心房颤动患者心房纤维化研究进展

心房颤动的发生和维持与心房重构有关。心房纤维化是心房颤动患者心房结构重构最突出的表现,目前被认为是发生心房颤动的结构基础,是心房颤动发生、维持的一个重要因素。现综述心房颤动患者心房纤维化及其发生机制。通过对心房颤动患者心房纤维化结构改变及肾素-血管紧张素系统、转化生长因子、基质金属蛋白酶等在心房纤维化的发生和心房颤动发生、维持中的作用等的全面阐述,,探讨了心房颤动患者心房纤维化的研究进展。防治心房颤动新的策略取决于对心房纤维化机制更好的理解。     

心房纤维化与心房颤动

心房肌细胞间质出现异常胶原纤维沉积,称之为心房纤维化。血管紧张素、转移生长因子-β1、炎症反应、氧化应激等均可致纤维化。心房纤维化影响心房有效不应期、动作电位时程及膜上离子通道表达,成为心房颤动(简称房颤)的易损基质。房颤所致心房纤维化将改变心房组织构成及功能,进一步促进房颤的发生与维持。研究心房纤维化与房颤的关系有利于探讨缓解及治疗心房纤维化的方法,从而抑制房颤的发生。     

心房颤动心房纤维化与瘢痕的心脏磁共振成像研究进展

正心房颤动是最常见的心律失常,其治疗仍然是一个挑战。心房颤动患者的主要病理生理特点包括:心室率(律)紊乱、心功能受损和心房附壁血栓形成~([1])。心房颤动基质是心房颤动发生的病理生理基础,心房纤维化是重要的心房颤动基质,是心房颤动预后评估的独立预测因素。心房纤维化和心房颤动互为因果,形成恶性循环,导致病情恶化。心脏磁     

心房颤动碎裂电位的研究进展

近年来,国内外部分中心已经将心房碎裂电位(complex fractionated atrial electrogram, CFAE)标测和射频导管消融(下称消融)作为心房颤动附加消融策略之一,多用于治疗慢性心房颤动.临床实践证明此种消融手段可改变心房颤动维持基质,具有较高的临床应用价值.     

基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制剂与心房颤动

基质金属蛋白酶是一个细胞外基质降解酶家族,基质金属蛋白酶组织抑制剂是其内源性抑制物.二者平衡在细胞外基质合成及降解过程中起重要作用,与心房颤动过程中心房结构重塑,即心房纤维化及心房扩大相关.目前研究显示基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制剂失衡与心房颤动的发生、发展及复发相关,抑制基质金属蛋白酶可改善心房重塑并阻止心房颤动进展.恢复基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制剂平衡可能成为治疗心房颤动的新型治疗途径.     

心房颤动的病理生理和危害

一、心房颤动的病理生理改变 1.心房结构重构:电重构、收缩重构和结构重构被认为是心房颤动(简称房颤)的特点,而结构重构被认为是房颤维持的主要因素.研究显示,心房间质纤维化导致的心房传导障碍是房颤发生、维持的一个重要因素.在分子水平,房颤患者血管紧张素Ⅱ、转化生长因子-β1、炎症与氧化应激对细胞外基质失调和心房纤维化发挥着重要的作用.     

基质金属蛋白酶与心房颤动患者心房结构重构的研究进展

心房颤动（简称房颤）是成人最常见的心律失常之一。心房的结构重构是心房颤动发生和维持的重要机制之一,包括心房肌细胞超微结构改变、心房肌间质改变和心房扩大。各种心脏疾病、心律失常或衰老均可以导致心房结构重构。心房间质组织纤维化是房颤发生的重要机制,间质纤维化可导致心房内径扩张、心房壁变薄和心房结构重构。心房纤维化与扩张导致房内及房间传导的延迟、心房传导各相异性增加,均有利于折返的形成,是导致房颤发生、发展的重要原因。     

