非小细胞肺癌中CCR7和CD62L表达及与淋巴结转移的关系

目的探讨CC趋化因子受体7(CCR7)和L-选择素(CD62L)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化法检测80份NSCLC癌组织和20份癌旁正常肺组织标本中CCR7和CD62L表达,比较二者在淋巴结转移者与无淋巴结转移者中的阳性表达率。结果 NSCLC癌组织中CCR7和CD62L表达阳性率均明显高于癌旁正常肺组织(P均<0.05),且CCR7表达与CD62L表达有明显相关性(P<0.05)。有淋巴结转移者CCR7和CD62L表达阳性率均明显高于无淋巴结转移者(P均<0.05)。结论 NSCLC癌组织中CCR7和CD62L表达均上调,二者可能共同参与了NSCLC的淋巴结转移过程。     

非小细胞肺癌组织中趋化因子受体CCR7、CXCR4表达及其临床意义

目的 观察趋化因子受体CCR7、CXCR4表达与非小细胞肺癌（NSCLC）淋巴结转移的关系及其临床意义。方法 采用免疫组织化学法检测64例Ⅰ～Ⅲa期NSCLC患者癌组织石蜡包埋标本和9例癌旁正常肺组织标本中CXCR4、CCR7的表达。结果 64例肺癌组织中39侧星CXCR4阳性，41例呈CCR7阳性；9例癌旁正常肺组织CXCR4、CCR7均阴性；CXCR4、CCR7表达均与淋巴结状态、临床分期有关，与年龄、性别、吸烟史、组织分级、局部提润及病理类型无关IROC分析显示，联合检测CXCR4、CCR7对诊断NSCLC淋巴结转移的准确性高。结论 CXCR4、CCR7可能与NSCLC淋巴结转移有关，联合检测可预测NSCLC淋巴结转移情况及指导手术切除范围。     

血管内皮生长因子C和CCR7在老年胃癌组织及转移淋巴结中的表达

目的 探讨胃癌原发灶及淋巴结转移灶中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和趋化因子受体CCR7的表达特点及其与淋巴结转移的关系.方法 对51例行胃癌根治术老年病人的胃癌组织标本及33例淋巴结转移灶采用免疫组化法检测VEGF-C和CCR7表达.结累在胃癌原发灶中,VECF-C、CCR7表达的阳性率分别为56.9%、62.7%;VECF-c、CCR7表达的阳性率在胃癌淋巴结转移患者均明显高于无淋巴结转移患者(P<0.01).伴淋巴结转移的胃癌原发灶和淋巴结转移灶中VEGF-C表达的阳性率分别为69.7%、72.7%;CCR7高表达的阳性率分别为84.8%、81.8%;在伴淋巴结转移的胃癌患者中VEGF-C和CCR7同时表达的阳性率为66.7%,明显高于无淋巴结转移的胃癌患者(11.1%)(P<0.01).VEGF-C、CCR7表达预测胃癌淋巴结转移的敏感性、特异性、准确性分别为69.7%和72.2%、70.6%和84.9%、77.8%和82.4%.VEGF-C(+)/或CCR7(+)预测淋巴结转移的敏感性、特异性、准确性分别为90.1%、61.1%、80.4%.VEGF-C(+)和CCR7(+)预测淋巴结转移的敏感性、特异性、准确性分别为88.0%、84.6%、86.8%.结论 胃癌原发灶及转移淋巴结内VEGF-C和CCR7表达具有较高的同源性;VEGF-C和CCR7同时表达的阳性细胞在胃癌淋巴结转移的发生发展中起着重要作用;联合检测VEGF-C和CCR7表达有助于术前预测胃癌淋巴结转移.     

