丙泊酚对急性肺损伤大鼠 HMGB-1表达的影响

目的：探讨丙泊酚的肺保护作用及其可能作用机制。方法采用尾静脉注射内毒素建立急性肺损伤模型,丙泊酚和锌原卟啉同样经过尾静脉给药。将 Wistar 大鼠按随机数字表法分为实验对照组（C 组）、脂多糖组（L组）、脂多糖＋丙泊酚组（LP 组）。C 组尾静脉注射生理盐水;L 组尾静脉注射 LPS 7．5 mg·kg-1;LP 组尾静脉注射 LPS 7．5 mg·kg-1,同时静脉注射丙泊酚30 mg· kg-1。给药前及开始后第3、6和12 h 测定动脉血氧分压（PaO2）,实验结束后观察肺湿/干重（W/D）比值、肺组织病理学检查并进行肺损伤轻重程度评分,同时观察各组大鼠肺组织高迁移率族蛋白1（HMGB-1）含量。结果实验前各组 PaO2无明显差异,注射 LPS 后 L 组 PaO2持续下降,和 C 组相比其 PaO2显著降低（P ＜0．05）。实验结束后 L 组和 C 组相比其 W/D 比值、肺组织病理学检查评分、HO-1及 HMGB-1含量显著增加（P ＜0．05）。而 LP 组和 L 组相比其 PaO2显著改善,而 W/D 比值、肺组织病理学检查评分及 HMGB-1含量显著降低（P ＜0．05）。结论丙泊酚具有肺保护作用,且该作用可能与其抑制 HMGB-1过度表达作用相关。     

不同剂量乌司他丁对大鼠百草枯急性肺损伤的保护作用

目的探讨不同剂量乌司他丁（UTI）对大鼠百草枯（PQ）急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法将50只SD大鼠按随机数字表法分为5组：阴性对照组（NC组）,阳性对照组（PC组）,UTI治疗小剂量组（SD组）、中剂量组（MD组）、大剂量组（LD组）,每组10只。阳性对照组与UTI治疗组大鼠采用百草枯一次性灌胃染毒法（80mg·kg^-1）制作PQ中毒肺损伤模型,阴性对照组采用等量生理盐水灌胃。灌胃30min后,SD组、MD组、LD组分别腹腔注射UTI 100、300、600U·kg^-1,NC组、PC组注射等量生理盐水。腹腔注射24h后观察各组大鼠一般情况;测定支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞总数及中性粒细胞百分比、蛋白含量;光镜下观察肺组织病理学变化,进行肺损伤病理评分。结果 PC组BALF白细胞总数、中性粒细胞百分比、蛋白含量及肺损伤病理评分均明显高于NC组（P〈0.05）;SD、MD、LD组BALF白细胞总数、中性粒细胞百分比、蛋白含量及肺损伤病理评分较PC组均明显减少（P〈0.05）,且随着UTI用量增加,逐渐降低（P〈0.05）。结论乌司他丁对大鼠百草枯急性肺损伤具有保护作用,且随着剂量增加保护作用逐渐增强。     

参附对急性肺损伤大鼠热休克蛋白70表达的影响

目的观察参附对急性肺损伤（ALI）大鼠热休克蛋白70（HSP70）表达的影响,初步探讨参附对内毒素致急性肺损伤的保护作用机制。方法采用尾静脉注射内毒素建立急性肺损伤模型,将SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水对照组（NS组）、内毒素注射组（ET组）、参附治疗组（SF组）,每组10只。参附采用腹腔注射给药,分别于尾静脉注射内毒素或生理盐水后2h处死实验动物。观察肺组织病理学检查及评分、肺系数和动脉血氧分压（PaO2）,并应用免疫组织化学和蛋白印迹方法检测肺组织中HSP70的表达。结果ET组较NS组肺组织病理学检查评分、肺系数和HSP70表达显著升高（P〈0．05）,而PaO2显著下降（P〈0．05）;SF组和ET组相比,其肺组织病理学检查评分和肺系数显著降低（P〈0．05）,PaO2和肺组织HSP70表达显著升高（P〈0．05）。结论参附可显著减轻内毒素所致急性肺损伤,同时显著增加肺组织HSP70的表达。     

