鲨肝刺激物质降血糖作用机制的研究

目的:研究鲨肝刺激物质的降血糖作用机制。方法:采用四氧嘧啶糖尿病小鼠模型, 观察鲨肝刺激物质对糖尿病小鼠空腹血糖、果糖胺、胰岛素、肝糖原、己糖激酶、过氧化脂质等生化指标的影响。采用离体培养原代小鼠肝细胞, 研究鲨肝刺激物质对四氯化碳、对乙酰氨基酚所致肝细胞损伤的作用。结果:鲨肝刺激物质显著降低糖尿病小鼠空腹血糖和果糖胺水平, 增加血清胰岛素、肝糖原含量, 提高己糖激酶活性, 减轻四氯化碳、对乙酰氨基酚对原代小鼠肝细胞的损伤。结论:鲨肝刺激物质降血糖作用机制与保护胰岛和肝细胞功能、提高己糖激酶活性、促进肝糖原合成和抗氧化损伤作用密切相关。     

Yb和Si对Al-Zr合金析出行为的影响及作用机制

采用显微硬度、电导率测试、扫描电镜及三维原子探针等测试手段研究了Al-ZrYb、Al-Zr-Si和Al-Zr-Si-Yb合金的时效析出行为以及Yb和Si的作用机制。结果表明,同时添加Yb和Si能明显提高Al-Zr合金的析出强化性能,两者均可加速Al-Zr合金时效析出,但作用机制不同。时效初期Yb在α-Al中优先扩散,形成Al_3Yb作为Zr析出的异质核心,加速Zr的析出,形成核壳结构的复合析出相Al_3(Zr_(1-x)Yb_x)。Si可以提高Zr在Al基体中的扩散速率,因此添加Si后合金中Al_3Zr的时效析出孕育期缩短,析出相长大速率增大,但同时合金抗粗化能力下降。此外,Si的加入大大降低了Yb在Al基体中的固溶度。因此尽管Yb仍然倾向于偏聚在析出相中心,但原子分数仅约1%,Zr在析出相中几乎均匀分布,Si在基体/析出相界面处略有偏聚,析出相(Al,Si)_3(Zr_(1-x)Yb_x)总体上不呈现核壳结构。     

东莨菪碱对吗啡诱发条件位置性偏爱重现大鼠杏仁核p-CREB及c-Fos表达的影响

目的 探讨东莨菪碱对吗啡诱发条件位置性偏爱(conditioned place preference, CPP) 重现大鼠杏仁核(amygdala nucleus, Amy) cAMP 反应元件结合蛋白(phospho-cAMP response element bindingprotein, p-CREB) 和c-Fos 表达的变化。方法 以剂量递增法建立大鼠CPP 模型, 生理盐水替代吗啡训练大鼠, 使形成的CPP 逐渐消退, 小剂量吗啡激活已消退的CPP。采用免疫组化技术测定不同剂量东莨菪碱对吗啡诱发CPP 重现时大鼠杏仁核p-CREB 和c-Fos 的变化。结果 东莨菪碱可抑制吗啡点燃诱发大鼠CPP 重现行为;并可减少吗啡诱发的CPP 重现时大鼠杏仁核p-CREB 和c-Fos 的表达。结论 东莨菪碱对小剂量吗啡诱发吗啡依赖大鼠CPP 重现行为的抑制作用可能与其抑制大鼠杏仁核p-CREB 和c-Fos 蛋白表达有关。     

低应变预变形对变温马氏体相变行为的影响规律及作用机制

以321型不锈钢为实验材料,利用伪原位观察技术研究了 300～4K连续冷却过程中低应变预变形对变温马氏体相变行为的影响规律及作用机制.结果表明,在连续冷却过程中,低应变预变形提高了马氏体相变开始温度和最终的马氏体转变量,同时也加速了整个连续冷却过程中的马氏体相变.通过伪原位观察揭示了预变形引入的滑移带能有效地提供温度诱...     