非小细胞肺癌VEGF-C的表达及LYVE-1标记的微血管密度与淋巴结转移的关系

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)血管内皮生长因子(VEGF)-C的表达与内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)标记的微淋巴管密度(MLVD)与淋巴结转移的关系及意义。方法采用免疫组织化学染色法检测56例NSCLC、10例肺良性病变组织中VEGF-C的表达水平,采用淋巴管特异性标志物LYVE-1检测MLVD,并做相关统计学分析。结果 VEGF-C蛋白在NSCLC组织中的阳性率明显高于肺良性病变组织(P<0.05)。NSCLC组织中LYVE-1标记的MLVD明显高于肺良性病变组织(P<0.05)。VEGF-C表达阳性的组织中MLVD显著高于阴性组织(P<0.05)。VEGF-C蛋白的表达与NSCLC患者淋巴结转移、PTNM分期有关。结论淋巴管生成因子VEGF-C在NSCLC中表达明显升高,其促进了淋巴血管内皮细胞的大量增殖以及淋巴血管的生成,对肿瘤生长和转移起到了促进作用。     

血管内皮生长因子-C表达与非小细胞肺癌淋巴管生成和淋巴结转移的相关性

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)-C在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中央部位、侵犯边缘和癌周肺组织的表达情况,分析VEGFC与淋巴结转移、淋巴管侵犯和淋巴管生成的相关性。方法选择人NSCLC新鲜组织样本96例,采用免疫组织化学法和实时定量RT-PCR(QRTPCR)法检测NSCLC组织中央部位、侵犯边缘和癌周肺组织的VEGF-C蛋白及mRNA表达情况,用D2-40标记淋巴管检测NSCLC组织中的淋巴管密度。结果 QRT-PCR显示,VEGF-C mRNA在肿瘤边缘部位的表达明显高于在肿瘤中央部位的表达,而且VEGF-C mRNA的表达亦高于其在周围肺组织的表达。免疫组织化学结果显示了同样的表达不均一性。肿瘤边缘VEGF-C高表达组淋巴结转移的发生率明显高于低表达组,而且VEGF-C高表达组淋巴管侵犯的发生率亦明显增高。肿瘤边缘高淋巴管密度组的VEGF-C mRNA的表达也明显高于低密度组。结论肿瘤侵犯边缘的VEGFC高表达与淋巴结转移和淋巴管侵犯密切相关,参与了NSCLC淋巴管生成和淋巴结转移过程。     

HMGB1、VEGF—C在肺癌组织中的表达及临床意义

采用免疫组织化学染色方法检测肺癌组织中高迁移率族蛋白1（HMGB1）及血管内皮生长因子C（VEGF-C）的表达。结果发现,非小细胞肺癌（NSCLC）组织HMGB1及VEGF-C阳性率明显高于癌旁组织（P〈0．05）。HMGB1在肺鳞癌组织中阳性表达率明显低于腺癌组织,而其癌旁组织阳性表达率明显高于腺癌癌旁组织（P均〈0．05）。肺鳞癌组织中VEGF-C阳性表达率明显低于腺癌组织（P〈0．05）;有淋巴结转移NSCLC组织HMGB1及VEGF-C阳性率明显高于无淋巴结转移NSCLC（P均〈0．05）;VEGF-C表达与HMGB1表达呈正相关（P〈0．05）。认为HMGB1和VEGF—C的表达与肺癌组织病理类型和淋巴结转移相关,可作为肺癌转移、治疗和预后判断指标。     

实时RT-PCR法检测非小细胞肺癌淋巴微转移

目的以Lunx和血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体为靶基因,实时PT-PCR法检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌旁组织、手术切除区域淋巴结微转移,探讨人肺特异性X蛋白(humanlung-specificXprotein,Lunx)、VEGF-C、VEGF受体3(VEGFR-3)的敏感性和特异性。方法以肺部良性病变切除的20枚淋巴结为对照,采用SYBRGreenⅠ嵌合荧光实时RT-PCR检测NSCLC手术切除区域淋巴结60枚LunxmRNA表达并与常规病理比较;以肺部良性病变切除的组织20例为对照,检测VEGF-C、VEGFR-3在30例癌旁组织中的表达。结果30例NSCLC患者癌旁组织VEGFCR-3、VEGF-C阳性率分别为60%(18/30)、77%(23/30),分别与病理阳性率37%(11/30)比较,均有显著差异(χ2=4,P<0.05;χ2=6.72,P<0.01);60枚NSCLC患者手术切除区域淋巴结Lunx阳性率78.3%(47/60),与病理阳性率55%(33/60)比较有显著差异(χ2=7.68,P<0.01)。结论VEGFCR-3、VEGF-C、Lunx均可作为NSCLC淋巴微转移的分子标志物,与病理比较有较高的敏感性;实验采用一种新颖的荧光实时RT-PCR相对定量方法分析结果,有助于早期肺癌转移的检测。     

