高压氧暴露时大鼠不同脑区亮－脑啡肽含量的变化及其在氧惊厥后的恢复时间

用放免法测定大鼠纹状体、下丘脑、中脑、海马、丘脑及小脑中亮－脑啡肽（Ｌ－Ｅｎｋ）含量和观察氧惊厥后上述脑区Ｌ－Ｅｎｋ恢复到对照值所需时间。结果表明，经高压氧暴露的大鼠纹状体、下丘脑和中脑内Ｌ－Ｅｎｋ含量显著增高（Ｐ＜０．０１），且增至一定水平时大鼠发生惊厥；海马、丘脑和小脑内的Ｌ－Ｅｎｋ变化不显著（Ｐ＞０．０５）。大鼠惊厥后纹状体、下丘脑和中脑内Ｌ－Ｅｎｋ恢复到对照水平分别需要１２、３、３ｈ。结果提示动物惊厥与高压氧暴露时纹状体、下丘脑和中脑内Ｌ－Ｅｎｋ含量的增加密切相关。     

禁水对大鼠氧惊厥潜伏期的影响

目的　探讨禁水对大鼠氧惊厥潜伏期影响的机制。方法　禁水不同时程后 ,根据行为学变化判定大鼠氧惊厥发作的潜伏期 ;用放射免疫学方法 ,观察禁水不同时程大鼠部分脑区、垂体与血浆内强啡肽 A的含量。结果　与对照组相比 ,禁水 2 4h和 36 h组大鼠氧惊厥发作潜伏期明显延长 ,同时大鼠大脑皮层和海马中强啡肽 A含量明显升高而下丘脑中含量无明显改变 ,血浆和垂体中强啡肽 A含量则明显降低。结论　禁水能延长大鼠氧惊厥的潜伏期 ,这种作用可能与其体内强啡肽 A含量的改变有关 ,但其具体作用机制 ,还需作进一步工作来证实     

NaHCO3对氧惊厥潜伏期的影响

目的观察NaHCO3对氧惊厥潜伏期的影响，以探讨内源性CO2与氧惊厥的关系。方法在复制小鼠氧惊厥模型的基础上，行为学方法测定不同压力下氧惊厥潜伏期。小鼠24只，随机分为6组：3、4、5ATA下，分别设生理盐水组、5％NaHCO3组，每组4只。另取小鼠15只，随机分为3组：常压对照组、生理盐水组和5％NaHCO3组，每组5只。后2组在4ATA医用纯氧下暴露18min后，测定脑组织氧化产物丙二醛（maleic dialdehyde，MDA）含量。结果（1）与生理盐水组相比，5ATA下，5％NaHCO3组的氧惊厥潜伏期明显延长（P〈0．01）；4ATA下，5％NaHCO3组的氧惊厥潜伏期也延长（P〈0．01）；3ATA下，由于120min后小鼠仍未发生惊厥，所以不能作出判定。（2）4ATA高压氧暴露18min后，5％NaHCO3组与生理盐水组的脑组织MDA含量明显低于常压对照组；5％NaHCO3组的脑组织MDA含量明显低于生理盐水组（P〈0．05）。结论5％NaHCO3可以延长氧惊厥潜伏期，减轻脑组织氧化损伤程度。     

高压氧预暴露对急性氧中毒大鼠模型惊厥潜伏期影响的实验研究

目的 研究高压氧预暴露对大鼠急性氧中毒潜伏期的影响并探讨其机制.方法 将40只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组和高压氧预暴露组,每组20只,其中高压氧预暴露组于高压纯氧(0.3 MPa)下暴露20 min,然后减至常压行空气通风20 min,如此循环4次.24 h后,将2组大鼠暴露于高压纯氧(0.5 MPa),观察40 min.检测指标包括惊厥潜伏期变化、大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和一氧化氮(NO)含量变化,进行HE染色以观察脑组织病理改变.结果 高压氧预暴露后,大鼠惊厥潜伏期[(29.79±2.13)min]比对照组[(24.25±3.76)min]延长,脑组织NO含量[(2.93±0.39)nmol/g]比对照组[(7.46±1.11)nmol/g]减少,而SOD活性与HE染色结果 显示2组差异无统计学意义.结论 高压氧预暴露可以延长大鼠惊厥潜伏期,其机制可能是高压氧降低了脑组织中的NO含量.     