夏枯草总三萜对乙醛刺激的肝星状细胞作用及部分机制

目的: 探讨夏枯草总三萜(TTP)对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞(HSC)-T6增殖、凋亡的影响及部分作用机制。方法: 用不同浓度的TTP(10、30、100、300、1000 μg/mL)对乙醛刺激的HSC-T6进行处理,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;RT-PCR法检测HSC-T6中平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型前胶原(ProcollagenⅠ)、TGF-β信号转导通路下游中介分子Smad2、Smad3、Smad7 mRNA表达。结果: TTP可抑制乙醛刺激的大鼠HSC-T6增殖,诱导其凋亡,下调HSC-T6中α-SMA、ProcollagenⅠ、Smad2、Smad3的mRNA表达,上调Smad7的mRNA表达。结论: TTP对乙醛刺激的HSC-T6增殖具有抑制作用,并能够促进其凋亡,下调α-SMA、ProcollagenⅠ表达量,其机制可能与TTP能抑制Smad2、Smad3表达,升高Smad7的表达,从而对TGF-β/Smad信号通路发挥调控作用有关。     

甜菜碱对复合致病因素诱导肝硬化大鼠的作用及机制研究

目的: 探讨甜菜碱对复合致病因素诱导肝硬化大鼠的保护作用及可能的机制。 方法: 72只雄性SD大鼠随机分为空白对照组,甜菜碱干预的对照组,肝硬化模型组和肝硬化模型甜菜碱干预组。各组动物分别于造模第4周末、6周末和8周末处死取材。Elisa法检测大鼠血浆中ALT、内毒素和肝组织匀浆中TNF-α、IL-6水平;肝组织切片行HE染色,NF-κB p65免疫组化染色;实时荧光定量PCR法和Western blot法分别检测肝组织中Toll样受体4（TLR4）mRNA、NF-κB mRNA和TLR4蛋白的表达。 结果: 与相应的空白对照组相比,肝硬化模型组：血浆中ALT、内毒素水平均随病程进展逐渐显著升高(P<0.05);肝组织中TNF-α、IL-6水平均显著升高(P<0.05),TLR4 mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.05),NF-κB mRNA的表达显著升高(P<0.05),NF-κB p65核转位也显著增多(P<0.05),它们的变化趋势为6周水平最高,4周次之,8周最低。与相应的肝硬化模型组相比,肝硬化模型甜菜碱干预组：血浆中ALT、内毒素水平均显著降低(P<0.05);4周和6周组肝组织中TNF-α、IL-6水平均显著降低(P<0.05);肝组织中TLR4 mRNA和蛋白均显著降低(P<0.05),NF-κB mRNA的表达显著降低(P<0.05),NF-κB p65核转位显著降低(P<0.05)。结论:甜菜碱可能通过抑制TLR4/NF-κB信号途径,有效减轻肝脏炎症和纤维化程度,发挥保护肝脏的作用。     

黄蜀葵花总黄酮对实验性高血糖大鼠的作用及机制初探

目的: 研究黄蜀葵花总黄酮(total flavone of abelmoschl manihot, TFA)对高血糖大鼠的作用。方法: 在正常大鼠和四氧嘧啶诱导2型实验性高血糖模型大鼠上,分别灌胃给药TFA 30、60和120 mg/kg,14 d后测定体质量、空腹血糖、糖耐量及血浆丙二醛(malondialdehyde, MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)。结果: TFA 30、60、120 mg/kg对正常大鼠空腹血糖有降低趋势,但未达统计学显著性意义;TFA 60和120 mg/kg对四氧嘧啶诱导的大鼠空腹血糖水平和血浆MDA含量的升高、糖耐量减低及血浆SOD活性降低均有明显的抑制作用,120 mg/kg TFA还可显著地抑制大鼠体质量的减轻。结论: TFA对四氧嘧啶诱导的2型高血糖模型大鼠有一定的治疗作用,其机制可能与抗氧自由基过氧化有关。     

复方山菊对自发性高血压大鼠主动脉损伤的保护作用及机制

目的: 探讨复方山菊对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉的保护作用及可能机制。方法: SHR 35只,随机分为SHR(蒸馏水 5 mL·kg^-1·d^-1,n=7)模型组、复方山菊高、中、低(0.45、0.15、0.05 g·kg^-1·d^-1,n=7)剂量组、卡托普利(0.03 g·kg^-1·d^-1,n=7)阳性对照组,另设WKY(蒸馏水 5 mL·kg^-1·d^-1,n=7)阴性对照组,连续灌胃给药16周,每天1次。尾袖法每两周测定大鼠动脉血压。16周后,HE染色观察主动脉病理组织学变化;Masson染色观察主动脉胶原纤维变化;免疫组化法观察主动脉内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、转化生长因子-β₁(TGF-β₁)蛋白的表达。结果: 随着复方山菊剂量的增加, 主动脉的病理损伤得到不同程度的改善,主动脉中膜胶原面积逐渐减小,胶原纤维沉积逐渐减轻;主动脉TGF-β₁蛋白表达逐渐减少,eNOS蛋白表达逐渐增加。结论: 复方山菊可明显减轻主动脉的病理损伤,减少主动脉胶原纤维沉积,下调TGF-β₁及上调eNOS蛋白的表达,对SHR主动脉具有一定的保护作用。     

