解毒通络保肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子表达的影响

目的研究中药解毒通络保肾胶囊对糖尿病(DM)大鼠肾脏病变的保护作用及其机制.方法将实验动物分为正常对照组、DM对照组、阳性对照组和实验组.检测各组第12周的血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率(UAER)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及肾脏肥大指标的变化,应用RT-PCR检测肾皮质结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达,免疫组化检测肾内纤维连接蛋白(FN)和Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)蛋白表达水平.结果解毒通络保肾胶囊较DM对照组血糖显著降低(P<0.01),UAER明显减少(P<0.05),尿素氮和血肌酐水平下降,肾脏肥大指标改善(P<0.01).RT-PCR结果表明DM大鼠肾皮质CTGF mRNA表达升高,肾小球FN、Col Ⅳ沉积增多,解毒通络保肾胶囊治疗组CTGF mRNA表达水平和Fn和Col Ⅳ蛋白表达均低于DM对照组(P<0.01).结论解毒通络保肾胶囊对DM肾脏病变有保护作用,其机制可能是减少肾组织中AngⅡ含量,下调CTGF的表达,减少细胞外基质的沉积.     

芪莲汤颗粒剂治疗糖尿病肾病大鼠及对肾组织Ⅳ型胶原蛋白表达的影响

目的探讨芪莲汤颗粒剂（QiLian soup-granula）对糖尿病肾病（diabetic dephropathy,DN）大鼠肾脏病变的保护作用及机制。方法采用高脂饲料联合链脲佐菌素（streptozotocin,STZ45 mg/kg）腹腔注射法建立DN大鼠模型,模型成功后分组给药。设正常对照组、模型对照组、消渴丸组、芪莲汤颗粒剂高剂量组、芪莲汤颗粒剂低剂量组。按试验设计剂量灌胃给药,1次/d,每周6d。连续给药4个月后检测空腹血糖、血肌酐、做糖耐量试验、尿素氮、尿肌酐、尿蛋白。取肾脏组织作病理、免疫组织化学法检测肾小球Ⅳ型胶原蛋白的表达。结果芪莲汤颗粒剂可以显著降低大鼠空腹血糖、尿素氮、血肌酐和尿蛋白。并能抑制DN大鼠肾组织Ⅳ型胶原蛋白表达。结论芪莲汤颗粒剂对DN大鼠具有很好的治疗作用,可以延缓DN病理进程。该作用可能与降血糖及降低胰岛素抵抗和抑制肾组织Ⅳ型胶原表达有关。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾脏Col Ⅳ、FN及NF-kB蛋白表达的影响及其意义

目的 探讨糖尿病大鼠Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)及核转录因子kappa B(NF-kB)蛋白的表达及苯那普利对其影响.方法 将34只Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(C组)、糖尿病未治疗组(D组)、糖尿病加苯那普利治疗组(B组).腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型.检查各组大鼠在灌胃给药第12周血糖、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白及体重等指标变化.应用免疫组织化学检测Col Ⅳ、FN及NF-kB蛋白的表达水平.结果 第12周时B组大鼠血糖、血肌酐的浓度及尿蛋白排泄率较D组明显减少(P＜0.01 ＜0.05);免疫组织化学显示,B组大鼠肾组织Col Ⅳ、FN及NF-kB蛋白的表达明显低于D组(P＜0.01).结论 苯那普利对糖尿病大鼠肾脏具有部分保护作用,其可能抑制血糖浓度升高,下调糖尿病大鼠Col Ⅳ、FN及NF-kB蛋白的表达,减少细胞外基质聚积.     

