脂联素和胰岛素抵抗、2型糖尿病研究进展

研究证实脂联素(APN)有胰岛素增敏作用,能拮抗胰岛素抵抗。血浆APN的降低是发生胰岛素抵抗和糖尿病的独立危险因素。APN的胰岛素增敏作用是通过增加骨骼肌脂肪酸氧化以及抑制肝糖异生实现的。另外,APN基因多态性可引起APN生成和分泌的减少,也是导致胰岛素抵抗和糖尿病的原因之一。对APN的研究将为探讨胰岛素抵抗和2型糖尿病的发病机制及治疗方案提供新的线索。     

脂联素和胰岛素抵抗、2型糖尿病研究进展

研究证实脂联素(APN)有胰岛素增敏作用，能拮抗胰岛素抵抗。血浆APN的降低是发生胰岛素抵抗和糖尿病的独立危险因素。APN的胰岛素增敏作用是通过增加骨骼肌脂肪酸氧化以及抑制肝糖异生实现的。另外，APN基因多态性可引起APN生成和分泌的减少，也是导致胰岛素抵抗和糖尿病的原因之一。对APN的研究将为探讨胰岛素抵抗和2型糖尿病的发病机制及治疗方案提供新的线索。     

2型糖尿病患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性

对58例2型糖尿病(T2DM)患者及30例健康者进行血清脂联秉(APN)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)测定,分析APN与胰岛素抵抗(IR)的相关性.结果 显示,T2DM患者血清APN明显低于健康者(P<0.01);血清APN与体质量指数、FPG、FINs、胰岛素抵抗指数均呈负相关(P<0.05,<0.01).提示T2DM患者血清APN水平明显降低,低脂联素血症与IR密切相关.     

脂联素与肥胖胰岛素抵抗及2型糖尿病

以胰岛素抵抗为特征的2型糖尿病正成为严重影响人类健康的全球性公共卫生问题.流行病学调查表明,2型糖尿病患者中80％以上表现为超重或肥胖,这说明2型糖尿病与肥胖密切相关.但是二者之间的生物学联系至今仍不甚清楚.随着一系列脂肪细胞因子的发现,脂肪组织的分泌功能及其在肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病发病机制中的作用倍受关注,成为当今医学研究的一个热点.     

脂联素与瘦素的比值和2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性

在160例2型糖尿病患者分析脂联素与瘦素的比值(A/L)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素抵抗参数的相关性.结果 显示,在两性患者中,A/L和体重指数、腰臀比、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇均显著相关.当空腹血糖逐渐升高时,A/L与胰岛素抵抗参数仍然相关,而HOMA-IR不再相关,提示A/L相对于脂联素、瘦素、HOMA-IR是一个较好评估胰岛素抵抗的指标.     

2型糖尿病合并肥胖患者脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性

目的 研究2型糖尿病合并肥胖患者脂联素水平和胰岛素抵抗之间的相关性,探讨脂联素在2型糖尿病合并肥胖患者发生胰岛素抵抗中的作用.方法 选择30例2型糖尿病合并肥胖患者、25例2型糖尿病患者及25例非糖尿病对照人员(其中13例为肥胖者),检测体质指数、腰/臀比值、空腹血糖、糖化血红蛋白、血清空腹胰岛素、血脂、脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数.分析血清脂联素与胰岛素抵抗的相关性.结果 (1)糖尿病肥胖组的检测体质指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素、腰/臀比值均高于对照肥胖组,脂联素、胰岛素敏感指数低于对照肥胖组(P<0.05).(2)糖尿病非肥胖组甘油三酯、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素均高于对照非肥胖组,胰岛素敏感指数、脂联素低于对照非肥胖组(P<0.05).(3)糖尿病肥胖组甘油三酯、胆固醇、体质指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素、腰/臀比值均高于糖尿病非肥胖组,胰岛素敏感指数、脂联素低于糖尿病非肥胖组(P<0.05).结论 脂联素与2型糖尿病肥胖患者的胰岛素抵抗发生有关,脂联素降低易导致胰岛素抵抗,脂联素水平可作为2型糖尿病合并肥胖患者发生胰岛素抵抗的监测标准.     