当归对高夺氧暴露中的大鼠脑内氨基酸含量的影响

目的　探讨当归是否通过影响氨基酸的含量而延缓氧惊厥的发生。方法　大鼠服用当归水煎液 2 0d后 ,在高压氧中暴露 2 0min ,然后测定脑内游离氨基酸含量。结果　经过高压氧暴露后 ,大鼠脑中游离氨基酸的含量都明显升高 ,P <0 .0 1;与对照组相比 ,当归可以使部分氨基酸 (天冬氨酸、苏氨酸、丝氨酸、谷氨酸、甘氨酸、丙氨酸 )含量保持在相对较低的水平 ,P<0 .0 1;有些甚至低于正常组 (苏氨酸、丝氨酸、谷氨酸 ) ,P <0 .0 1。结论　高压氧条件下当归能够逆转脑内氨基酸类神经递质的异常改变 ,这可能是它延缓氧惊厥发生的作用途径之一。     

大鼠氧惊厥时脑内μ-阿片受体的变化

目的　探讨大鼠氧惊厥时脑内 μ-阿片受体的变化。方法　用 [3H]-羟甲芬太尼作为特异性标记配体 ,采用放射配体受体结合实验 (radioligand binding assay,RBA) ,测定在几种不同气体及压力的暴露条件下 ,大鼠脑内 μ-阿片受体的 k D值和 Bmax值的变化。结果　大鼠氧惊厥前 ,脑内 μ-阿片受体的 k D值即有增大趋势 (但 P>0 .0 5 ) ,Bmax值减小 (P<0 .0 1) ;氧惊厥时 k D值进一步升高 (P<0 .0 1) ,Bmax值反而增大 (P<0 .0 1)。结论　结果提示 :(1)氧惊厥发作中 ,μ-阿片受体的数量增多 ,而其结合活性降低。(2 )在高压氧 (HBO)暴露中 ,μ-阿片受体参与了氧惊厥的过程     

大鼠急性氧中毒时肺内氧自由基含量的变化(论著)

目的：探讨氧自由基（ＯＦＲ）在大鼠急性氧中毒发生过程中的作用及其机理。方法：采用电子自旋共振（ＥＳＲ）技术检测大鼠肺组织内ＯＦＲ含量，同时观察了实验组动物急性氧中毒发作时的潜伏期变化。结果：在高压氧（ＨＢＯ）暴露组的大鼠肺内ＯＦＲ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＶｉｔＣ－ＨＢＯ惊厥组和ＶｉｔＥ－ＨＢＯ惊厥组发生急性氧中毒时的潜伏期明显延长（Ｐ＜０．０１）。结论：ＨＢＯ环境能增加动物肺内ＯＦＲ含量；ＯＦＲ参与了急性氧中毒过程；ＳＯＤ、ＶｉｔＣ和ＶｉｔＥ具有一定的清除肺内ＯＦＲ的作用     

侧脑室、纹状体或海马注射CCK-8对大鼠氧惊厥的预防作用(论著)(英文)

目的：了解CCK-8对大鼠氧惊厥的影响。方法：动物随机分组后，首先分别在侧脑室、纹状体和海马埋管，5～7天后经导管微量注射CCK－8或等容量生理盐水，继而在高压氧（0．7MPa）暴露下观察大鼠惊厥始发时间（ITC）、惊厥严重程度（SOC）和存活时间（ST）。结果：（1）侧脑室或纹状体或海马注射CCK－8均可显著或非常显著地推迟ITC、减轻SOC和延长ST。（2）侧脑室与不同胞区注射CCK－8对大鼠氧惊厥的预防作用无显著性差异。结论：（1）侧脑室或纹状体或海马注射CCK－8对大鼠氧惊厥有一定的预防作用，而不同部位注射预防效果无显著差异。（2）进一步证实了大鼠脑内CCK－8含量变化与氧惊厥有关。     

