饥饿对不同内脏脂肪含量大鼠血清脂联素分泌的影响

目的: 建立不同内脏脂肪含量的大鼠模型,通过观测不同饥饿时段大鼠血清脂联素分泌的变化,探讨脂联素在能量代谢中所发挥的作用。方法: 通过高脂和极低热量饮食建立高脂及减体质量大鼠模型。将大鼠分为正常饲养组、高脂饲养组、减体质量组。使用16排螺旋CT全扫,计算大鼠内脏脂肪含量。将所有大鼠以内脏脂肪含量再次分组。采用放射免疫法测定血清脂联素水平。结果: 大鼠血清脂联素水平与内脏脂肪含量呈负相关关系(P<0.01),脂联素分泌随着饥饿时间的延长而下调,在饥饿72 h后开始明显。内脏脂肪含量≥9%的极度肥胖大鼠,在饥饿24 h血清脂联素分泌量较非饥饿状态小幅上升,但到饥饿120 h后,血清脂联素的分泌量较非饥饿状态下降(P<0.05)。结论: 脂联素的分泌调节与内脏脂肪含量有密切的关系,脂联素可能也是一种重要的传递机体能量平衡的脂肪信号。     

原发性醛固酮增多症患者腹部内脏脂肪与腰椎骨密度的相关性

目的 探讨原发性醛固酮增多症(PA)患者腹部内脏脂肪分布与骨密度(BMD)的相关性。方法 回顾性分析2017年1月至2021年2月因“高血压查因”于郑州大学第一附属医院确诊为PA的54例患者,利用定量CT(QCT)测量腰1～3椎体的BMD值,测量腰2椎体层面的腹部总脂肪面积(TFA)、腹部内脏脂肪面积(VFA)及腹部皮下脂肪面积(SFA)。按照BMD值将患者分为两组：A组(骨量减少及骨质疏松组,24例)、B组(骨量正常组,30例)。结果 与B组相比,A组年龄、VFA、总胆固醇及立位的血浆醛固酮浓度(PAC)与肾素活性(PRA)的比值增高,立位的血浆肾素水平降低(P<0.05);相关分析显示BMD与年龄(r=-0.521、P<0.05)、VFA(r=-0.373,P<0.05)呈负相关;多元线性回归分析显示,校正年龄后,VFA是BMD的独立影响因素(P<0.05);进一步研究显示内脏脂肪增多较非内脏脂肪增多的PA患者BMD值降低(P<0.05)。结论 内脏脂肪增多的PA患者更容易表现为低骨量,VFA增高可能是PA患者BMD降低的危险因素。     

体质成分及脂肪因子对青春前期女孩骨密度的影响

目的探讨体质成分及脂肪因子与骨密度的关系,并评价体质成分、瘦素及脂联素对青春前期女孩骨密度的影响。方法入选60例体检的青春前期女孩,根据体质量指数分为肥胖组(n=36)和正常对照组(n=24)。用酶联免疫分析法测定血清瘦素、脂联素浓度,采用双能X线测量仪测量骨密度,应用生物电阻抗技术分析体质成分。结果肥胖组平均体质量、体质量指数、瘦素浓度、脂肪量及骨密度均显著高于对照组(P<0.05)。线性相关分析结果显示体质量、体质量指数、脂肪量、瘦体质量及瘦素浓度与股骨颈及脊骨的骨密度呈正相关;身高与脊骨骨密度呈正相关(r=0.627,P=0.012),而与股骨颈骨密度无相关(r=0.265,P=0.201)。多元线性回归分析显示,瘦体质量为股骨颈及脊骨骨密度的正性预测因子;血清瘦素浓度是股骨颈骨密度的正性预测因子,而脂肪量为股骨颈骨密度的负性预测因子。结论在青春前期女孩中,瘦体质量为股骨颈及脊骨骨密度的正性独立预测因子,对骨密度有着良性的作用。血清瘦素水平可能在骨的代谢调节中起着重要的生物学作用。     

绝经后2型糖尿病患者内脏脂肪面积与骨密度的关系

目的 探讨绝经后T2 DM患者VFA与BMD的相关性.方法 回顾性分析研究169例采用生物电阻抗法测定VFA,MEDIX DR骨密度仪测定BMD值的绝经后T2 DM患者,记录一般临床资料,检测生化指标及骨代谢指标等,采用椎体骨折风险评分模型进行风险评估.SPSS26.0软件进行统计学分析.结果(1)T2 DM伴骨质疏松...     