苯那普利对糖尿病大鼠肾脏ColⅣ、FN及NF-κB蛋白表达的影响及其意义

目的探讨糖尿病大鼠Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)及核转录因子kappa B(NF-κB)蛋白的表达及苯那普利对其影响。方法将34只Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(C组)、糖尿病未治疗组(D组)、糖尿病加苯那普利治疗组(B组)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。检查各组大鼠在灌胃给药第12周血糖、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白及体重等指标变化。应用免疫组织化学检测Col Ⅳ、FN及NF-κB蛋白的表达水平。结果第12周时B组大鼠血糖、血肌酐的浓度及尿蛋白排泄率较D组明显减少(P<0.01<0.05);免疫组织化学显示,B组大鼠肾组织Col Ⅳ、FN及NF-κB蛋白的表达明显低于D组(P<0.01)。结论苯那普利对糖尿病大鼠肾脏具有部分保护作用,其可能抑制血糖浓度升高,下调糖尿病大鼠Col Ⅳ、FN及NF-κB蛋白的表达,减少细胞外基质聚积。     

银杏达莫对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用

目的：探讨银杏达莫对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织血管内皮生长因子（VEGF）mRNA及蛋白质表达的影响。方法：SD大鼠分为对照组、DN组、银杏达莫治疗组,链脲菌素腹腔注射诱导DN大鼠模型,诱导成功后银杏达莫治疗组给予银杏达莫经胃管灌服。试验12周末检测大鼠体重、血糖、尿肌酐,24h尿白蛋白。采用RT-PCR检测VEGFmRNA及免疫组化检测蛋白质的表达。结果：DN组大鼠体重、血糖、尿白蛋白,VEGFmRNA及蛋白质的表达,肾小球细胞数,细胞外基质（ECM）聚积均高于对照组（P〈0.01）。与DN组相比,银杏达莫治疗组大鼠体重、血糖、尿白蛋白,肾脏VEGFmRNA及免疫组化检测蛋白质的表达,ECM聚积显著降低（P〈0.01或P〈0.05）。尿VEGF与尿白蛋白呈正相关（P〈0.05）,与尿肌酐亦呈正相关（P〈0.05）。结论：VEGF表达增加可能参与DN的发病机制。银杏达莫可减轻DN大鼠体重、血糖,减少尿白蛋白的排泄,抑制肾小球系膜增殖及硬化,降低VEGFmRNA及蛋白质的表达。     

天合保肾合剂对大鼠糖尿病肾病肾脏保护作用的研究

目的：探讨天合保肾合剂对糖尿病肾病（DN）大鼠的肾脏保护作用。方法：单肾切除及链尿佐菌素（STZ）尾静脉注射诱导DN模型;设正常组,模型组,卡托普利组,天合保肾合剂高、中、低剂量组;8 w后测定DN大鼠空腹血糖（GLU）、糖化血红蛋白（GHb）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）,光镜观察肾脏病理组织学变化。结果：天合保肾合剂能够降低DN大鼠血糖、糖化血红蛋白（GHb）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）含量,与模型对照组比较有显著性差异（P〈0.01）,肾脏病理改变较模型组有明显减轻。结论：天合保肾合剂可以降低糖尿病肾病大鼠血糖,抑制糖化血红蛋白生成,改善肾功能,减轻肾脏病理变化,对DN大鼠具有肾脏保护作用。     

固本通络汤对糖尿病肾病模型大鼠FN、LN、C-Ⅳ表达的影响

目的：探讨固本通络汤防治糖尿病肾病（DN）的作用机制。方法：将SD雄性大鼠48只,随机分为正常组、模型组、氯沙坦组（西药组）、固本通络汤大、中、小治疗组（固大组、固中组、固小组）,以单侧肾切除加注射链脲佐菌素建立糖尿病肾病模型,观察大鼠肾脏纤维连接蛋白（FN）、层粘连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原蛋白（C-Ⅳ）的表达。结果：与模型组比较,固大组、固中组FN表达降低（P〈0.05）,西药组、固本通络汤各组LN、C-Ⅳ表达降低（P〈0.01,P〈0.05）;与西药组比较,固大组、固中组FN表达降低（P〈0.05）,C-Ⅳ表达降低（P〈0.01）;与固小组比较,固大组、固中组FN表达降低（P〈0.05）。结论：固本通络汤能降低DN大鼠肾组织细胞外基质成分FN、LN、C-Ⅳ的表达,并有一定的肾脏保护作用。     