氧惊厥时大鼠海马组织一氧化氮合酶基因表达的变化

目的 探讨一氧化氮合酶基因在氧惊厥发生机制中的作用.方法 40只SD大鼠按数字表法随机分为5组:正常对照组、氧惊厥组、惊厥前组、氮氧组、抑制剂+高压氧(HBO)组,每组8只.氧惊厥组:实验动物放入动物高压氧舱内,用纯氧加压至600 kPa,当动物发生惊厥大发作时减压.惊厥前组:纯氧加压至600 kPa,动物出现惊厥前期症状时开始减压.氮氧组:动物在含氧3.5％的氮氧混合气下,在600 kPa停留30 min,再减压.抑制剂+HBO组:动物进舱前10 min腹腔注射L-NAME(Nω-硝基-L-精氨酸甲酯),其他处理同氧惊厥组.正常对照组:动物置于加压舱内,模拟除压力和氧浓度以外的其他实验条件.各组动物出舱后取海马组织,抽提RNA后,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定各组iNOS、nNOS的mRNA表达量变化.结果 相对于正常对照组(0.3563±0.1036,0.5625±0.1035),氧惊厥组和抑制剂+HBO组海马组织中的iNOS(0.5513±0.1253,0.8588±0.1062)和nNOS(0.9300±0.1061,1.2238±0.1374)的表达均显著增加(P＜0.05或P＜0.01);氮氧组NOS基因表达改变不明显;NOS抑制剂可诱导氧惊厥动物海马组织的NOS基因表达.结论 NOS抑制剂可通过不完全阻断NOS的合成,延缓氧中毒的发作及降低发作程度,在氧惊厥发病机制中起重要作用.     

高压氧间断暴露及氧惊厥对大鼠抗氧化酶活力及脂质过氧化物含量的影响

目的：为研究高压氧暴露对机体抗氧化酶系统的影响，本实验观察了高比氧间断暴露及氧惊厥条件下，大鼠红细胞、肺和肝组织中抗氧化酶（ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＣＡＴ）活力及作为脂质过氧化物（ＬＰＯ）指标的丙二醛（ＭＤＡ）的含量的变化。方法：３８只雄性ＳＤ大鼠随机分组为：常压空气对照组（ｎ＝１２）；０．３ＭＰａＮ＿２－Ｏ＿２（ＰＯ＿２＝２１ｋＰａ）组（ｎ＝６）与０．３ＭＰａＯ＿２组（ｎ＝１２），暴露时间均为每天３０分钟，连续１０天；氧惊厥组（ｎ＝８）为０．６ＭＰａＯ＿２暴露１５分钟１次。结果：０．３ＭＰａＯ＿２，及０．３ＭＰａＮ＿２０Ｏ＿２两组组织中ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＣＡＴ的活力及ＭＤＡ含量没有显著变化；０．６ＭＰａＯ＿２氧惊厥组，红细胞中ＧＳＨｐｘ活力与对照相比显著下降（Ｐ＜０．０５），而红细胞及肝组织中的ＭＤＡ含量则显著升高（Ｐ＜０．０５），但ＳＯＤ及ＣＡＴ活力无明显变化。结论：本实验中高压氧间断暴露方式对机体没有明显损害作用；氧中毒时ＧＳＨｐｘ活力易受抑制为抗氧化酶防御系统中的薄弱环节。     