限食后重饲大鼠躯干脂肪改变对骨密度的影响及机制

目的 观察限食后重饲大鼠躯干脂肪的改变情况及对骨密度的影响及可能机制。方法 8周龄雄性SD大鼠分为正常对照（normal control,NC）组,普通饮食4周、12周（NC4、NC12)组、热卡限制（calorie restriction for 4 weeks,R4）组、限食后普通饮食重饲（refeeding with normal chow,RN）组、限食后高脂饮食重饲 (refeeding with high-fat diet,RH)组。实验4周、12周检测体重,躯干脂肪含量及躯干与全身脂肪比例,全身体重指数,血清胰岛素（fasting insulin,FINS）、游离脂肪酸（free fatty acids,FFA）、炎症因子及骨转换标志物水平。结果 热卡限制后的重饲使躯干脂肪含量及躯干脂肪比例明显高于NC12 组（P＜0.01）。全身骨密度在限食期间呈显著下降趋势（P＜0.05）。恢复饮食后,RN 组BMD恢复程度优于RH 组。R4组三酰甘油(triglyceride,TG)、肿瘤坏死因子α（tumor necrosisfactor-α,TNF-α）,白细胞介素6（ interleuken-6,IL-6）、骨转换标志物（碱性磷酸酶、骨钙素）水平均明显降低（P＜0.05）;重饲后RH及RN组血清碱性磷酸酶、骨钙素水平有所回升,仍较NC12组低（P＜0.05）,而FINS、FFA、TG、TNF-α及IL-6水平显著升高（P＜0.05）,尤以RH组为著。逐步回归分析显示躯干脂肪含量、躯干脂肪比例是影响全身骨密度的重要因素（r2=0.823,P＜0.001）。结论 限食后重饲可导致躯干部脂肪堆积、骨密度下降,以高脂饮食重饲为著;躯干脂肪堆积导致的脂质外溢、炎症因子分泌增多,进而影响骨转换,可能是降低全身骨密度的重要原因。     

山楂消脂胶囊对肥胖症患者内脏脂肪的影响

目的：研究山楂消脂胶囊对肥胖症患者的体重、代谢指标、胰岛素抵抗、身体脂肪含量和分布的影响。方法将76例肥胖症患者随机分成对照组和药物组,每组38例。对对照组患者进行饮食和运动的生活方式指导。对药物组患者在生活方式指导的基础上,予山楂消脂胶囊口服。疗程为12周。比较两组患者治疗前后体重、腰围、臀围、血压、血糖、血脂、尿酸、空腹胰岛素、身体脂肪含量和分布的变化。结果（1）两组治疗后的体重及体质指数均显著下降,药物组比对照组下降更显著。药物组治疗后的腰围和臀围均显著减小。（2）两组治疗后的收缩压和舒张压均显著下降,药物组比对照组下降更显著。两组治疗后的三酰甘油水平均显著下降。两组治疗前后的空腹血糖、葡萄糖负荷后2 h血糖、胆固醇、尿酸无显著变化。（3）药物组治疗后的空腹胰岛素水平和胰岛素抵抗指数显著下降。（4）两组治疗后的全身、下肢、髋部Gynoid区的脂肪含量均显著下降,药物组全身和下肢脂肪含量的下降程度比对照组更显著。药物组治疗后的上肢、躯干及腰部Android区的脂肪含量显著下降。两组治疗后的内脏脂肪量均显著下降,药物组比对照组下降更显著。结论山楂消脂胶囊对肥胖症患者不但可降低体重,还有减少脂肪,尤其是内脏脂肪,以及改善胰岛素抵抗的作用。     

鬼箭羽对大鼠血清瘦素水平影响的实验研究

目的观察鬼箭羽水煎液对高脂饮食大鼠血清瘦素浓度及体质量的影响。方法将38只雄性Wistar大鼠采用数字表法随机分为空白对照组、模型组和3个治疗组(鬼箭羽低剂量组、鬼箭羽中剂量组、鬼箭羽高剂量组),其中空白组喂以普通饲料,高脂模型组和治疗组喂以高脂饲料;治疗组用鬼箭羽中药灌胃,空白组和高脂模型组灌服等量0.9%(质量分数)氯化钠注射液。检测各组大鼠血清瘦素浓度及体质量变化。结果实验前各组大鼠体质量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。实验后,高脂模型组较空白对照组体质量显著增加(P<0.01),血清瘦素浓度也有所升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。而经鬼箭羽水煎液灌胃干预的中、高剂量治疗组体质量较高脂组显著降低(P<0.05),血清瘦素则显著升高(P<0.05)。结论鬼箭羽可以控制体质量,改善高脂饮食造成的肥胖,提高高脂饮食大鼠血清瘦素浓度,促使瘦素发挥其正常生理效应可能为其调节糖脂代谢、治疗糖尿病及高脂血症等疾病的机制之一。     