五味子提取物对糖尿病大鼠肾脏组织中基质金属蛋白酶表达的影响及其肾脏保护作用

目的：探讨五味子提取物对糖尿病大鼠肾脏组织中基质金属蛋白酶（MMPs）表达的影响,从基质降解角度阐明其肾脏保护作用。方法：采用链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病大鼠模型,45只糖尿病模型大鼠随机分为模型组、五味子组和贝那普利组,每组15只;另取15只大鼠作为正常对照组。给药12周后检测各组大鼠常规血、尿生化指标及组织学改变;检测各组大鼠血清和肾组织匀浆中血糖（BG）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（T-CHO）、甘油三酯（TG）水平和尿白蛋白、尿总蛋白排泄率;免疫组织化学法检测大鼠肾组织中纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ型胶原蛋白（Col Ⅳ）、基质金属蛋白酶抑制剂2（TIMP-2）的表达量;酶谱法检测大鼠肾组织中MMP-2活性。结果：与模型组比较,五味子组大鼠肾小球系膜聚集等现象明显减轻,尿白蛋白排泄率、LDL-C及血清丙二醛（MDA）水平均明显降低（P<0.05）,肾组织中过氧化氢酶（CAT）（P<0.01）和超氧化物歧化酶（SOD）活性升高（P<0.05）,MDA水平降低（P<0.05）。免疫组织化学检测,与模型组比较,五味子组大鼠肾组织中FN、Col Ⅳ和TIMP-2表达量明显降低。酶谱法检测,与模型组比较,五味子组和贝那普利组大鼠肾组织中MMP-2活性明显升高（P<0.05）。结论：五味子提取物对STZ导致的实验性糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激、提高MMP-2活性、抑制TIMP-2表达从而改善基质降解有关。     

辛夷挥发油抑制糖尿病肾病大鼠血清及肾组织P-选择素蛋白表达

目的：观察辛夷挥发油对糖尿病模型大鼠血清及肾组织中P-选择素蛋白表达的影响,探讨其对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和辛夷挥发油大、中、小剂量治疗组。通过1次性腹腔注射1%链脲佐菌素复制1型糖尿病大鼠模型,造模前后及成模后第4、8、12周检测各组大鼠的随机血糖（random blood glucose,RBG）和24h尿微量白蛋白;第12周取血检测血尿素氮和血肌酐;光镜（PAS染色）观察大鼠肾组织病理变化;酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清可溶性P-选择素蛋白表达,免疫组织化学法检测大鼠肾组织中P-选择素蛋白表达。结果：与正常对照组相比,模型组RBG、24h尿微量白蛋白、血尿素氮、血清可溶性P-选择素水平和肾组织中P-选择素蛋白表达均升高（P〈0.01）,血肌酐降低（P〈0.01）,病理改变较明显。辛夷挥发油各治疗组24h尿微量白蛋白、血清可溶性P-选择素水平和肾组织中P-选择素蛋白表达均较模型组显著降低（P〈0.01）,病理改变亦较模型组轻。但辛夷挥发油各浓度组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：辛夷挥发油可能通过抑制糖尿病大鼠血清及肾组织中P-选择素蛋白表达发挥对肾脏的保护作用。     

解毒通络保肾胶囊对糖尿病肾病大鼠血糖及肾功能的影响

目的研究通络保肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏损害的保护作用。方法将36只大鼠随机分成正常对照组、糖尿病模型组与解毒通络保肾胶囊组3组,每组12只,除正常对照组外,其余两组动物制成糖尿病肾病模型。正常对照组、糖尿病模型组灌胃等体积生理盐水;解毒通络保肾胶囊组每日上午灌服解毒通络保肾胶囊浓缩液。结果解毒通络保肾胶囊组大鼠的一般情况明显优于糖尿病肾病模型组与正常对照组有区别,但无显著性差异（P〉0.05）。在降低血糖、血脂,改善肾功能等方面解毒通络保肾胶囊组明显优于糖尿病模型组。结论解毒通络保肾胶囊能够改善实验性糖尿病肾病大鼠一般状况,调节糖脂代谢,对糖尿病肾病大鼠肾脏损害有一定的保护作用。     