高压氧对大鼠颅脑创伤后脑损伤和脑水肿的影响

目的：探讨高压氧对大鼠颅脑创伤后脑损伤和脑水肿的影响。方法：将大鼠随机分为对照组、脑创伤组和高压氧（ＨＢＯ）组。采用ＢＩＭ－Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶，复制闭合性颅脑损伤，于伤后２４小时由心脏取血处死，测定脑组织含水率、伊文斯蓝（ＥＢ）含量及脑组织和血浆脂质过氧化物──丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）脑外伤组大鼠右侧脑组织含水率、脑组织及血浆ＭＤＡ含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）；右侧脑组织含水率及ＭＤＡ含量显著高于对侧（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），右侧脑组织ＥＢ含量较对照组升高，但Ｐ＞０．０５；（２）ＨＢＯ组右侧脑组织含水率及脑组织ＭＤＡ含量显著低于脑外伤组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），而与对照组及左侧无明显差别；血浆ＭＤＡ、脑ＥＢ含量与对照组、脑外伤组及左侧均无明显差别。结论：ＨＢＯ能减少脑外伤脑组织氧自由基的生成，减轻脑损伤和脑水肿。     

高压氧对脑挫伤大鼠神经行为学和血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨高压氧对脑挫伤大鼠神经行为学和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法 SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、脑挫伤组（采用50 9重锤自30 cm处自由落体撞击制备大鼠运动皮质区脑损伤模型）和脑挫伤并高压氧治疗组（高压氧治疗,每天1次,连续7 d）,每组10只大鼠。术后7d分别对各组大鼠进行神经损伤严重程度评分（neurological severity scores,NSS）,观察动物运动和平衡功能缺损和改进情况。细胞免疫组化方法检测脑组织中VEGF的表达情况。结果 大鼠脑挫伤后出现不同程度抽搐、瘫痪、平衡功能缺失。脑挫伤组NSS评分为(5.6±1.1)分,较假手术组的（0.3±0.1）分明显升高(P＜0.05);高压氧治疗组NSS功能评分为(3.7±0.7)分,较脑挫伤组明显减少(P＜0.01)。免疫组化染色显示,脑挫伤组VEGF阳性神经元数为(15±3)个,较假手术组(27±2)个明显减少(P＜0.05);高压氧治疗组VEGF阳性神经元数为(2l±2)个,较脑挫伤组明显增加(P＜0.05)。结论高压氧治疗能有效促进脑挫伤大鼠神经功能恢复,其作用机制可能与VEGF的增加有关。     

不同压力高压氧治疗对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的影响

目的 观察不同压力的高压氧(HBO)对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后细胞凋亡的影响,探讨HBO治疗SCI的最佳压力.方法 90只SD大鼠采用Allen's打击法造成SCI后随机分为5组:对照组(A组)、0.15 MPa HBO组(B组)、0.20 MPa HBO组(C组)、0.22 MPa HBO组(D组)和0.25 MPa HBO组(E组).损伤后第3、7、14天分别对5组大鼠进行取材,采用Tunel法检测凋亡细胞,光镜下观察,并对结果进行统计学分析;神经功能评价采用开放场地实验评估大鼠后腿运动功能(BBB评分).结果 与A组比较,HBO各压力组在3个时间点凋亡的细胞数有所减少,神经功能有所改善,且差异有统计学意义(P＜0.05).与B组比较,C、D和E组凋亡的细胞数有所减少,BBB评分改善,且差异有统计学意义(P＜0.05).与C组比较,E组于第3和第7天的差异有统计学意义(P＜0.05);第14天的差异无统计学意义(P＞O.05).结论 HBO能抑制SCI后细胞的凋亡,其作用在一定范围内与压力的升高相关.

Abstract：

Objective To study the effects of HBO at different pressures on apoptosis following spinal cord injury in rats and also to investigate ideal pressure value of hyperbaric oxygen(HBO) on spinal cord injury (SCI). Methods The SCI model was established with Allen's weight dropping by using 90 SD rats. Then, the animals were randomly divided into 5 groups following SCI: the control group ( group A); the HBO treatment group at 0. 15 Mpa (group B); the HBO treatment group at 0. 20MPa (group C); the HBO treatment group at 0. 22 Mpa ( group D); the HBO treatment group at 0.25 Mpa ( group E). Segments of injured spinal cord were collected from the animals of the 5 groups for studies on the 3rd, 7th, and 14th days after injury. The apoptosis cells were labeled with Tunel and the neurologic function of the spinal cord was assessed in the open field ( the BBB score ). Results The number of Tunel - positive cells decreased considerably and the BBB score improved significantly in all the animals of the HBO groups when compared with those of group A ( P ＜ 0. 05 ). Same results were found when the group C, group D and group E were compared with group B, with statistical significance( P ＜0. 05). The number of Tunel-positive cells were decreased considerably and the BBB score improved significantly on 3rd and 7th days in group E, when compared with those of group C( P ＜ 0. 05 ), with statistical significance( P ＜ 0. 05 ). However, no statistical significance could be noted on the 14th day (P ＜0.05). Conclusions HBO could inhibit apoptosis in rats following spinal cord injury, which might be correlated with the increase of pressure within a certain range.     

