0%),脑出血7例(占8.8%),糖尿病酮症4例(占5.0%),肺癌2例(占2.5%),甲状腺功能减退1例(占1.3%)。各种疾病患者低钠血症发生率依次为甲状腺功能减退1/1,重型颅脑损伤57.1%(8/14),肺癌2/4,心力衰竭47.0%(39/83),糖尿病酮症36.4%(4/11),哮喘29.6%(8/27)等。临床表现:无症状22例(27.5%),消化道症状31例(38.8%),神经系统症状27例(33.8%),误诊36例(45.0%)。治疗后67例(83.8%)血钠恢复正常,其中1例发生脑桥中央髓质溶解症(CPM);13例(16.3%)出现顽固性低钠血症,其中11例(13.8%)死亡。结论低钠血症的发生取决于原发病,与原发疾病引起水、钠失衡有关,应针对发生低钠血症的机制,制定合理的治疗计划早预防,及时复查电解质、及早治疗是降低发生率、提高治愈率和生存率的关键。     

脑出血术后并发低钠血症22例分析

目的探讨脑出血手术后并发低钠血症及尿崩症的病因、发病机制、诊断、治疗经验.方法回顾性分析22例脑出血术后低钠血症及尿崩症患者的有关情况.结果 4例死亡,其余18例患者恢复.结论脑出血术后并发低钠血症及尿崩症,均匀适度及时地补盐、补充血容量、抗利尿治疗效果满意.     

肝移植术后神经精神并发症的临床分析

目的探讨肝移植术后神经系统并发症的种类、发病率及其相关因素.方法回顾性分析133例原位肝移植患者的临床资料.结果 133例肝移植受者发生神经系统并发症51例,发生率为38.3%;神经系统并发症种类包括脑病、癫痫、脑出血、脑梗死.出现神经系统并发症的患者中有48例痊愈,3例死亡,与神经系统相关病亡率为5.9%.结论神经系统病变是肝移植术后常见并具有潜在危险的并发症,产生的原因是多因素的,免疫抑制剂的神经毒性只是一个促进因素.脑出血的发生多提示预后不良,针对病因的综合治疗和免疫抑制剂的及时调整有利于改善预后.     

尼莫地平对脑出血患者血浆内皮素-1和降钙素基因相关肽影响的研究

目的:探讨脑出血患者血浆内皮素-1(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)变化以及尼莫地平治疗对血浆ET-1和CGRP的影响。方法:60例脑出血患者随机分为尼莫地平组与常规治疗组,在治疗前后进行血浆ET-1、CGRP水平测定。结果:尼莫地平组和常规治疗组治疗前血浆ET-1和CGRP均显著增高,治疗后明显下降,治疗后血浆ET-1和CGRP降低值尼莫地平组明显高于常规治疗组(P<0.01)。尼莫地平组与常规治疗组治疗前临床神经功能缺损评分及BI评分与血浆ET-1和CGRP水平呈显著性相关,治疗后也呈显著性相关。结论:脑出血患者血浆ET-1及CGRP水平显著升高,尼莫地平治疗后明显下降。尼莫地平治疗脑出血有确切疗效,可减轻患者神经功能缺损程度,提高患者生活质量。     

脑动静脉畸形介入栓塞后并发症发生的相关危险因素分析

目的探讨脑动静脉畸形（AVM）介入栓塞治疗后影响并发症发生的相关危险因素。方法对1998年1月至2008年1月接受介入栓塞治疗的102例AVM患者的临床资料进行分析。参考相关文献,对可能影响术后并发症发生的16个因素进行单因素和多因素分析。结果102例患者中,有26例术后发生临床并发症,其中11例为技术相关并发症;经治疗后恢复良好15例,遗留局部神经功能障碍10例,死亡1例。16个可能影响术后并发症的因素中,出血史、高血压史、病变分级、病变部位、深静脉引流、引流静脉栓塞和术后血压控制为危险因素;其中出血史、深静脉引流和引流静脉栓塞为主要危险因素。结论在可能影响AVM栓塞术后并发症的危险因素中,出血史、深静脉引流和引流静脉栓塞是最重要的因素;认识并控制危险因素可减少术后并发症的发生。     

蛛网膜下腔出血并发低钠血症的临床研究

目的　探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)患者并发低钠血症的发生率、临床特点及发生机制。方法　分析 2 1例SAH并发低钠血症患者的临床、血清钠及CT资料。结果　SAH患者并发低钠血症的发生率占同期住院SAH患者的 3 2 .3 %,并发低钠血症者发生脑血管痉挛 (CVS)的发生率高于不伴低钠血症的SAH患者 (P <0 .0 5 ) ,低钠血症的发生与Fisher分级密切相关 ,前循环动脉瘤破裂所致的SAH患者更易发生低钠血症 (P <0 .0 5 )。结论　提高对SAH患者并发低钠血症机制的认识及正确的治疗是防治CVS的关键     