肺腺癌VEGF-C的表达与MVD、MLVD及淋巴转移的关系

目的 探讨肺腺癌血管内皮生长因子-C(VEGF-C)表达与微淋巴管密度(MLVD)、微血管密度(MVD)及淋巴转移之间的关系.方法 RT-PCR法检测36例肺腺癌组织中VEGF-C mRNA的表达,并以免疫组化法检测肺癌组织VEGF-C蛋白的表达、MLVD及MVD.结果 VEGF-C mRNA在肺腺癌组织中的表达比正常肺组织相对较高(P<0.01).VEGF-C蛋白表达在肿瘤周边部位显著高于肿瘤中心部位(P=0.015);其表达与肿瘤分化程度无关,与肿瘤的TNM分期有关,Ⅲ～Ⅳ期显著高于Ⅰ～Ⅱ期(P=0.026).在VEGF-C蛋白阳性组,MVD高于阴性组(P=0.020),MLVD显著高于阴性组(P=0.008),淋巴结转移增多(P=0.039).结论 VEGF- C mRNA在肺腺癌组织中高表达,VEGF-C蛋白表达与肺腺癌血管生成及淋巴管生成和淋巴结转移关系密切.     

钙黏蛋白和基质金属蛋白酶-2在非小细胞肺癌中的表达及其与血管生成拟态的关系

目的 探讨在非小细胞肺癌( NSCLC)中E-钙黏蛋白(E-cad)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达及其与血管生成拟态(VM)的关系.方法 采用免疫组化ElivisionTM plus法和特殊组织化学法检测160例NSCLC和20例正常肺组织中E-cad、MMP-2的表达水平和VM情况.结果 在正常肺组织中E-cad、MMP-2的表达率和VM分别为100％、25.0％和0％,在NSCLC组织中分别为45.6％、66.3％和36.9％,差异显著(P＜0.01);其水平与肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移、临床分期和术后生存期有关(均P＜0.01);E-cad的表达水平与MMP-2的表达水平及VM呈负相关,MMP-2的表达水平与VM呈正相关(均P＜0.01).Kaplan-Meier生存分析表明MMP-2的过表达和VM均与患者的生存率有关,阳性患者生存率明显低于阴性者(P＜0.01);而E-cad阳性表达的患者生存率明显高于阴性者(P＜0.01).多因素分析:PTNM分期、淋巴结转移、E-cad和MMP-2的表达以及VM是影响NSCLC根治术后患者预后的独立因素(P＜0.01).结论 E-cad、MMP-2在NSCLC组织中的表达水平以及VM与肿瘤的分化程度、转移和预后等均有关,E-cad、MMP-2和VM联合检测对NSCLC的进展及预后判断有重要意义.     

非小细胞肺癌组织中CCR7、mTOR表达变化及意义

目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中CC类趋化因子受体7(CCR7)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达变化,并探讨其临床意义。方法应用免疫组织化学染色(MaxVisionTM二步法)检测42例NSCLC患者癌组织中的CCR7、mTOR,分析其与NSCLC临床病理参数的关系。结果 NSCLC组织中,CCR7阳性表达率59.5%,mTOR阳性表达率为50.0%。CCR7表达与NSCLC患者的年龄、性别、TNM分期、病变部位及有无淋巴结转移无关(P均>0.05),但在腺癌中阳性表达率为82.6%(19/23),鳞状细胞癌为31.6%(6/19),P<0.01;在肿瘤直径≤3.0 cm者阳性表达率为82.4%(14/17),而>3.0 cm者仅为44.0%(11/25),P<0.05。mTOR表达与NSCLC患者的年龄、性别、病理类型、TNM分期、肿瘤大小、有无淋巴结转移及病变部位均无关(P均>0.05)。NSCLC组织中,CCR7与mTOR的表达呈正相关(r=0.340,P<0.05)。结论 NSCLC组织中均有CCR7、mTOR表达,且CCR7表达与病理类型和肿块大小有关,有助于鳞癌和腺癌的鉴别。     