缝隙连接蛋白及其与心房颤动关系研究进展

心房颤动的发生和维持与缝隙连接蛋白密切相关。近年来发现心房颤动的伴随症状如心房纤维化、心房扩大、炎症以及遗传因素均可独立于心房颤动之外使缝隙连接蛋白发生改变,从而促进心房颤动的发生与维持。对心房颤动伴随症状的治疗有望成为心房颤动治疗的新靶点。     

心房纤维化与结缔组织生长因子

心房纤维化为心房颤动的发生和维持提供了一种病理基础,而结缔组织生长因子(CTGF)是心脏中介导细胞外基质生成的重要介质,与心脏纤维化关系密切。所以开发能抑制CTGF产生和激活的药物将会有可能逆转纤维化,为心房颤动的治疗提供新的途径。     

转化生长因子-β1对心房结构重构及细胞骨架蛋白的影响

心房颤动是临床上最常见的持续性心律失常。大量研究发现,心房颤动的发生发展与心房结构重构密切相关,而心房纤维化是最主要的结构重构改变。转化生长因子-β1是心房颤动纤维化重构中重要的致纤维化因子,不仅能引起细胞间质重构,还能影响心肌细胞骨架重塑及相关骨架蛋白表达异常。特别是使心脏特异性肌动蛋白交联蛋白α-actinin-2表达增加。细胞骨架蛋白参与了结构重构改变。现对转化生长因子-β1对心房结构重构及心房肌细胞骨架蛋白的影响进行综述。     

房室折返性心动过速合并阵发性心房颤动的射频导管消融策略

目的探讨房室折返性心动过速（AVRT）合并阵发性心房颤动的射频导管消融（下称消融）策略。方法对经电生理检查证实的AVRT患者15例行旁道消融术,其中男性9例,女性6例,并对术后心房颤动的转归进行12～36个月的随访,观察心房颤动发生、持续时间、有无心律失常等情况。结果13例未再发生心房颤动,2例有严重器质性心脏病的患者仍有阵发性心房颤动复发,但发作次数明显减少,口服胺碘酮可控制症状。1例动态心电图示频发房性期前收缩。结论AVRT与阵发性心房颤动发生率增高密切相关,AVRT是心房颤动的触发因素。旁道消融后,阵发性心房颤动可明显改善,未改善者与心房扩大等心房基质未改善有关。     

心房颤动的心房纤维化分子机制研究进展

心房纤维化在心房颤动的发生和维持中起重要作用。心房组织纤维化的形成与成纤维细胞的激活、细胞外基质蛋白的形成以及众多微小核糖核酸参与的纤维化信号的激活等机制有密不可分的联系。现综述与心房纤维化形成及其信号激活相关的分子机制,希望能为进一步探讨心房纤维化和心房颤动的临床治疗带来新思路。     

糖尿病相关心房颤动诊治进展

糖尿病伴随着一系列代谢紊乱及多种病理生理状态,包括胰岛素抵抗、糖耐量异常、炎症调节、凝血异常、纤维化、血管增生等,所有这些代谢改变均有助于心房颤动的发生。糖尿病可导致心脏结构、电、电机械及自主神经重构。心房重构包括结构、功能、几何形态、电学特性及收缩特性的改变,此外还涉及细胞外基质的成分及数量的变化。这些变化均可成为心房颤动发生及维持的致心律失常基质。     

心房全景标测指导下的心房颤动消融进展

心房驱动灶是新近在人类证实的一种心房颤动维持的关键基质,其包括转子和脉冲源两种形式。目前心房驱动灶的标测主要是通过心房全景标测的方法得以实现。初步研究结果显示,心房全景标测指导下的心房颤动消融具有传统消融方法所不具备的优势。现将这一领域的进展做一简要综述。     

心房纤维化研究进展

心房纤维化已被证明与冠心病、心肌病、高血压、糖尿病、心房颤动以及睡眠呼吸暂停等多种疾病相关。心房纤维化又可促进心房颤动的复发,引起心律失常及卒中等疾病的发生。多种神经体液因素在心房纤维化的过程中起到重要作用。以心房纤维化为治疗靶点以及心房纤维化的上游干预可能对这些疾病的发生发展起到一定作用。现就心房纤维化的病因、机制、与相关疾病的关系、诊断及治疗进展做一综述。     