2型糖尿病一级亲属脂联素等与胰岛素抵抗的相关研究

测定糖耐量正常T2DM患者一级亲属35例，及对照组42例的脂联素、抵抗素、TNF-α。结果1．一级亲属组脂联素水平低于正常对照组（12．29±3．64mg／L vs 14．66±3．43mg／L，P〈0．05），而抵抗素、TNF-α水平显著高于正常组（分别是19．02±6．85Pg／ml vs 15．68±6．24pg／ml，P〈0．05；14．12±2．87pg／ml vs 10．43±2．58pg／ml，P〈0．05）；2．一级亲属组IR指数与脂联素呈负相关（r=-0．53，P〈0．05），与抵抗素、TNF-α呈正相关（分别为r=0．62，P〈0．05；r=0．48，P〈0．05）。结论脂联素、抵抗素、TNF-α可能与T2DM患者一级亲属的IR相关。     

2型糖尿病一级亲属脂联素等与胰岛素抵抗的相关研究

测定糖耐量正常T2DM患者一级亲属35例，及对照组42例的脂联素、抵抗素、TNF-α。结果1．一级亲属组脂联素水平低于正常对照组（12．29&#177;3．64mg／L vs 14．66&#177;3．43mg／L，P〈0．05），而抵抗素、TNF-α水平显著高于正常组（分别是19．02&#177;6．85Pg／ml vs 15．68&#177;6．24pg／ml，P〈0．05；14．12&#177;2．87pg／ml vs 10．43&#177;2．58pg／ml，P〈0．05）；2．一级亲属组IR指数与脂联素呈负相关（r=-0．53，P〈0．05），与抵抗素、TNF-α呈正相关（分别为r=0．62，P〈0．05；r=0．48，P〈0．05）。结论脂联素、抵抗素、TNF-α可能与T2DM患者一级亲属的IR相关。     

2型糖尿病一级亲属脂联素和胰岛素抵抗与冠心病相关性研究

目的 探讨2型糖尿病患者一级亲属正常糖耐量个体中脂联素水平的变化,研究脂联素和胰岛素抵抗与冠心病的关系.方法 对2型糖尿病患者一级亲属正常糖耐量合并冠心病患者、无冠心病患者、正常人进行血压、空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、瘦素(Leptin)及脂联素的测定.结果 2型糖尿病一级亲属合并冠心病组和无冠心病组血清脂联素水平低于正常对照组,合并冠心病组血清脂联素水平低于无冠心病组.血清脂联素与血压、TG、Leptin、胰岛素抵抗指数呈负相关.结论 血清脂联素可能在2型糖尿病一级亲属胰岛素抵抗及心血管并发症的发生发展中有重要作用.     

脂联素/瘦素与胰岛素抵抗指数的相关性

目的研究健康人群、肥胖和2型糖尿病(T2DM)患者的血清脂联素/瘦素(APN/LEP)与胰岛素抵抗指数的关系。方法采用病例对照研究,2型糖尿病伴有肥胖组(DO)42例,T2DM不伴肥胖组(NDO)42例,单纯性肥胖组(OB)37例,正常对照组(NC)28名。检洲了4组研究对象血脂、血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)、APN、LEP水平,用HOMA模型公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果正常对照组(NC)的脂联素/瘦素明显大于其它三组,统计学检验差异有显著性意义(P0.05),而其它三组间的脂联素/瘦素差异无显著性意义。糖尿病肥胖组(DO)的HOMA-IP明显高于其它三组,统计学检验差异有显著性意义(P0.05)。随着脂联素/瘦素的降低,胰岛素抵抗指数呈上升趋势。结论胰岛素抵抗指数与脂联素/瘦素间呈显著负相关,脂联素/瘦素有望成为反映胰岛素抵抗的新指标。     