早期静脉注射特布他林对大鼠急性肺损伤的影响

目的观察早期静脉注射特布他林注射液对大鼠急性肺损伤（ALI）的影响。方法将40只SD大鼠随机分为4组：生理盐水对照组（A组）、ALI组（B组）、ALI＋特布他林治疗组（C组）、ALI＋特布他林＋哇巴因干预组（D组）,每组10只。各组大鼠分别以10％水合氯醛3．5uL·g-1腹腔麻醉。麻醉成功后,A组大鼠采用尾静脉注射生理盐水5mg·kg-1,1h内注完;B组大鼠采用尾静脉注射脂多糖（LPS）5mg·kg-1（融于1mL生理盐水中）,分4次给药,1h内注完;C、D2组大鼠采用尾静脉注射LPS5mg·kg-1（融于1mL生理盐水中）,分4次给药,1h内注射完后,再注射硫酸特布他林注射液5．0uL·g-1体质量,1h内注射完后。然后将大鼠头部抬高45°,光源照射颈部直视下行气管插管,插管成功后,A、B、C3组气管内滴注林格氏液1mL·kg-1,D组气管内滴注含哇巴因10-3mol·L-1的林格氏液1mL·kg-1通过建立LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型,对各组大鼠肺组织病理学评分,观察各组大鼠的肺湿干重比（W／D）、肺组织Na＋-K＋-ATP酶的活性,并测定各组大鼠肺泡灌洗液中的细胞数、中性粒细胞计数及蛋白含量。结果A组肺组织病理学评分值、W／D值、细胞计数、中性粒细胞百分比、蛋白含量均明显低于B、C、D3组（均P〈0．05）,B、D2组上述指标均明显高于C组（均P〈0．05）,B组上述指标与D组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。A组肺组织Na＋-K＋-ATP酶的活性明显高于B、C、D3组（P〈0．05）,B、D2组均明显低于C组（均P〈0．05）,B组与D组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论早期静脉注射特布他林可通过上调肺组织Na＋K＋-ATP酶的活性来促进肺泡上皮细胞对液体重吸收,从而控制大鼠急性肺损伤的进展。     

星状神经节阻滞预处理对急性缺氧大鼠海马神经元凋亡的影响

目的探讨星状神经节阻滞（SGB）预处理对急性缺氧大鼠海马神经元凋亡的影响及其作用机制。方法取健康清洁级雄性SD大鼠48只按随机数字表法分为3组：正常对照组（C组）、急性缺氧组（AH组）和星状神经节阻滞预处理＋急性缺氧组（SGB组）,每组16只。AH组和SGB组大鼠制备急性缺氧模型。SGB组于模型制备前解剖暴露右侧颈交感神经干并用布比卡因行右侧SGB,以出现霍纳综合征为SGB成功标志;AH组解剖暴露右侧颈交感神经干后注入等容量的生理盐水;C组不给予任何操作。大鼠经广口瓶取出后6h时处死取海马组织,每组随机取8只大鼠检测海马Bax和Bcl-2蛋白表达,并计算Bcl-2/Bax比值;另外8只大鼠检测海马神经元凋亡情况。结果与C组比较,AH组和SGB组海马组织Bcl-2和Bax表达上调,Bax/Bcl-2比值升高,神经元凋亡增多（P〈0.05）;与AH组比较,SGB组海马组织Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bax/Bcl-2比值降低,神经元凋亡减少（P〈0.05）。结论星状神经节阻滞预处理可减轻急性缺氧诱发的大鼠脑损伤,其机制可能与其抑制海马神经元凋亡有关。     