E-cad、CD_(44)v6基因表达与非小细胞肺癌淋巴转移的关系

目的探讨细胞粘附分子E-cad和CD44v6与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学SABC法检测65例原发性NSCLC组织中E-cad和CD44v6基因蛋白的表达水平。结果E-cad在有无淋巴结转移组的正常表达率分别为21.1%和48.1%,两组比较差异有显著性(P0.05)。CD44v6在有无淋巴结转移组的阳性表达率分别为78.9%和55.6%,两组比较差异有显著性(P0.05)。结论E-cad异常表达和CD44v6阳性表达可能均在NSCLC的淋巴结转移中起重要的促进作用,且它们的作用具有协同性,它们的检测有助于判断NSCLC的淋巴结转移。     

HPSE、MMP-9和E-cad联合表达对中老年非小细胞肺癌侵袭、转移及其预后的影响

目的研究中老年非小细胞肺癌(NSCLC)中HPSE、MMP-9、E-cad mRNA和蛋白的表达,探讨其与肿瘤侵袭性、淋巴结转移及预后的关系。方法应用实时荧光定量PCR和免疫组织化学方法检测NSCLC组织中HPSE、MMP-9、E-cad mRNA和蛋白表达。同时,对随访资料进行生存分析,绘制生存率曲线,探讨三者对NSCLC患者预后的影响。另外,通过细胞黏附能力实验测定硫酸多糖对NSCLC A549细胞黏附能力的影响。结果HPSE、MMP-9 mRNA和微血管密度(MVD)值在不同肺组织中的表达有显著性差异(均P<0.05)。HPSE、MMP-9、E-cad的表达在不同年龄、性别、组织学类型及分化程度间无显著性差异(均P>0.05),而在淋巴结转移与否组间有显著性差异(P<0.05)。患者术后生存期与HPSE、MMP-9及E-cad的表达强度显著相关(均P<0.05)。生存率曲线显示HPSE和MMP-9蛋白高表达者生存时间均短于低/无表达者,E-cad蛋白则与之相反(P=0.027,0.018,0.030,n=65)。HPSE和MMP-9的表达与MVD值均呈正相关(r=0.48;r=0.54)。细胞黏附能力实验显示实验组NSCLCA549细胞黏附率明显比对照组低。结论HPSE、MMP-9、E-cad表达可作为预测中老年NSCLC侵袭、淋巴结转移和预后的良好指标;三者共同促进了NSCLC微血管形成和肿瘤细胞转移;HPSE抑制剂硫酸多糖能够有效抑制NSCLCA549细胞的黏附能力。     

趋化因子受体CCR7在胃癌组织和细胞株中过度表达

背景:趋化因子受体CCR7高表达与肿瘤淋巴结转移等因素密切相关。目的:检测CCR7在胃癌组织和细胞株中的表达情况,探讨CCR7在胃癌中的作用。方法:采用实时PCR技术检测30例胃癌组织及其配对癌旁组织中的CCR7 mRNA表达,RT-PCR检测人胃癌细胞株SGC-7901和AGS中的CCR7 mRNA表达。分析胃癌组织中的CCR7mRNA表达与胃癌临床病理特征间的相关性。结果:CCR7 mRNA在胃癌组织中的表达水平显著高于其配对癌旁组织(P0.05),人胃癌细胞株SGC-7901和AGS中均存在明显CCR7 mRNA表达。CCR7 mRNA表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关(P0.05)。结论:CCR7在胃癌中存在过度表达,可能参与了胃癌的进展过程。     