高压氧综合治疗大鼠脑外伤受损脑组织变化的实验观察(论著)

目的：观察高压氧（HBO）综合治疗对脑外伤受损脑组织的影响。方法：选用Wistar雄性同月龄（4个月）大白鼠132只，体重350～380g，在无菌条件下制成脑外伤模型。于伤后第8、9、10天各处死2只，经病理检查确定已进入脑外伤后软化灶形成期，然后随机分为3个组：HBO组、HBO综合组和药物组，并分别经3～9个疗程治疗后进行各组相互及治疗前后比较，观察各组动物脑外伤软化灶及其附近组织的病理改变差异情况。结果：药物组脑外伤软化灶的体积明显大于HBO组和HBO综合组（P＜0．001），而HBO综合组的软化灶体积又较HBO组为小（P＜0．001）。HBO组及HBO综合组在分别治疗3个疗程与治疗9个疗程后，脑外伤软化灶的体积变化亦有显著性差异（P＜0．001）。病理检查可见在有效治疗后，脑外伤软化灶有神经细胞新生、再生和组织修复现象。在治疗6、9个疗程后，HBO组及HBO综合组总的基本恢复率均明显优于药物组（P＜0．001）。结论：HBO治疗对脑外伤脑受损组织具有促进细胞新生和脑组织修复的良好作用。     

不同时程高压氧对脑外伤大鼠顶叶皮质神经元超微结构的影响

目的观察不同时程高压氧（HBO）对脑外伤大鼠顶叶皮质神经元超微结构的影响。方法制成弥漫性脑损伤模型的24只Wistar大鼠随机分为对照组6只和实验组18只，实验组按不同的高压氧治疗时程分为30min、60min、90min3个亚组，每组6只，按不同时程每天一次HBO治疗，治疗压力均为0．2MPa（2．0ATA），疗程为14d。14d后取大脑顶叶皮质电镜观察超微结构，测血清一氧化氮合成酶（NOS）、血清超氧化物歧化酶（SOD）。对照组6只大鼠不进行HBO治疗，14d后处理同实验组。结果30min组顶叶皮质神经元超微结构恢复正常，60min组和90min组超微结构的损伤较对照组为轻。各实验组血清NOS较对照组差别无显著性，各实验组血清SOD明显高于对照组（P〈0．05）。结论0．2MPa下，30min的高压氧治疗可能通过减轻脑神经元的缺氧性损伤，改善了脑外伤大鼠顶叶皮质神经元的超微结构。     

高压氧治疗对急性脑损伤大鼠神经行为学及ERK1/2表达的影响

目的 探讨高压氧治疗对急性创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠神经行为学及细胞外信号调节激酶(extra- cellular signal regulated kinase 1/2,ERKl/2)表达的影响,为临床应用高压氧治疗TBI提供实验依据. 方法 SD大鼠24只,随机数字表法分为假手术组、TBI组和高压氧治疗组,每组8只.假手术组仅行开颅手术不致TBI; TBI组采用Alice打击法以50 g重锤自40 cm垂直高度自由落体打击制作大鼠急性TBI模型;高压氧组在TBI基础上行高压氧治疗(1次/d,连续10 d).各组大鼠于处理后14 d进行神经功能损伤评分(neurological severity scores,NSS).随后处死动物,获取脑组织,用RT - PCR方法测定脑组织内ERK1/2 mRNA的表达.免疫组化染色确定ERK表达的细胞定位,吸光度分析了解ERK蛋白变化. 结果 与TBI组比较,高压氧治疗组14 d NSS评分明显降低(P＜0.01).同时,高压氧治疗组ERK1/2 mRNA和蛋白表达明显降低(P＜0.05). 结论 高压氧治疗能明显降低急性TBI大鼠NSS评分及ERK1/2表达,提示高压氧治疗可能通过下调ERK1/2表达改善神经功能.     