血浆脂联素与2型糖尿病胰岛素抵抗关系的研究

目的　测定 2型糖尿病患者血浆脂联素的水平 ,并分析它与体重指数、血糖、胰岛素、血脂和胰岛素抵抗的关系 ,从而探讨脂联素在糖尿病发病中的作用。方法　健康对照组 2 8例 ,2型糖尿病组 60例 ,根据体重指数又将糖尿病组分为非肥胖糖尿病组 3 0例 (BMI <2 5kg/m2 )和肥胖糖尿病组 3 0例 (BMI >2 5kg/m2 )。用ELISA方法检测空腹血浆脂联素浓度 ,同时测定各组的空腹血糖、胰岛素、血脂的水平 ;根据HOMA模型提出的公式 ,计算分析胰岛素抵抗指数 ,并分析各指标间的相关性。结果　 (1)糖尿病各组血浆脂联素的水平明显低于正常对照组 ,且肥胖糖尿病组脂联素的水平低于非肥胖组 ,差异均有显著性 (P 0 .0 1) ;(2 )血浆脂联素浓度与体重指数、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数 (IR)、甘油三酯呈显著负相关。结论　脂联素参与了胰岛素抵抗的发生过程 ,与糖尿病的发生发展密切相关 ;脂联素可作为评价胰岛素抵抗程度的一种新的敏感指标     

脂联素与胰岛素抵抗

脂联素是最近发现的一种脂肪特异性蛋白质、胰岛素、噻唑烷二酮类、β肾上腺能拮抗剂等 ,也参与调节脂联素的分泌与表达 ,动物实验及临床研究均表明 ,脂联素与空腹胰岛素浓度负相关 ,与胰岛素敏感指数正相关 ,罗格列酮治疗可使血浆脂联素明显增加 ,胰岛素敏感性增加。脂联素通过抑制单核细胞黏附 ,减低其细胞周期活性 ,降低血管壁脂蛋白的沉积 ,而抑制动脉硬化过程。     

脂联素与胰岛素抵抗

脂肪组织是重要的内分泌器官,能以旁分泌、自分泌和内分泌方式产生生物活性因子或因子样分子,称为脂肪细胞因子,包括肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、     

胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性研究

目的观察不同糖代谢人群血清胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(IGFBP-r P1)水平的变化,探讨IGFBPrP1与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选取该院2010年1月—2015年12月新发2型糖尿病组68例(T2DM组),糖调节受损组41例(IGR组),正常对照组50名(NGT组)。分别测定血清IGFBP-rP1及相关代谢指标。结果 (1)血清IGFBP-r P1水平,T2DM组、IGR组较NGT组明显上升,差异有统计学意义(P0.01)。(2)Spearman相关性分析显示:IGFBP-r P1与体重指数(BMI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、空腹胰岛素(FINs)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关,差异有统计学意义(P0.05或P0.01),与腰臀比(WHR)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈负相关。结论 2型糖尿病及糖调节异常人群血清IGFBP-rP1水平明显上升,且与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)密切相关,提示IGFBP-rP1与2型糖尿病胰岛素抵抗的发生发展有关,并可作为2型糖尿病检测的血清学指标。     

血清脂联素、瘦素水平与2型糖尿病家系胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）家系正常糖耐量一级亲属（简称一级亲属）血清脂联素、瘦素水平的变化，研究脂联素、瘦素与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法收集T2DM家系45个。在排除DM和糖耐量减退的前提下，选择一级亲属为观察组（83例），先证者或其同胞的配偶为正常对照组（76例），检测所有受试者脂联素、瘦素水平，计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果观察组的脂联素水平显著低于对照组（P〈0．01），HOMA—IR、瘦素显著高于对照组（P〈0．05）。相关分析显示，脂联素与瘦素呈负相关。多元线性逐步回归分析显示，脂联素、瘦素是影响T2DM家系一级亲属IR的独立危险因素。结论T2DM家系一级亲属在未发生DM时已存在IR抵抗，脂联素与瘦素都参与了IR发生过程。     