内脏脂肪素对巨噬细胞MMP-9的作用及其机制探讨

目的 研究内脏脂肪素(visfatin)对巨噬细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的作用及其机制.方法 体外诱导THP-1单核细胞转化为巨噬细胞.为明确visfatin对MMP-9的作用,细胞分为两组:①巨噬细胞+visfatin 12 h组;②巨噬细胞+visfatin 24 h组,两组的visfatin的质量浓度均为:0(对照组)、50、100、200、400 ng/mL.采用RT-PCR和Western blotting测定MMP-9基因和蛋白表达,明胶酶谱法检测MMP-9的活性.为明确visfatin对MMP-9的作用机制,细胞分为五组:①巨噬细胞未加刺激组(对照组);②巨噬细胞+ MAPK p38、ERK1/2、JNK信号通路抑制剂预处理1 h后加visfatin(200 ng/mL)24 h组;③巨噬细胞+过氧化物酶体增殖剂活化受体(PPARγ)天然及人工配体/ RXR配体预处理1 h后加visfatin(200 ng/mL)24 h组;④巨噬细胞+visfatin(200 ng/mL)24 h组(Vis200组);⑤巨噬细胞+visfatin(200 ng/mL)刺激不同时间组(5、10、15、30、60 min).Western blotting检测MMP-9蛋白和PPARγ蛋白表达及visfatin刺激下巨噬细胞p38、ERK1/2、JNK MAPK磷酸化水平.结果 Visfatin能促进MMP-9基因及蛋白表达(P<0.05,P<0.01),同时增强了MMP-9的活性(P<0.01).p38 MAPK、ERK1/2 MAPK通路抑制剂及RXR配体抑制visfatin对MMP-9表达具有上调作用;visfatin能促进p38 MAPK和ERK1/2 MAPK的磷酸化,但不影响PPARγ蛋白的表达.结论 Visfatin增加了巨噬细胞炎症因子的表达,该作用与p38 MAPK和ERK1/2 MAPK信号通路有关;RXR可能参与了该过程.     

西格列汀对肥胖大鼠血清内脏脂肪素水平的影响研究

目的 观察西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及血清内脏脂肪素水平的影响。方法 40只SD大鼠随机分为普通饲料喂养组(ND组,n=10)和高脂饲料喂养组(HD组,n=30)。16周后HD组成功建立肥胖模型(n=16),并随机分为肥胖对照组(OB组,n=8)和西格列汀干预组(SITA组,n=8)。分别测定干预前后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)及血清内脏脂肪素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 干预前,HD组的BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、内脏脂肪素高于ND组,HDL-C低于ND组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,SITA组FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR低于OB组,HDL-C高于OB组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清内脏脂肪素与BW、FBG、FINS、HOMA-IR、TCH、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论 高脂饮食诱导肥胖大鼠模型出现糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,血清内脏脂肪素水平明显增加,西格列汀能下调血清内脏脂肪素水平,改善糖脂代谢,减轻胰岛素抵抗。     

内脏脂肪素对巨噬细胞MMP-9的作用及其机制探讨

目的 研究内脏脂肪素（visfatin）对巨噬细胞基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的作用及其机制。方法体外诱导THP-1单核细胞转化为巨噬细胞。为明确visfatin对MMP-9的作用,细胞分为两组：①巨噬细胞+visfatin 12 h组;②巨噬细胞+visfatin24 h组,两组的visfatin的质量浓度均为：0（对照组）、50、100、200、400 ng/mL。采用RT-PCR和Western blotting测定MMP-9基因和蛋白表达,明胶酶谱法检测MMP-9的活性。为明确visfatin对MMP-9的作用机制,细胞分为五组：①巨噬细胞未加刺激组（对照组）;②巨噬细胞+ MAPK p38、ERK1/2、JNK信号通路抑制剂预处理1 h后加visfatin（200 ng/mL）24 h组;③巨噬细胞+过氧化物酶体增殖剂活化受体（PPARγ）天然及人工配体/ RXR配体预处理1 h后加visfatin（200 ng/mL）24 h组;④巨噬细胞+visfatin（200 ng/mL）24 h组（Vis200组）;⑤巨噬细胞+visfatin（200 ng/mL）刺激不同时间组（5、10、15、30、60 min）。Western blotting检测MMP-9蛋白和PPARγ蛋白表达及visfatin刺激下巨噬细胞p38、ERK1/2、JNK MAPK磷酸化水平。结果 Visfatin能促进MMP-9基因及蛋白表达（P<0.05,P<0.01）,同时增强了MMP-9的活性（P<0.01）。p38 MAPK、ERK1/2 MAPK通路抑制剂及RXR配体抑制visfatin对MMP-9表达具有上调作用;visfatin能促进p38 MAPK和ERK1/2 MAPK的磷酸化,但不影响PPARγ蛋白的表达。结论 Visfatin增加了巨噬细胞炎症因子的表达,该作用与p38 MAPK和ERK1/2MAPK信号通路有关;RXR可能参与了该过程。     