脑出血患者急性期糖代谢异常意义及对近期预后指标影响

目的:观察脑出血患者急性期糖代谢异常意义及对近期预后指标的影响。方法:对129例脑出血患者进行急性期糖代谢各项指标(血糖、血清胰岛素和糖化血红蛋白)检查,糖代谢异常定义为3项糖代谢指标中至少有血糖(BG)显著升高(≥7.8 mmol/L)合并或不合并血清胰岛素(INS)和糖化血红蛋白(HbA1c)异常。结果:129例急性脑出血患者急性期出现糖代谢异常者51例(39.53%),未出现异常者(对照组)78例(60.47%)。糖代谢异常患者的格拉斯哥昏迷评分、神经功能缺损评分、多器官功能不全评分和日常生活活动能力评分均明显低于对照组,而急性期合并症数目和平均住院天数也明显多于后者(P均<0.05～0.01)。结论:脑出血患者早期出现糖代谢异常可明显影响到急性期临床表现和近期预后。     

部分性脾栓塞术治疗门脉高压性肝硬化脾亢的近期临床疗效

目的评价部分性脾栓塞术（PSE）的近期临床疗效及不良反应。方法对74例确诊为肝硬化脾功能亢进的患者，比较部分性脾栓塞术前术后血常规、肝功能、凝血酶原时间及术后并发症。结果部分性脾栓塞术后白细胞即有明显回升（P〈0．01），血小板缓慢回升，与术前相比差异有统计学意义（P〈0．05），但红细胞与术前相比变化不大（P〉0．05）。部分性脾栓塞术后可出现脾包膜下血肿、上消化道出血、肝性脑病等严重并发症，栓塞面积在60％～80％之间时可取得较好的疗效且并发症发生无明显增加。结论部分性脾栓塞术治疗肝硬化脾亢，近期疗效明确，不良反应较少，应重视围手术期的处理。     

颅脑肿瘤手术后低钠血症89例临床分析

目的 探讨颅脑肿瘤手术后发生低钠血症的可能发生原因、临床分类以及治疗体会.方法 统计653例颅脑肿瘤术后病例,术前血钠监测均正常,术后第2日始,每日监测血电解质,所有病例记录24小时出入液量,每日监测5次中心静脉压(CVP),鞍区肿瘤手术患者监测尿比重,记录每小时尿量.在血钠＜125mmol/L后,监测尿钠、血浆渗透压、尿渗透压.结果 653例中术后出现血钠偏低者122例,其中诊断为低钠血症89例.结论 结合颅脑肿瘤手术后低血钠发生可能机制,我们将低钠血症分为中枢性低钠、非中枢性低钠两种.非中枢性低钠的治疗,首先补盐,其次去除原发诱因.针对低血钠综合征,首先明确抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)和脑性盐耗综合征(CSWS)的诊断,治疗首先按照CSWS治疗有一定意义,如果效果不佳,考虑SIADH及其他治疗手段.     

苦碟子辅助神经营养因子对脑梗死后神经功能缺损患者脑血灌注量、血管内皮及神经功能的影响

目的观察苦碟子辅助神经营养因子对脑梗死后神经功能缺损患者脑血灌注量、氧化应激反应及神经功能指标水平的影响。方法选取2014年1月-2018年12月湖北省天门市第一人民医院神经内科收治的急性脑梗死患者141例作为研究对象,采用随机数字表法分成2组。2组患者均予脑梗死常规治疗,对照组使用单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗,观察组在对照组基础上加用苦碟子治疗,治疗2周后比较2组患者治疗有效率,治疗前后脑血灌注量指标[脑血流量(CBF)、脑血平均通过时间(MTT)],血管内皮功能指标[血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)],神经功能指标[血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100B蛋白],美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分等。结果治疗2周后,观察组治疗总有效率为97.18%,高于对照组的78.57%(χ^2/P=11.515/0.001);观察组CBF、NO水平高于对照组(t/P=25.949/0.000、8.368/0.000),而MTT、血浆ET、血清NSE、SE、S100B水平、NIHSS评分低于对照组(t/P=28.185/0.000、8.987/0.000、6.223/0.000、18.058/0.000、7.551/0.000)。结论苦碟子辅助神经营养因子能改善脑梗死后神经功能缺损患者脑血灌注量、氧化应激反应及神经功能指标,提高临床治疗效果。