高压氧对大鼠脊髓损伤后炎症因子的影响

目的 观察高压氧对大鼠脊髓损伤后外周血中炎症细胞因子及其运动功能恢复的影响。方法采用改良Allen’s法制作大鼠脊髓损伤模型。75只SD大鼠,随机分为三组：假手术组（n=15）,对照组（n=30）和高压氧组（n=30）。分别于治疗后4h、12h、1d、3d及5d时间点,利用BBB评分法对大鼠进行运动功能评分,同时应用放射免疫检测技术测定各时间点大鼠外周血中TNF-α、IL-6、IL-8及IL-10的含量。结果对照组和高压氧组的各炎性细胞因子水平,较假手术组均有不同程度升高（P〈0．05）;高压氧组BBB评分较对照组升高（P＜0．05）;高压氧组外周血中上述炎性细胞因子在各时间点均较对照组降低（P＜0．01）。结论高压氧可抑制外周血中炎性细胞活性,降低各炎性细胞因子水平,促进损伤恢复,具有保护受损脊髓组织的作用。     

高压氧对正常大鼠血中一氧化氮及磷酸肌酸激酶含量的影响

目的　探讨 0 .2 MPa高压氧 (HBO)对正常组织一氧化氮 (NO)系统和血清磷酸肌酸激酶含量的影响。方法　实验用 Wistar大鼠 36只 ,随机分成对照组和 HBO处理后第 1、5、1 0、2 0、30天组。分别于 0 .2 MPa HBO处理后第 1、5、1 0、2 0、30天用流式细胞仪测定大鼠海马钙离子 ([Ca2 ]i)水平、用分光光度法测定血浆 NO浓度、用放免法测定大鼠海马神经原环磷酸鸟苷 (c GMP)含量及用琼脂糖凝胶电泳法测定血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶 (CK- BB)浓度的变化。结果　 HBO处理后第 1、5、1 0、2 0天 NO系统与对照组相比虽有所变化 ,但差异无显著性 (P>0 .0 5 )。血清 CK- BB在 HBO的第 1、5、1 0、2 0天与对照组相比差异亦不显著 (P>0 .0 5 ) ,而第 30天组 ,除 c GMP外 ,其它指标均明显异常 (P<0 .0 5 )。结论　 0 .2 MPa HBO环境暴露每日 1次持续 2 0 d,未见其引起 NO系统损伤及脑损伤所致的血清酶学的改变。说明在一定时程内和一定压力下 ,HBO处理对正常组织是安全的     

高压氧治疗对大鼠脑外伤后P-选择素和细胞间粘附分子表达的影响

目的探讨脑外伤后P-选择素（CD62p）和细胞间粘附分子（ICAM-1，CD54）与继发性损伤的关系及高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）治疗对其表达的影响。方法采用Feeney动物模型，将Wislar大鼠分成假手术组、损伤对照组和HBO治疗组。在脑外伤后1、6、2448、72h5个时间点，每个时间点分3组，共15组，每组6只，应用FACScan流式细胞仪测定各组脑组织标本内CD62p的表达和CD54的阳性细胞数量。结果外伤后6hCD62p和CD54的表达升高（P〈0．05），伤后48h达到高峰，然后逐渐降低。HBO可明显降低CD62p和CD54的表达，HBO治疗组在脑外伤6h后各个时间点两种粘附分子的表达均低于损伤对照组。结论CD62p和CD54在脑外伤后的继发性损伤中起重要作用，HBO治疗可抑制脑外伤后脑组织CD62p和CD54表达。