非小细胞肺癌组织中MMP-9、VEGF的表达变化及意义

目的观察非小细胞肺癌（NSCLC）组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达变化,探讨其在NSCLC侵袭和转移中的作用。方法采用免疫组化SP法检测90例NSCLC组织、30例肺良性病变组织和30例癌旁正常肺组织中MMP-9及VEGF,分析MMP-9及VEGF与NSCLC淋巴结转移、临床分期的关系。结果 NSCLC组织中MMP-9和VEGF表达显著高于癌旁正常肺组织和肺良性病变组织（P〈0.01）。MMP-9及VEGF在腺癌组织中的阳性表达率高于鳞癌（P〈0.05）,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者（P〈0.05）,Ⅲ、Ⅳ期者高于Ⅰ、Ⅱ期者（P〈0.05）。NSCLC组织中MMP-9与VEGF的表达呈显著正相关（r=0.451,P〈0.05）。结论 NSCLC组织中MMP-9和VEGF均表达上调,并与NSCLC侵袭、转移有关。     

PTTG、VEGF-C 的表达及微淋巴管密度与非小细胞肺癌临床病理特征的关系

目的检测非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）、癌旁组织及肺良性病变组织中垂体瘤转化基因（pituitary tumortrans-forming gene,PTTG）及血管内皮生长因子-C（vascular endothelial growth factor,VEGF-C）的表达和微淋巴管密度（lymphatic microvessel density,LMVD）值,并探讨三者间的相互关系。方法应用实时荧光定量PCR和免疫组织化学方法检测非小细胞肺癌组织中PTTG、VEGF-C mRNA和蛋白及LM-VD的表达,分析PTTG、VEGF-C及LMVD与NSCLC临床病理特征的关系,以及PTTG、VEGF-C和LMVD三者之间的相互关系。同时,对随访资料进行生存分析,绘制生存率曲线,探讨PTTG、VEGF-C对肺癌患者预后的影响。结果PTTG、VEGF-C mRNA和LMVD值在不同性质的肺病变组织中的表达均有显著性差异（P均〈0.05）,在不同年龄、性别、是否吸烟、肿瘤大小、组织学类型及分化程度间无显著性差异（P均〉0.05）,在TNM分期、淋巴结转移与否及预后组间有显著性差异（P均〈0.05）。PTTG、VEGF-C蛋白表达在淋巴结转移与否及预后组间有显著性差异（P均〈0.05）。生存率曲线显示PTTG、VEGF-C高表达者生存时间均短于低/无表达者（P=0.030,0.027,n=65）。PTTG在肺癌组织中的表达与VEGF-C、LMVD密切相关,随着PTTG强度增加,VEGF-C分级及LMVD值亦增加。结论PTTG、VEGF-C的过度表达促使肿瘤微淋巴管的生成,进而促进了肿瘤细胞淋巴结转移。PTTG和VEGF-C表达可作为判断NSCLC生物学行为及肺癌患者预后的良好指标,VEGF-C有望成为肺癌抗淋巴管治疗的新靶点。     

食管癌组织中VEGF-C、D和KDR、Flt-4 mRNA的表达及其与淋巴结转移的关系

目的 探讨VEGF-C、D及其受体KDR、Fit-4 mRNA在食管癌组织中的表达及其与淋巴结转移的关系.方法采用半定量RT-PCR方法检测53例食管癌组织、14例正常食管黏膜组织中VEGF-C、D及KDR、Fit-4mRNA的表达情况,并分析其与淋巴结转移之间的关系.结果 53例食管癌组织中,VEGF-C的表达率为81.1%,VEGF-D为77.4%,KDR为66.0%,Fit-4为60.2%.有淋巴结转移者VEGF-C、D、KDR mRNA和Flt-4mRNA的阳性表达率明显高于无淋巴结转移者(P<0.01,P<0.05).结论食管癌组织中VEGF-C、D和KDR、Flt-4mRNA的表达与食管癌的淋巴结转移显著相关,是促进食管癌经淋巴结转移的重要因素.     