EPO对阿霉素所致心衰大鼠氧化应激能力及细胞凋亡水平的影响

目的评价红细胞生成素（EPO）对阿霉素所致心力衰竭大鼠氧化应激和细胞凋亡水平的影响,并探讨其抗心力衰竭的可能机制。方法30只SD大鼠随机分为EPO组、心衰组和对照组（予相同体积生理盐水）,每组10只。采用腹腔注射盐酸阿霉素（ADR）建立心衰大鼠模型,EPO组每日给予EPO50U·kg-1;心衰组每日给予相同体积生理盐水,观察10周。第11周行心脏超声检测并测定大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平及心肌组织中FasmRNA的表达,Tunel法测心肌细胞凋亡。结果与心衰组相比,EPO组左室射血分数显著提高、MDA及FasmRNA的水平降低、心肌细胞凋亡指数（AI）减少、SOD活力增加（均P〈0．01）;与对照组相比,心衰组大鼠SOD活力下降、MDA水平升高、FasmRNA的表达及心肌细胞AI指数增加（均P〈0．01）。结论EPO能显著减轻阿霉素诱导的血流动力学障碍、改善心功能,且此作用可能与氧化应激能力及细胞凋亡水平降低有关。     

姜黄素对肺纤维化大鼠肺组织及其凋亡相关因子的影响

目的探讨姜黄素对肺纤维化大鼠肺组织及其凋亡相关因子Bcl-x1、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响,为姜黄素治疗肺纤维化的临床应用提供实验依据。方法将40只雄性SD大鼠适应性饲养1周后随机分为4组：假手术组（A组）、模型组（B组）、醋酸泼尼松组（C组）、姜黄素组（D组）,每组10只。除A组外均采用气道内一次性注入5mg·kg^-1博莱霉素制作肺纤维化模型。各组均于造模后第2天开始给药,A、B组大鼠每日给予0．5％羧甲基纤维素钠0．014L·kg^-1,C组大鼠每日给予醋酸泼尼松混悬液0．56mg·kg^-1,D组大鼠每日给予200mg·kg^-1姜黄素羧甲基纤维素钠溶液。各组大鼠均于给药第28天称重后处死,留取肺组织。常规HE染色观察肺组织病理形态学改变。Westernblot法检测肺组织内凋亡相关因子Bct-x1、Bax、Caspase-3蛋白含量的变化。结果D组大鼠一般状态、肺系数及病理学改变与C组相似,肺纤维化程度减轻。Western blot法检测结果显示：与A组比较,B组大鼠肺组织内各因子蛋白含量升高,差异有统计学意义（P〈0．01）;与B组比较,C、D组大鼠体内各因子蛋白含量下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;C组与D组大鼠体内各因子蛋白含量比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论姜黄素在肺纤维化疾病中可以延缓疾病进展,并且具有与激素相似的疗效,其作用机制可能是通过调整肺内凋亡相关因子的改变达到对肺纤维化的治疗作用。     

依达拉奉对急性脊髓损伤大鼠的抗细胞凋亡和神经保护作用的实验研究

目的探讨依达拉奉对急性脊髓损伤大鼠的抗细胞凋亡和神经保护作用机制。方法将120只SD大鼠随机分为3组：假手术组（n=20）、对照组（n=50）和治疗组（n=50）,采用改良的Allen法,制成中度脊髓损伤大鼠模型。假手术组行椎板切除,不用任何药物;治疗组注射依达拉奉3 mg.kg-1,每隔12 h重复一次,直至相应时点;对照组仅给予等量生理盐水。各组于术后6、24、48、72、120 h 5个时点分别取样检测脊髓组织含水量及丙二醛（MDA）的含量;TUNEL法检测各组脊髓中的神经细胞凋亡数;免疫组化检测各组脊髓组织Bcl-2基因表达。结果治疗组各时点脊髓组织含水量、MDA含量及细胞凋亡数均低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）,Bcl-2蛋白表达显著高于对照组（P〈0.01）。结论依达拉奉能降低脊髓组织MDA含量,减轻脊髓水肿,上调Bcl-2表达,抑制细胞凋亡,减轻脊髓继发损伤,从而达到其对大鼠脊髓损伤的抗细胞凋亡和神经保护作用。     