硅酸钠对含钙矿物浮选行为的影响及作用机理

以白钨矿、萤石和方解石为研究对象,通过单矿物浮选试验、动电位测试及XPS能谱分析,研究硅酸钠对含钙矿物浮选行为的影响及作用机理。浮选实验结果表明:在捕收剂731的作用下,pH值为9.7~10.3、硅酸钠浓度高于2.5 g/L时,白钨矿的回收率大于80%,而萤石和方解石的回收率分别低于10%和26%。Zeta电位检测结果表明:硅酸钠与矿物作用后,萤石和方解石的Zeta电位明显负移,而白钨矿的Zeta电位改变较小,说明硅酸钠更容易在萤石和方解石表面发生吸附。XPS能谱分析显示:硅酸钠与矿物作用后,在萤石和方解石表面出现了Si 2p特征峰,并且其相对含量分别为6.81%和4.72%,而Si在白钨矿表面的的相对浓度仅为0.35%;同时,白钨矿、萤石和方解石表面的Ca 2p3/2结合能偏移量分别为0.26、0.41和0.55 eV,说明硅酸钠在白钨矿表面可能发生了物理吸附,而在萤石和方解石表面发生了强烈的化学吸附。因此,硅酸钠能选择性抑制萤石和方解石,有效地分离白钨矿与萤石和方解石。     

低剂量人绒毛膜促性腺激素对卵巢过度刺激综合征高危患者体外受精-胚胎移植临床结局的影响

目的: 探讨体外受精-胚胎移植（IVF-ET）中低剂量人绒毛膜促性腺激素（hCG）对卵巢过度刺激综合征（ovarian hyperstimulation syndrome,OHSS）高危患者临床结局的影响及hCG促卵子成熟的最低有效剂量。方法: 回顾性分析2010年12月至2014年6月行IVF/ICSI的hCG注射日血E2≥15 000 pmol/L的OHSS高危患者591例,根据hCG注射剂量分：2 000 IU（A组35例）,3 000 IU（B组76例）,4 000 IU（C组137例）和5 000 IU（D组343例）,比较各组的促排卵结果和妊娠结局。结果: C组（21.55±7.57）个获卵数显著高于A组的（18.00±5.70）个、B组的（18.00±5.50）个及D组的（19.30±6.45）个（P<0.05）,受精率（75.86%）高于A组（70.97%）和B组（70.18%,P<0.05）,种植率（49.03%）明显高于A组（26.09%）,且差异有统计学意义（P<0.05）;但成熟率低于B组与D组（P<0.05）。B组受精率明显低于D组（P<0.01）。四组两两相比,临床妊娠率和抱婴回家率及中重度OHSS发生率均无统计学差异（P>0.05）。结论: 低剂量hCG不影响OHSS高危患者IVF-ET妊娠结局,hCG 3 000或4 000 IU不但能促卵子成熟且不影响胚胎发育潜能而且能有效降低中重度OHSS的发生率。     

复元活血汤对大鼠损伤坐骨神经组织p-Src、p-Erk表达的影响

目的: 研究大鼠坐骨神经离断吻合术后,复元活血汤对其修复的影响,并探讨其可能机制。方法: 将60只SD大鼠实施右侧坐骨神经离断吻合术,术后大鼠随机分为复元活血汤给药组、甲钴胺给药组和模型组,每组20只。复元活血汤组给予复元活血汤,按9 g·kg-1·d-1灌胃;甲钴胺组给予甲钴胺,按6.25×10-4 g·kg-1·d-1 灌胃;模型组按复元活血汤的溶液剂量,给予等量溶剂灌胃;灌胃2~8周。假手术组大鼠20只,暴露右侧坐骨神经后,不做任何处理缝合切口。给药3 d后,ELISA法检测大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量,给药2周后,RT-PCR法检测吻合口近、远端2 cm神经组织的IL-1β和TNF-α mRNA 的表达,Western blot法检测p-Src、p-Erk1/2蛋白的表达;分别于给药2周、4周、8周后,检测大鼠坐骨神经功能指数;于给药8周后,观察坐骨神经和其支配肌肉的病理学改变。结果: 与模型组比较,复元活血汤组和甲钴胺组大鼠坐骨神经功能指数显著改善,神经纤维生长良好,腓肠肌肌纤维直径和截面积显著改善,复元活血汤组大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量显著降低,吻合口神经组织的IL-1β和TNF-α mRNA 的表达显著减少,p-Src、p-Erk1/2蛋白表达显著降低（P<0.01）。结论: 复元活血汤可通过减轻大鼠损伤坐骨神经吻合口炎症反应,抑制Src、Erk的磷酸化,促进神经的修复。     