CXCR4和VEGF-C在喉癌中的表达及与淋巴结转移的关系

目的 探讨趋化因子受体(CXCR4)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)在人喉癌组织中的表达及与淋巴结转移之间的关系.方法 选择65例喉癌组织标本,应用免疫组织化学染色方法,检测CXCR4 和VEGF-C在人喉癌组织中的表达,同时对其与临床病理参数的关系进行统计学分析.结果 CXCR4和VEGF-C蛋白在喉癌组织中呈强阳性表达,且CXCR4和VEGF-C蛋白表达水平显著高于对照组(P＜0.05);CXCR4和VEGF-C蛋白表达水平在淋巴结转移组较无淋巴结转移组均明显升高(P＜0.05).结论 CXCR4 和VEGF-C 与喉癌的淋巴结转移密切相关,联合检测其在喉癌组织中的表达有助于预测淋巴结转移的发生.     

ERCC1、MMP7和Livin在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨核苷酸切除修复交叉组1（ERCC1）、基质金属蛋白酶7（MMP7）和凋亡抑制蛋白Lvin在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及意义。方法应用免疫组化二步法检测30例NSCLC患者癌组织及其癌旁正常肺组织中的ERCC1、MMP7和Livin表达。结果癌组织ERCC1、MMP7、Livin阳性表达率分别为53．3％、80．0％、70．0％,与癌旁组织比较,ERCC1表达无统计学差异;MMP7、Livin表达明显升高（P均〈0．05）;ERCC1和Livin表达与病理类型、淋巴结转移密切相关,MMP7表达与淋巴结转移及临床分期密切相关。结论NSCLC组织中的ERCC1、MMP7、Livin表达与肿瘤的发展、浸润、转移有关,可作为判断肺癌进展的生物学指标,有助于判断预后。     

VEGF-C、VEGFR-3在老年肺鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)蛋白表达与老年肺鳞状细胞癌(简称肺鳞癌)淋巴管生成以及淋巴结转移的相互关系及老年肺鳞癌淋巴结转移的分子机制.方法 应用免疫组化检测53例老年人肺鳞癌组织、26例癌旁肺组织、20例正常肺组织中VEGF-C蛋白表达情况和VEGFR-3阳性微淋巴管数.结果 VEGF-C蛋白在老年肺鳞癌组织细胞浆中高表达(表达率62.3%),其表达率比癌旁肺组织和正常肺组织高(P≤0.05);老年肺鳞癌组织VEGFR-3阳性微淋巴管数(11.08±4.39)个,比癌旁肺组织和正常肺组织高(P≤0.05);VEGF-C蛋白表达与老年肺鳞癌淋巴结转移情况(P≤0.05)及TNM分期(P≤0.05)密切相关;VEGFR-3阳性微淋巴管数与老年肺鳞癌淋巴结转移情况(P(0.05)及TNM分期(P≤0.05)密切相关;老年肺鳞癌组织中VEGF-C阳性表达与VEGFR-3阳性微淋巴管数呈明显正相关(P≤0.05.r=0.530).结论 VEGF-C和VEGFR-3在老年肺鳞癌的淋巴结转移过程中发挥重要作用;VEGF-C蛋白表达协同VEGFR-3阳性微淋巴管数可用于指导老年肺鳞癌的早发现、早诊断和早治疗.     

CCR7和L-选择素在大肠癌组织中的表达及意义

目的探讨CC趋化因子受体7(CCR7)和黏附分子L-选择素在大肠癌组织中的表达及二者与大肠癌淋巴转移的关系。方法采用免疫组织化学方法检测63份大肠癌组织(大肠癌组)、44份癌旁正常组织(癌旁组)和31份转移灶组织(转移组)中CCR7和L-选择素的表达。结果大肠癌组、转移组CCR7、L-选择素阳性率明显高于癌旁组(P<0.01);CCR7与L-选择素表达显著相关(r=0.653,P<0.01);有淋巴结转移者明显高于无转移者,P<0.05。结论 CCR7与L-选择素在大肠癌中的表达与大肠癌的发生和淋巴转移有关,二者可能共同参与了大肠癌发生及淋巴结转移过程;检测二者表达情况有助于判断大肠癌患者的预后。