叶酸对高血糖孕鼠胎鼠心肌细胞凋亡的影响

目的建立妊娠期糖尿病大鼠模型,孕期予以叶酸干预,观察叶酸对胎鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将30只SD孕鼠随机分为3组：DM组（妊娠期高血糖模型组）、DM＋FA组（妊娠期高血糖模型＋叶酸干预组）、正常对照组（正常妊娠组）,每组各10只。于妊娠第6天,DM组与DM＋FA组大鼠一次性腹腔注射新配制1%链脲佐菌素（STZ）50 mg.kg-1,正常对照组予等量的柠檬酸纳-柠檬酸缓冲液。从妊娠第7天开始DM组、DM＋FA组和正常对照组分别予等容量蒸馏水、叶酸（FA）1.2 mg.kg-1和等容量蒸馏水灌胃,直至妊娠结束。3组孕鼠均于妊娠第21日剖宫取胎,观察活胎数及死胎数,称量胎鼠体重,取胎鼠心脏制作标本。胎鼠心脏标本HE染色后光镜下观察组织结构的变化并计算病变积分,采用免疫组织化学法检测各组胎鼠心肌组织caspase-3蛋白表达,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的地高辛标记的dUTP缺口末端标记法（TUNEL法）检测各组胎鼠心肌细胞凋亡。结果①STZ干预前3组孕鼠血糖比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,STZ干预后孕鼠血糖DM组、DM＋FA组与正常对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0.01）,DM组与DM＋FA组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。②死胎率DM组、DM＋FA组均显著高于正常对照组（P〈0.01）,但DM＋FA组较DM组显著降低（P〈0.01）。胎鼠体质量：DM组和DM＋FA组均显著高于正常对照组（P〈0.01）,DM组和DM＋FA组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。③光镜下胎鼠心肌组织病变积分、胎鼠心肌组织中caspase-3蛋白阳性表达的平均光密度值及胎鼠心肌细胞凋亡率DM组、DM＋FA组均显著高于正常对照组（P〈0.01）;但DM＋FA组较DM组显著降低（P〈0.01）。结论孕鼠妊娠期高血糖可引起胎鼠心肌细胞凋亡以及凋亡相关蛋白表达增多的改变,妊娠期补充叶酸对母鼠高血糖所导致的胎鼠心肌细胞凋亡有保护作用。     

心脉隆对缺氧缺血性脑损伤模型新生大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的研究心脉隆（Xinmailong,XML）对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型新生大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 96只新生7日龄SD大鼠采用随机数字表法分为3组,每组32只：假手术对照组（Sham组）、HIBD模型对照组（HIBD组）、HIBD＋XML组（XML组）。结扎实验鼠左颈总动脉后吸入8%O22.5 h制成HIBD模型,XML组在模型建立后,空气复苏5 min并立即给予XML注射液5 mg·kg^-1腹腔注射,其余2组接受同剂量的生理盐水。各组于缺氧缺血（HI）后24 h、48 h、72 h、7 d 4个时间点（每个时间点各8只）分批取心肌组织,HE染色后光镜下观察心肌组织病理形态学改变;Hoechst33258荧光染色及原位末端标记法（TUNEL）定性和定量检测心肌细胞凋亡。结果 Sham组死亡0只;HIBD组死亡4只;XML组死亡2只,各组间存活率差异无统计学意义（P〉0.05）。Sham组各时间点心肌组织均仅见散在的凋亡细胞,而HIBD组及XML组心肌细胞凋亡指数均于HI后24 h即开始升高,72 h达到高峰,之后逐渐下降,持续至7 d仍显著高于Sham组（P〈0.05）;XML组与HIBD组相比上述指标显著降低（P〈0.05）。结论新生大鼠HIBD后早期心肌细胞即可出现明显凋亡,以HI后72 h更明显;XML能够明显抑制HIBD模型新生大鼠心肌细胞凋亡的发生,发挥对缺氧损伤心肌细胞的保护作用。     