1，25—（OH）2D3对糖尿病肾病大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨1，25～（OH）。D3对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织VEGFmRNA及蛋白质表达的影响。方法SD大鼠分为3组，对照组，糖尿病肾病（DN）组，1，25—（OH）2D3组。链脲菌素腹腔注射诱导DM大鼠模型，尿蛋白定量≥30mg／24h为DN大鼠，诱导成功后1，25—（OH）2D3组给予3ng／（100g·d）皮下注射。实验12周末检测大鼠体重、血糖、血肌酐、24h尿白蛋白。采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测VEGFmRNA及蛋白质的表达。结果DN组大鼠体重、血糖、尿白蛋白，肾脏VEGFmRNA及蛋白质的表达，肾小球细胞数，细胞外基质（ECM）均高于对照组（P〈0．01）。与DN组相比，1，25—（OH）2D3组大鼠体重、血糖、尿白蛋白，肾脏VEGFmRNA及蛋白质的表达，肾小球细胞数，ECM聚积显著降低（P〈0．01或P〈0．05）。尿VEGF与尿白蛋白呈正相关（rs=0．41，P=0．037），与体重、血糖、血肌酐无相关性（rs分别为0．18，0．13，0．21，P〉0．05）。结论1，25-（OH）2D3可减轻DN大鼠尿白蛋白的排泄，抑制肾小球系膜增殖，降低VEGFmRNA及蛋白质的表达。     

转染Smad2基因的大鼠肾系膜细胞纤连蛋白和Ⅳ型胶原表达的改变（摘要）

目的 通过对大鼠肾小球系膜细胞（MsC）转染Smad2基因，观察转染的阳性细胞克隆纤连蛋白（FN）及Ⅳ型胶原（ColⅣ）表达的改变，以探讨转化生长因子β（TGF-β）／Smad信号转导通路引起细胞外基质积聚导致肾小球硬化发生的分子机制。方法经磷酸钙介导将含有Smad2重组表达质粒转染大鼠MsC，用G418筛选及Western印迹分析法鉴定，又分别采用Western印迹分析法和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测转染阳性细胞克隆FN及ColⅣ表达的改变。结果 成功建立高表达Smad2蛋白的阳性MsC克隆（T-12、T-31、T-35、T-40），并证实其FN及ColⅣ的mRNA和蛋白的表达水平均明显上调。阳性MsC克隆FN蛋白为对照组2．4倍（P〈0．05），mRNA为对照组的2．7倍（P〈0．05）；阳性MsC克隆ColⅣ蛋白为对照组的2．9倍（P〈0.01），mRNA为对照组的3．3倍（P〈0．01）。结论 TGF-β／Smad信号转异途径中Smad2可能是促进FN及ColⅣ在肾小球中积聚，是导致肾小球硬化发生的重要信号转导分子。     

肾安提取液对糖尿病肾病小鼠肾脏结缔组织生长因子及Ⅳ型胶原的影响

目的：观察肾安提取液对糖尿病肾病（DN）小鼠肾脏的保护作用,对肾脏结缔组织生长因子（CTGF）及Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）的影响。方法：腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立小鼠DN模型,模型成功后随机分为6组：正常对照组、DN模型组、厄贝沙坦组、肾安高剂量组、肾安中剂量组、肾安低剂量组,药物干预4周后,检测相对肾重、血糖、24h尿蛋白量、血肌酐等,免疫组织化法检查肾皮质CTGF和Col-Ⅳ的表达。结果：DN小鼠相对肾重、血糖、24h尿白蛋量、血肌酐、肾皮质CTGF和Col-Ⅳ表达等显著升高,肾安提取液可降低肾皮质CTGF和Col-Ⅳ的表达,改善DN小鼠蛋白尿、肾功能等。结论：肾安提取液能保护DN小鼠肾脏,其机制可能与降低肾皮质CTGF和Col-Ⅳ的表达有关。     