持续性心房颤动的基质消融研究进展

正肺静脉电隔离术(PVI)是房颤导管消融的基石[1]。持续性房颤(Ps AF)的导管消融术式多样:线性消融、碎裂电位(CFAEs)消融、Stepwise消融、低电压区域(LVA)消融等[1],结果差强人意[2,3]。房颤基质研究方面,虽发现了"房颤维持房颤"的心房电重构、心房纤维化结构重构[4,5]及晚近提出的心房纤维化心肌病(FACM)[6]概念,但房颤维持基质尚未知晓。Ps AF的导管消融策略仍需完善,探索     

房颤心房纤维化相关研究的文献计量学分析

目的 分析近20年房颤心房纤维化相关领域的研究现状、热点及趋势。 方法 以Web of Science核心合集数据库为数据来源,利用可视化分析软件CiteSpace对近20年房颤心房纤维化相关研究进行可视化分析,探讨相关研究的作者、国家/机构分布、期刊分布状况以及对关键词进行分析。 结果 纳入1 468篇SCI文章,发文量最高的作者是Nattel S,引文量最高的是Burstein B。美国和中国为该领域研究的主要国家,美国犹他大学、约翰霍普金斯大学是房颤心房纤维化研究的重要机构,载文量最多的期刊是《Journal of cardiovascular electrophysiology》,被引频次最高的期刊是《Circulation》,主要的研究热点是①心力衰竭/心肌梗死并发心房颤动与心房纤维化研究;②心房纤维化评估在心房颤动导管消融/基质消融中的应用③炎症及氧化应激在房颤心房纤维化中的作用机制研究。研究的前沿方向主要有①关于房颤患者的患病率、复发率和死亡率的研究;②房颤患者中风的预防;③基于心肌成纤维细胞探讨房颤相关机制的研究;④房颤患者的管理;⑤通过延迟增强MRI评估心房组织纤维化程度。 结论 本研究为了解房颤心房纤维化相关研究提供了一个视角,为研究者识别潜在的合作者和合作机构、热点话题和研究前沿提供了有价值的信息。     

肾素-血管紧张素系统与心房颤动关系的研究进展

心房颤动是最常见的心律失常。近年来,心房重构现象被认为可能是心房颤动发生和维持的机制,而心房纤维化可能是心房重构中最为关键的过程,肾素-血管紧张素系统研究证实有起介导心房纤维化进程的作用,现就肾素-血管紧张素系统在心房颤动发生和发展中的作用机制作一综述。     

从microRNA看心房纤维化

微小RNA(microRNA)是一种长度介于15~23个核苷酸的非编码RNA分子,在生物体内拥有复杂的调控机制,包括心血管系统在内的全身多种疾病均可导致microRNA表达水平的改变,其同时在疾病的病理生理进展和转归中发挥不可或缺的作用.临床中持续的心房颤动患者,左心房直径明显扩大,长期的心房颤动维持状态易致心房结构重构.心房纤维化(atrial fibrosis)不但是心房结构性重构的标志性改变,更是心房颤动产生和维持的基础.MicroRNA可通过多种途径调控心房纤维化的进程,维持与平衡心房组织的代谢活动.本篇综述中,我们将从microRNA的角度来探讨心房纤维化的病理生理机制,归纳microRNA对心房纤维化的作用靶点与相关信号通路.     

螺内酯防治心力衰竭犬心房电重构和纤维化的实验研究

慢性心力衰竭(心衰)常引起严重的心房结构和电生理改变,结构改变表现为细胞外基质重构,心肌间质纤维组织增加,肌溶解和心房细胞肥大[1].心房电生理特性改变表现为,兴奋性下降,不应期增加,传导减慢和阻滞.心房结构重构和电重构是心衰时心房颤动(房颤)发生率显著增加的病理基础[2].心衰时肾素-血管紧张素-醛固酮系统表达上调,该系统激活能促进心房纤维化[3].