紫草素对离体子宫内膜癌细胞株增殖及凋亡信号通路PI3K/PKB的影响

目的:探讨紫草素对离体子宫内膜癌细胞株增殖及凋亡信号通路PI3K/PKB的影响。方法:将子宫内膜癌HEC-1B细胞置于培养液中培养,选用对数期生长细胞进行实验。分别加入浓度0.4 mg·L~(-1)、0.8 mg·L~(-1)、1.2 mg·L~(-1)的含紫草素的培养液,作为紫草素低剂量组、中剂量组、高剂量组,未加任何药为对照组,观察并比较各组细胞的增殖能力、Akt磷酸化水平、Bcl-2及Bax水平、细胞凋亡率。结果:与对照组比较,紫草素中剂量组以及紫草素高剂量组的OD值、Bax水平及细胞凋亡率较高,p-Akt、Bcl-2水平较低,差异均无统计学意义(P<0.05);紫草素中剂量组与紫草素高剂量组的OD值、p-Akt水平、Bax及Bcl-2水平、细胞凋亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:紫草素能够通过调节凋亡信号通路PI3K/PKB,抑制离体子宫内膜癌细胞株的增殖,促进其凋亡。     

藻蓝素对脓毒性急性肺损伤大鼠血红素氧合酶-1表达的影响及分子机制

目的观察藻蓝素(CPC)对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响及分子机制。方法 SD大鼠根据不同实验目的随机分为对照组、模型组和CPC干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺建立脓毒症急性肺损伤大鼠模型。CPC干预组在模型组基础上分别给予浓度为20、40、60 mg/kg CPC腹腔注射。术后72 h后获肺组织标本,观察CPC处理前后HO-1蛋白的表达,比色法检测HO-1酶活性改变情况。提取组织总蛋白和核蛋白,Western blot检测蛋白激酶B(Akt)磷酸化以及转录因子E2相关因子2(Nrf2)核转位情况。化学发光法检测超氧化物的含量。结果 CPC处理可明显促进ALI的肺组织中HO-1的表达,并能增强其酶活性。同时,CPC也可促进Akt磷酸化,并能诱导转录因子Nrf2核转位。同时,CPC也可显著减少大鼠肺组织中过氧化物产生,而HO-1抑制剂锡原卟啉Ⅸ(SnPP)能明显降低CPC对超氧化物的抑制作用。结论 CPC诱导HO-1表达可能与Akt磷酸化以及Nrf2的激活有关。     

苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞半胱天冬蛋白酶-3表达的影响

目的观察苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞半胱天冬蛋白酶-3（Caspase-3）表达的影响,探讨其对胰岛B细胞保护的作用机制。方法将46只SD大鼠给予高糖、高脂饲料喂养8周。然后按30 mg·kg^-1剂量腹腔注射0.5%链脲佐菌素（STZ）溶液,建立SD大鼠2型糖尿病模型。总共28只糖尿病大鼠模型建立成功。随即将28只2型糖尿病大鼠按随机数字表法分为2组：糖尿病组（DM组）和糖尿病＋苯扎贝特干预组（DMB组）,每组14只。另取14只SD大鼠作为正常对照组（NC组）。DMB组给予苯扎贝特50 mg·kg^-1·d^-1灌胃,DM组和NC组给予相应容量的蒸馏水灌胃。3组连续灌胃12周。分别测定药物干预前后血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）等指标。干预12周后,处死各组大鼠,采用TUNEL法检测各组大鼠胰岛B细胞凋亡,免疫组化SP法观察胰岛B细胞caspase-3的表达。结果①经苯扎贝特干预后,DMB组大鼠血清TG、TC、FBG水平均较干预前明显下降（均P〈0.05）,而血清FINS水平则较干预前升高（P〈0.05）。②与DM组比较,DMB组大鼠胰岛B细胞凋亡率、胰岛B细胞Caspase-3阳性表达率均明显下降（均P〈0.05）。结论苯扎贝特可下调2型糖尿病大鼠胰岛中Caspase-3表达,发挥抗脂毒性凋亡的作用,从而保护胰岛B细胞功能。     