罗格列酮对糖尿病兔肾间质纤维化和氧化指标的影响

目的探讨罗格列酮（RSG）对糖尿病兔肾脏间质纤维化和血清氧化指标的影响。方法将28只新西兰大白兔随机分为3组,正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、罗格列酮干预组（RGS组）。四氧嘧啶耳缘静脉注射建立糖尿病模型,RGT干预组给予罗格列酮（1.0mg·kg^-1·d^-1）直接灌胃。在第16周未时测定各组血糖、肾重/体重、24h尿蛋白、尿纤维连接蛋白（FN）、尿Ⅳ型胶原（ColⅣ）和血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和总抗氧化力（TOC）。结果与NC组相比,DM组肾重/体重、24h尿蛋白、肌酐清除率、尿FN、尿ColⅣ以及血MDA水平明显升高（P〈0.05）,血SOD、TOC水平明显降低（P〈0.05）。与DM组相比,RGT组肾重/体重、24h尿蛋白、肌酐清除率、尿FN、尿ColⅣ以及血MDA水平明显降低（P〈0.05）,血SOD、TOC水平明显升高（P〈0.05）。结论RGS对糖尿病肾间质纤维化具有一定的保护作用,其机制可能与减少氧化应激水平有关。     

复肾汤对糖尿病大鼠肾功能的保护作用

目的 观察复肾汤对糖尿病大鼠肾脏功能的保护作用.方法 Wistar大鼠小剂量多次注射链脲佐菌素和弗氏完全佐剂,建立糖尿病肾病动物模型,分为模型组、复肾汤治疗组,并设正常对照组,给药14W后,检测24h尿白蛋白、尿肌酐及尿素氮、血糖、血肌酐及尿素氮、糖基化终产物、乳酸脱氢酶水平等指标,观察肾脏组织形态学改变.结果 复肾汤能够减少DN大鼠尿白蛋白的排出量,增加尿液肌酐、尿素氮的排泄,降低血清中肌酐、尿素氮及乳酸脱氢酶、糖基化终产物水平,减轻肾脏肥大及肾小球系膜基质增生、硬化.结论 复肾汤对糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,可防治糖尿病肾病的发生发展.     

尾加压素Ⅱ和转化生长因子β1在糖尿病大鼠肾脏的表达及其意义

目的：观察尾加压素Ⅱ（UⅡ）和转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞和肾小球的动态表达规律及其在糖尿病肾病发病中的作用。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组及糖尿病2、4、8和12周组。糖尿病大鼠模型用单次腹腔注射链脲菌素（55 mg•kg^-1）诱发。生化法测定血糖、血和尿肌酐、尿白蛋白和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）含量。免疫组织化学法检测肾脏UⅡ、TGF-β1、纤连蛋白（FN）和Ⅳ型胶原（Col Ⅳ）的表达。结果：糖尿病各组大鼠的生化指标均明显高于对照组（P<0.05）。糖尿病大鼠肾小管上皮细胞和肾小球可见UⅡ和TGF-β1阳性染色颗粒,对照组未见该阳性染色颗粒。与糖尿病2周时比较,糖尿病4、8和12周组UⅡ和TGF-β1表达（阳性染色肾小管数和细胞数）随着病程进展进行性增加(P<0.05),肾小管上皮细胞UⅡ的表达水平与尿NAG含量呈正相关（r=0.895,P<0.01）。糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞UⅡ与TGF-β1的表达水平呈正相关（r=0.769,P<0.01）。糖尿病8和12周组大鼠肾脏FN和ColⅣ表达明显高于对照组（P<0.05）。结论：糖尿病大鼠肾小管上皮细胞和肾小球UⅡ及TGF-β1蛋白表达均明显增加,提示其在糖尿病肾病的肾小管损害及细胞外基质积聚中可能起一定作用。     

丙戊酸钠对阿霉素肾病大鼠的肾保护作用

目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸钠（VPA）干预对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用。方法20只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（n=6）和阿霉素肾病组（经阴茎静脉注射阿霉素造模,n=14）,后者造模后随机分为模型组和VPA干预组,每组7只。造模8周后,代谢笼留取尿液,腹主动脉采血后处死动物并取肾脏组织,观察各组大鼠血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（Tc）、谷草转氨酶（GOT）、谷丙转氨酶（GPT）、白蛋白（Alb）和尿微量白蛋白与尿肌酐比值（UACR）的变化。天狼星红染色光学显微镜（光镜）下观察大鼠肾小管间质和。肾小球胶原改变;免疫组织化学方法检测肾脏组织α平滑肌肌动蛋白（α—SMA）表达;采用Real-TimePCR技术检测大鼠肾脏组织中Ⅰ型胶原（ColⅠ）、ColⅢ、α-SMAmRNA的表达。结果与正常对照组比较,阿霉素肾病组大鼠SCr、BUN、TG、TC、UACR均显著升高（P〈0．05或P〈0．01）,Alb明显降低（P〈0．01）,肾小球及。肾间质中胶原和α—SMA表达增多;三组大鼠GOT和GPT的差异无统计学意义（P〉0．05）。与模型组比较,VPA干预组SCr、BUN、TC、UACR均显著降低（P〈0．05）,肾小球及。肾间质中胶原和α-SMA表达减少,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和α-SMAmRNA表达下调。结论VPA能显著改善阿霉素肾病大鼠的。肾功能,减轻肾脏组织纤维化程度,延缓病情的进展。     