牛膝总皂苷对大鼠急性痛风性关节炎的防治作用及机制研究

目的: 研究牛膝总皂苷（total saponin Achyranthes,TSA）对大鼠急性痛风性关节炎（acute gouty arthritis, AGA）的防治作用及其机制。方法: 雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,TSA高、中、低剂量组（200、60、20 mg·kg-1·d-1）以及吲哚美辛组（5 mg·kg-1·d-1）,灌胃给药,每天2次,连续5 d,第3天除正常组外,大鼠踝关节腔内注射尿酸钠溶液,测定大鼠关节肿胀度,48 h后处死大鼠,检测大鼠肿胀关节浸出液IL-1β、IL-18、IL-6水平,以及踝关节病理组织学,免疫组化法检测大鼠踝关节IL-1β的表达,Western blot法检测滑膜组织中NALP3（NACHT, LRR and PYD domains-containing protein 3)炎性体相关蛋白变化。结果: 模型组大鼠关节显著肿胀,活动减少,关节浸出液IL-1β、IL-6和IL-18水平显著增高,关节滑膜组织增生,炎性细胞浸润明显,IL-1β蛋白表达增加,滑膜组织NALP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、caspase-1前体和活性形式蛋白表达增高。TSA高、中剂量及吲哚美辛组大鼠上述指标均不同程度改善。 结论: TSA对AGA有防治作用,其机制可能是抑制NALP3炎性体装配和激活以及抑制炎性细胞因子的表达。     

N-乙酰半胱氨酸对急慢性吸烟大鼠肺组织和肺泡灌洗液中核因子-κB表达的影响

目的 探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC) 对急慢性吸烟大鼠肺组织和肺泡灌洗液(BALF) 中核因子-κB (NF-κB) 表达的影响及机理。方法 将Wistar 大鼠随机分成:对照组6 只, 吸烟组30只, 干预(吸烟+NAC) 组30 只。其中吸烟组和干预组中动物均动态观察1、2、7、14、60 d (各时间点6 只) 的肺组织和BALF 细胞中NF-κB 的激活水平。运用Western-Blot 免疫印迹电泳法, 以抗NF-κB 抗体P50、P65 作探针检测NF-κB 蛋白的表达量。结果 急慢性吸烟大鼠肺组织和BALF 细胞中NF-κB 的表达以急性吸烟早期d 1、2 达最高,肺组织在d 1、2 的NF-κB 活性分别为36.9 ±8.1和36.9 ±8.0, 与对照组7.3 ±2.8比较, 均有显著性的差异(P <0.01); 在d 1、2, BALF 细胞的NF-κB 活性分别为24.0 ±6.1和21.2 ±5.8, 与对照组5.7 ±2.6比较, 也均有显著性的差异(P <0.01)。但吸烟7 d,NF-κB 的表达已有下降, 并发现从急性吸烟7、14 d至慢性吸烟60 d, NF-κB 维持在比较稳定的低水平表达, 与对照组相比均无显著差异(P >0.05)。NAC 对被激活的NF-κB 有明显的抑制作用, 与各自吸烟组相比P <0.01, 而对低水平NF-κB 表达的抑制作用不明显。结论 NAC 通过抑制急性吸烟早期被激活的NF-κB, 阻断炎前性细胞因子的启动, 可能在气道炎症防治中起着一定的作用。     