微囊化兔坐骨神经组织细胞移植对脊髓损伤大鼠比目鱼肌FasL及Caspase-3表达的影响

目的观察用微囊化兔坐骨神经组织细胞移植治疗脊髓损伤对比目鱼肌凋亡相关蛋白FasL及Caspase-3表达的影响,探讨微囊化异种组织细胞移植治疗脊髓损伤的可能机制。方法家兔8只用于制备兔坐骨神经组织细胞悬液。成年SD大鼠80只按随机数字表法分为A组（正常组8只）、B组（微囊化兔坐骨神经组织细胞移植组24只）、C组（兔坐骨神经组织细胞移植组24只）和D组（单纯损伤组24只）。B、C及D组大鼠于T10脊髓行左半横断伤后,立即于损伤处分别植入明胶海绵吸附的10μL微囊化坐骨神经组织细胞、明胶海绵吸附的10μL坐骨神经组织细胞以及空明胶海绵。分别于术后1、3、7、14 d（每个时相取6只大鼠）取损伤侧比目鱼肌肌腹,A组（每个时相取2只大鼠）取相应部位的比目鱼肌肌腹。应用HE染色观察肌细胞微观形态、免疫组织化学染色观察比目鱼肌凋亡相关蛋白FasL及Caspase-3的表达情况。结果脊髓半切损伤后B组肌纤维萎缩始终不明显,而C、D组随时间的进展肌萎缩越来越明显。脊髓损伤1 d后比目鱼肌FasL及Caspase-3阳性表达升高,至第7天达高峰,第14天维持在较高水平;B组FasL及Caspase-3的表达明显低于同时间点的C组及D组（P〈0.01）。结论微囊化兔坐骨神经组织细胞移植治疗脊髓损伤可抑制比目鱼肌FasL及Caspase-3的表达,并延缓肌萎缩。     

5-异丁基-3-( 2-氯) 苄氧基乙内酰脲对白血病细胞 K562 生长与凋亡的影响

目的：探讨5-异丁基-3-（2-氯）苄氧基乙内酰脲（YL3）对白血病细胞 K562细胞生长与凋亡的作用。方法将K562细胞置于含10％FBS的 RPMI-1640培养液中培养。实验分4个组：空白对照组、阴性对照组、阳性对照组（HU组）、受试药物组（YL3组）;除空白对照组外,其余3组均接种K562细胞;HU组、YL3组分5个亚组,分别加入10-3～10-7 mol·L-15个梯度浓度的 HU或 YL3。采用 MTT法检测 YL3对 K562细胞增殖的影响;AV/PI双染流式细胞术检测 YL3对 K562细胞凋亡的影响;瑞氏染色法观察细胞形态的变化。结果 YL3在10-3～10-6 mol·L-1浓度范围内显著抑制 K562细胞增殖（P＜0．01或 P＜0．05）,其半数细胞抑制浓度（IC50）值为88．5μmol·L-1;YL3有促进K562细胞凋亡的作用,其高剂量的凋亡率显著高于同剂量的 HU组（P＜0．01）,且呈量效关系（P＜0．05）。结论5-异丁基-3-（2-氯）苄氧基乙内酰脲具有抑制 K562细胞增殖,诱导其凋亡的作用。     