肾纤复元胶囊对单侧输尿管梗阻大鼠模型肾间质纤维化的抑制作用及机制探讨

目的观察肾纤复元胶囊对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型的治疗作用并探讨其机制。方法将48只SD大鼠随机分为假手术（SOR）组、UUO模型组、氯沙坦治疗组（LOS组）和肾纤复元胶囊治疗组（SXFYC组）。后三组采用经典的单侧输尿管梗阻术建立肾间质纤维化大鼠模型。观察术后第7、14天各组大鼠血尿生化指标变化、肾组织病理变化，检测转化生长因子β1（TGF—β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）、Ⅰ型胶原（ColⅠ）和纤维连接蛋白（FN）在肾组织中的表达及TGF-β1、α-SMA、ColⅠ和FN在基因水平的表达情况。结果不同组大鼠术后第7、14天24小时尿蛋白总量差异无显著性（P〉0．05），两治疗组血肌酐明显低于UUO模型组（P〈0．05），两治疗组间差异无统计学意义（P〉0．05）；光镜下肾组织病理切片显示两治疗组与同一时间点UUO模型组相比，肾间质纤维化程度显著降低（P〈0．05），两治疗组间差异无统计学意义（P〉0．05）；免疫组化和RT—PCR结果表明，两治疗组各时间点TGF—β1、α—SMA、ColⅠ和FN的表达均低于UUO模型组（P〈0．05），两治疗组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肾纤复元胶囊可从一定程度上减轻UUO大鼠肾间质纤维化程度，其作用机制可能与下调TGF—β1和α—SMA表达、抑制ColⅠ和FN的合成有关。     

通络方防治大鼠肾小球硬化的作用机制

目的 观察通络方对肾组织中Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨通络方防治大鼠肾小球硬化的作用机制.方法 通过光镜观察治疗组肾脏病理学改变,同时应用免疫组化技术及网像采集分析系统测定各组大鼠肾脏组织中Ⅳ-C、FN、LN、TGF-β1表达情况.结果 通络方可明显降低大鼠肾组织中Col Ⅳ、FN、LN、TGF-β1表达(P<0.05或P<0.01),减轻肾脏的病理损害(P<0.01).结论 通络方可能是通过降低肾脏组织中Col Ⅳ、FN、LN及TGF-β1表达起到治疗作用的.     

解毒通络保肾散对晚期糖基化终末产物肾毒性影响的实验研究

目的 观察解毒通络保肾散对体外注射糖化血清蛋白大鼠肾脏功能毒性的影响.方法 清洁级雄性Wistar大鼠50只,均分为正常组、单纯血清组、糖化血清蛋白组、氨基胍组、解毒通络保肾散组.以氨基胍组作为抑制晚期糖基化终末产物(AGEs)的阳性对照组,观察解毒通络保肾散对注射体外制备的糖基化血清蛋白大鼠肾脏功能的毒害作用的影响.结果 肾重/体重比值、尿白蛋白排泄量、血循环及肾组织中AGEs含量,注射糖化血清蛋白组与正常对照组比,明显升高(P<0.01).中药解毒通络保肾散组能够明显抑制尿白蛋白排泄量,血循环及肾组织中AGEs含量,与氨基胍比较无明显差异(P>0.05).结论 解毒通络保肾散能够抑制AGEs形成,减少AGEs介导的肾组织损伤,降低尿微量白蛋白排泄,阻止或延缓糖尿病肾病进程.