N-乙酰半胱氨酸治疗慢性阻塞性肺疾病患者疗效和作用机制研究

目的: 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效和作用机制。方法: 将78 例COPD 患者随机分为治疗组和对照组,观察其治疗前后对痰液炎症细胞计数及核因子-kB(NF-kB)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响,以及对临床症状、肺功能指标和血丙二醛(MDA)、全血超氧化物歧化酶(SOD)和血清血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)活性及血内皮素-1(ET-1)含量的变化情况,并与20 名健康人作比较。结果: 78 例COPD 患者中脱落5 例(治疗组3 例,对照组2例)。NAC 治疗COPD 的总显效率为72.50 %,总有效率为87.50 %,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。与对照组比较,治疗组能明显改善肺功能指标(FEV1 、FVC 、mPAP)和血MDA 、SOD 、ACE 活性及ET-1 含量(P<0.05)。治疗后治疗组痰液中性粒细胞(PMN)、非中性粒细胞(mPMN);IL-8 、TNF-α和NFkB活性(A 值)较治疗前显著降低(P<0.01),降低作用优于对照组(P<0.05),治疗期间未见明显毒副作用。结论: NAC 治疗COPD 患者可改善其临床症状和肺功能,安全性良好,通过增强抗氧化能力和减轻COPD 患者气道炎症反应而发挥其治疗作用。     

大黄对伴高脂血症急性胰腺炎大鼠肠道细菌移位干预作用的研究

目的 观察大黄对伴高脂血症急性胰腺炎(HLAP)大鼠肠道细菌移位的干预作用。方法 60只SD大鼠随机分为5组:对照组、AP组、HLAP组、AP治疗组和HLAP治疗组。建立大鼠AP及HLAP模型,治疗组予大黄治疗,检测大鼠血清淀粉酶及TG、肠道通透性、小肠形态学改变;取标本(门静脉血、胰腺及肠系膜淋巴结)进行细菌分析。结果 术后 24 h HLAP组及HLAP治疗组淀粉酶低于AP组及AP治疗组(P<0.05),术后 6 d 治疗两组淀粉酶均低于术后 24 h(P<0.01);术后 24 h HLAP组及HLAP治疗组TG高于余3组(P<0.01),术后 6 d 各组均有下降,HLAP治疗组最明显。术后第3天HLAP组L/M高于AP组(P<0.05),AP治疗组低于AP组(P<0.05),HLAP治疗组明显低于HLAP组 (P<0.01)。AP组、HLAP组小肠绒毛肿胀破坏,固有层炎性细胞浸润,两治疗组肠黏膜损害较轻。与AP组比较,HLAP组组织培养及门静脉血16s rRNA阳性率均明显升高(P<0.01),AP治疗组、HLAP治疗组细菌阳性率分别明显低于AP组、HLAP组(P<0.01)。结论 HLAP肠道细菌移位较单纯AP严重,大黄能降低血脂,对HLAP肠道细菌移位有良好的疗效。     

p38MAPK信号通路在慢性牙髓炎疼痛大鼠中的表达及作用机制研究

目的:研究p38MAPK信号通路在慢性牙髓炎疼痛大鼠中的表达及作用机制。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠25只,将大鼠分成3组,正常组5只,模型组15只,MAPK抑制剂组5只。MAPK抑制剂组、模型组大鼠制备牙髓炎模型,成功造模后MAPK抑制剂组由颈静脉注入剂量为5 mg/kg的SB203580,连续注射14 d;造模后14 d选取MAPK抑制剂组和正常组大鼠及造模3、7、14 d模型组分别选取5只大鼠处死,观察其牙髓组织病理、血清白细胞介素-6（IL-6）、IL-8含量、牙髓组织内p-p38MAPK、ERK、p-ERK、p38MAPK蛋白表达及p38MAPK、ERK mRNA表达。结果:和正常组相比,造模后3、7、14 d大鼠根尖破损水平长度、根尖周牙周膜宽度及第一磨牙根髓坏死比率显著升高;和造模后3、7、14 d相比,MAPK抑制剂组大鼠根尖破损水平长度、根尖周牙周膜宽度及第一磨牙根髓坏死比率显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;和正常组相比,造模后3、7、14 d大鼠血清IL-6、IL-8含量显著升高;和造模后3、7、14 d相比,MAPK抑制剂组大鼠血清IL-6、IL-8含量显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;和正常组相比,模型组大鼠牙髓组织内p-p38MAPK、p-ERK蛋白表达升高;和模型组相比,MAPK抑制剂组大鼠牙髓组织内p-p38MAPK、p-ERK蛋白表达降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:慢性牙髓炎大鼠牙髓组织内p38MAPK信号通路激活增大了炎症反应程度,促进病情进展,抑制p38MAPK信号通路可有效降低炎症因子表达。     