嗅鞘细胞联合神经干细胞对大鼠急性脊髓损伤及神经营养素-3表达的影响

目的:观察嗅鞘细胞(OECs)联合神经干细胞(NSCs)对大鼠急性脊髓损伤及神经营养素-3(NT-3)表达的影响。方法:SD大鼠80只,Allen’s法行急性脊髓损伤造模后,将大鼠按随机数字表法分为对照组(假手术组)、实验1组(NSCs移植组)、实验2组(OECs移植组)和实验3组(NSCs+OECs联合移植组)。局部注射法进行细胞移植。于术前和术后1、3、5、7、14、21、28 d,采用BBB评分法、改良的Tralov评分法和斜板实验,对大鼠后肢运动功能状况进行评分,进行运动诱发电位(MEP N1波)潜伏期的检测。最后,各组随机抽取一只大鼠进行灌注、取材与固定,免疫组织化学染色的方法观察各组NT-3在局部受损脊髓组织中的表达情况。结果:(1)造模及细胞移植术后,24 h时内各组大鼠BBB评分及改良的Tralov评分均为0分;斜板实验角度下降非常明显,由实验前(82.00±3.45)°降为(12.73±1.34)°,差异有统计学意义(P<0.05);各组MEP(N1波)潜伏期明显延长。(2)随着实验的进行,各组均表现出不同程度的恢复情况:各实验组BBB评分及改良的Tralov评分与对照组比较增高显著(P<0.05);1周后各组各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.05),且各实验组两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)斜板实验角度也逐渐增加,1周后,实验组增幅大于对照组(P<0.05);1周后各组各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.05),且各实验组两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。(4)各组MEP(N1波)潜伏期均逐渐缩短,3 d后,各实验组潜伏期缩短幅度均大于对照组(P<0.05);3 d后各组各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.05),且各实验组两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。(5)各组大鼠受损脊髓组织中NT-3均有明显增高,7 d内维持在较高的水平,此后逐渐减少。其中从第5天开始,各实验组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);各组各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.05),且各实验组两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:(1)细胞移植治疗大鼠急性脊髓损伤时,单种细胞单独移植,OECs的治疗修复效果要强于NSCs的治疗修复效果,OECs与NSCs联合移植取得的治疗修复效果最好。(2)NT-3在OECs与NSCs细胞联合移植组中表达最高。     

福辛普利和左旋氨氯地平对高盐饮食下自发性高血压大鼠SBP、左心室肥厚、NO及ET-1水平的影响

目的观察福辛普利和左旋氨氯地平对高盐饮食下自发性高血压大鼠（SHR）收缩压（SBP）、左心室肥厚（LVH）、一氧化氮（NO）及内皮素-1（ET-1）水平的影响。方法将40只8周龄SHR随机分为5组（n=8）,即对照组、高盐对照组、福辛普利组、左旋氨氯地平组及联合治疗组。除对照组给予含0.9%氯化钠饲料喂养外,其余4组大鼠均给予含4%氯化钠饲料喂养8周。在第5周起各组按照0.01 mL.g-1等体积0.9%氯化钠灌胃4周。福辛普利组：按剂量4 mg.kg-1.d-1;左旋氨氯地平组：按剂量1 mg.kg-1.d-1;联合治疗组：福辛普利4 mg.kg-1.d-1,左旋氨氯地平1 mg.kg-1.d-1。每周测量SBP、体质量、心率1次,8周后通过放血处死全部SHR,计算左心室质量指数（LVMI）,放免法测定血清及心肌ET-1含量,化学法检测血清及心肌NO水平。结果与高盐对照组比较,左旋氨氯地平组能明显降低高盐饮食下SHR的SBP,增加血清NO的含量,减少心肌组织ET-1含量和LVMI（均P〈0.01）;福辛普利组能明显降低高盐饮食下SHR心肌组织ET-1含量和LVMI（P〈0.05或P〈0.01）,但无明显降低SBP作用;联合治疗组能更明显降低SBP和LVMI（均P〈0.01）。结论左旋氨氯地平与福辛普利均能降低高盐饮食下SHR SBP作用,机制可能与血清NO含量的升高有关;抑制LVH的作用机制可能与心肌组织ET-1含量降低有关。