2型糖尿病一级亲属血清脂联素、瘦素及其比值与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 研究血清瘦素、脂联素与2型糖尿病(T2DM)一级亲属胰岛素抵抗(IR)相关性,探讨二者在T2DM发病中作用.方法 收集既往无糖耐量异常史的T2DM一级亲属, 分为糖耐量正常(NGT)组174例、空腹血糖受损(IFG)或糖耐量低减(IGT)组55例,及新发T2DM组71例;以其无糖尿病家族史的配偶或亲友中OGTT正常者114例作为正常对照组(NC).酶联免疫法测定上述人群的血清真胰岛素(TI)、瘦素和脂联素水平.用HOMA-IR评价胰岛素抵抗(IR)状态.结果 从NC至NGT、IGT/IFG到DM组,IR进行性加重(HOMA-IR分别为1.3±0.7、1.7±1.5、 2.2±1.4 和3.2±2.8,P＜0.01);血清瘦素水平进行性增高(P＜0.01),瘦素水平与HOMA-IR正相关(r=0.35, P＜0.01);血清脂联素水平进行性降低(分别为20±12、17±11、13±8和10±6mg/L,P＜0.01),与HOMA-IR负相关(r=-0.41,P＜0.01);脂联素/瘦素比值进性行降低,与HOMA-IR负相关(r=-0.53, P＜0.01). 结论 T2DM一级亲属在NGT时即存在瘦素水平升高和脂联素水平明显下降.脂联素/瘦素比值下降趋势与IR和糖调节受损的严重程度密切相关,推测该比值的变化可能是糖尿病一级亲属存在的固有遗传缺陷的一种表现,可能在IR和T2DM的发生发展中起重要作用,因而渴望作为预测T2DM发病的早期观察指标.     

妊娠糖尿病患者脂联素与胰岛素抵抗相关性的初步探讨

目的探讨妊娠糖尿病（GDM）患者脂联素与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法检测40例GDM患者（GDM）、34例糖耐量正常（NGT）的孕妇作对照（NC）组的血清脂联素水平，同时以稳态模型HOMA-IR计算胰岛素抵抗指数。结果（1）GDM组脂联素水平、HOMA-IR分别为7．83±1．57μg／L，3．57±1．27，对照组分别为9．36±1．41μg／L、2．98±1．03，两组比较差异有统计学意义。（2）GDM组多元线性逐步回归分析结果显示孕前BMI、脂联素是影响GDM患者IR的独立危险因素。结论GDM患者血清脂联素减少与IR密切相关。     

糖尿病一级亲属脂联素和瘦素与胰岛素抵抗的相关性

目的　了解2型糖尿病(T2DM)患者一级亲属非糖尿病个体中瘦素、脂联素水平的变化,研究瘦素、脂联素与胰岛素抵抗(IR)的相关性。　方法　选取 153 例糖耐量正常者,其中无家族史的正常对照(NC)者41例,单纯父亲为糖尿病的一级亲属 36 例,单纯母亲为糖尿病的一级亲属 45例,双亲均为糖尿病的一级亲属31例。测定所有受试者血脂、血糖、胰岛素、瘦素、脂联素。　结果　T2DM患者一级亲属中3个亚组瘦素水平[(11±6)μg/L、(10±5)μg/L、(11±9)μg/L]高于 NC组[(8±6)μg/L](P<0 05),胰岛素抵抗指数(IRI)[(3.0±1.4)、(2.9±1.5)、(3 3±1 5)]高于 NC组[(2.0±0.8)](P<0.05),脂联素水平[(11±6)g/L、(10±6)g/L、(12±8) g/L]低于 NC组[(17±11)g/L](P<0.05)。一级亲属各组间的代谢指标差异无统计学意义。体质指数、瘦素、腰围、腰臀比、脂联素是 IRI的独立危险因素。　结论　T2DM患者一级亲属 IR程度显著高于无家族史者。脂联素与瘦素可能联合影响T2DM患者一级亲属的 IR程度。     

2型糖尿病家系血清脂联素和抵抗素的表达及其与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨2型糖尿病（T2DM）家系正常糖耐量一级亲属（一级亲属）血清脂联素和抵抗素表达水平的变化,研究脂联素和抵抗素与胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法收集广西壮族地区T2DM家系45个,在排除糖尿病和糖耐量损害的前提下,选择一级亲属为一级亲属组（83例）,先证者的配偶或其同胞的配偶为对照组（76例）,检测所有受试者的空腹血糖（FPC）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素原（FPI）、血脂、脂联素和抵抗素水平。采用稳态模型法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果一级亲属组的甘油三酯（TG）、FPI、FINS、HOMA-IR和抵抗素水平显著高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）,高密度脂蛋白（HDL）和脂联素显著低于对照组（P〈0．05）。多元线性逐步回归分析显示,FPG、体质指数（BMI）、脂联素、抵抗素是影响T2DM家系一级亲属胰岛素抵抗的独立危险因素。结论T2DM家系一级亲属在未发生糖尿病时已存在胰岛素抵抗,脂联素、抵抗素可影响T2DM家系一级亲属IR的程度。