鼠神经生长因子对坐骨神经痛大鼠背根神经节磷酸化p38MAPK表达的影响

目的:分析鼠神经生长因子对腰椎间盘突出致坐骨神经痛大鼠神经电生理及背根神经节（DRG）磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）表达的影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠90只,随机数字表法将其分为6组,正常组、模型组、阳性对照组、鼠神经生长因子低、中、高剂量组,每组各15只。除正常组外,其他各组大鼠制备腰椎间盘突出致坐骨神经痛模型。术后鼠神经生长因子低、中、高剂量组分别于硬膜外腔注射剂量为2.5 μL/100 g、5 μL/100 g及10 μL/100 g鼠神经生长因子,阳性对照组灌胃7.5 mg/kg的吲哚美辛药液,模型组和正常组大鼠注射等剂量生理盐水,1次/d,连续注射7 d。观察各组大鼠一般活动,机械缩足反应阈值（PWT）、热缩足反射潜伏期（PWL）、神经电生理、DRG内炎性因子、降钙素基因相关肽（CGRP）、P物质（SP）含量及磷酸化p38MAPK表达状况。结果:与正常组相比,给药3、7 d后模型组大鼠PWL、PWT下降;与模型组相比,给药3、7 d后阳性对照组、鼠神经生长因子中、高剂量组大鼠PWL、PWT上升（P＜0.05）,且给药7 d效果优于给药3 d（P＜0.05）。与正常组相比,模型组大鼠DRG内SP、CGRP、TNF-α、IL-6及IL-1含量上升;与模型组相比,阳性对照组、鼠神经生长因子中、高剂量组大鼠DRG内SP、CFRP、TNF-α、IL-6及IL-1含量下降（P＜0.05）。与正常组相比,模型组大鼠DRG内p38MAPK表达上升;与模型组相比,阳性对照组、鼠神经生长因子中、高剂量组大鼠DRG内p38MAPK表达下降（P＜0.05）。结论:鼠神经生长因子可降低腰椎间盘突出致坐骨神经痛大鼠DRG神经元内磷酸化p38MAPK表达及炎性因子含量,改善神经传导功能。     

神经生长因子在培养的大鼠脑皮质神经细胞抑制谷氨酸引起的一氧化氮合酶基因表达及一氧化氮释放

目的 研究神经生长因子(NG F)对谷氨酸引起的原代培养的神经细胞一氧化氮(NO)释放和原生型一氧化氮合酶(cNOS)基因表达的影响。方法 测定神经细胞的生存力来分析NGF的作用。用荧光分析法测定细胞上清液NO 含量,用No rthern blot 杂交法观察cNOSmRNA表达。结果 谷氨酸(0 .5~ 2 .0mmol/L)引起神经元大量死亡,NO 过量释放。NOS 抑制剂L-NAME (100μmol/L)及NGF (100μg/L)显著抑制谷氨酸引起NO 释放及细胞死亡。NGF (50,100μg /L)显著降低谷氨酸引起的cNOSmRNA 的高表达。结论 NO 介导了谷氨酸对皮质神经元的毒性,NG F 通过抑制cNOS 活性,降低NO 释放来保护大脑皮质细胞对抗谷氨酸毒性。     

硫酸镁联合罗哌卡因股神经阻滞对膝关节韧带修复术患者下肢止血带反应的疗效观察

目的:探讨硫酸镁联合罗哌卡因股神经阻滞对膝关节韧带修复术下肢止血带反应的疗效。方法:选择2016年2月至2018年2月于本院拟行关节镜下膝关节韧带修复术的患者83例作为本研究对象,随机分为试验组（n=42）和对照组（n=41）;两组均在超声引导下实施患侧股神经阻滞麻醉,试验组给予0.375%罗哌卡因15 mL（含有0.75 g硫酸镁）混合液注射,对照组给予0.375%罗哌卡因15 mL注射,两组麻醉成功后均于大腿中上1/3处缚扎自动充气止血带。比较两组感觉和运动阻滞起效时间、持续时间和镇痛时间、不同时间点血流动力学和血清丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化,记录止血带反应发生率和药物不良反应。结果:与对照组相比,试验组感觉阻滞和运动阻滞起效时间缩短,持续时间、镇痛时间延长（P<0.05）;两组不同时间点收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）比较,差异均具有统计学意义（P<0.05）;试验组T7、T8血清MDA、TNF-α高于对照组（P<0.05）;两组止血带反应发生率分别为7.14%（3/42）和24.39%（10/41）,差异具有统计学意义（P<0.05）;两组不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论:在膝关节韧带修复术中应用硫酸镁混合罗哌卡因股神经阻滞效果显著,可有效维持血流动力学稳定、延长阻滞效果,缓解氧化应激和炎症反应,减少止血带反应,安全性高,值得应用推广。