红曲对大鼠骨密度和骨力学变化的相关性研究

目的:探讨红曲治疗去势大鼠的骨密度和骨生物力学变化的相关性.方法:取12周龄Wistar雌性大鼠40只,随机分为模型、红曲治疗、阳性对照、正常对照四组,每组10只.正常对照组行假手术,其余三组行完整双侧卵巢摘除术.灌胃12周后,处死各组动物,以双能X线骨密度仪测定骨密度;通过三点弯曲试验记录载荷-变形曲线,测定骨生物力学指标.结果:红曲治疗组骨矿含量、骨密度明显高于模型组(P<0.01),骨生物力学性能较模型组得到明显改善.模型组、红曲治疗组、阳性对照组的骨密度与最大应力成正相关(P<0.05).结论:①红曲能刺激骨形成,使骨量明显增加,保持原有骨结构的相对完整性,提高骨的生物力学性能.②骨密度是影响骨生物力学性能的重要因素.     

追赶肥胖大鼠血清瘦素及游离瘦素受体水平的变化

目的:通过观察大鼠追赶肥胖过程中瘦素及游离瘦素受体水平变化,进一步揭示追赶肥胖发生机制。方法:5周龄Wistar雄性大鼠适应性喂养1周后随机分为对照组(NC)和追赶肥胖组(RN),RN组予半量饮食喂养4周后开放饮食8周,NC组开放饮食12周。分别于实验第0,4,6,8,12周采集血液并剥离内脏脂肪,测内脏脂肪（以两侧肾...     

CT定量评价2型糖尿病患者腰椎骨密度及影响因素

目的调查研究2型糖尿病患者腰椎骨密度以及影响因素。方法以2012-2014年入住我院的76例2型糖尿病患者以及76例健康体检人员为研究对象,且以2型糖尿病患者为观察组,健康体检人员为对照组,比较两组实验对象在不同年龄、性别、病程、绝经时间等的骨密度以及骨质疏松发病率情况。结果两组受试人员各年龄段骨密度值以及骨质疏松的发病率无明显差异(P0.05);2型糖尿病患者腰椎骨密度各病程之间无明显差异(P0.05)。2型糖尿病患者的腰椎骨密度与年龄呈负相关,与体质量指数呈正相关。将年龄作为控制因子,女性2型糖尿病患者腰椎骨密度与绝经年限负相关(r=-0.22,P0.05),与绝经年龄无相关性。结论2型糖尿病患者随着年龄的增长其腰椎的骨密度下降,骨质疏松发病率增加,但还是和正常人群相仿。而对于女性患者来说随着绝经年限的延长,其腰椎的骨密度下降趋势明显。     

米索前列醇对去势后大鼠骨保护素的影响

目的:通过给予去势后大鼠米索前列醇,了解米索前列醇对骨密度及成骨细胞分泌骨保护素 (Osteo protegerin, OPG)的影响。方法:鼠龄90 d的Wistar雌性大鼠共 30 只,分为正常对照组(A组)、去势组(B组)、去势给米索前列醇组(C组),C组去势后第2 d予以2 mg·kg-1·d-1剂量的米索前列醇灌胃,于术后28 d对各组的骨密度进行检测,同时取左侧胫骨干骺端观察骨保护素 mRNA水平的变化。结果: 骨密度检测结果显示 A组最高,C组次之,而B组最低,A组、B组、C组之间差异有显著性(P<0.05);骨保护素3组之间差别有显著性,C组最高,B组次之,A组最低(P<0.05)。结论: 米索前列醇可能通过刺激骨保护素的表达及分泌,来抑制去势后雌性大鼠骨量的丢失。     

高脂饲料对胶原诱导关节炎大鼠关节的影响

目的通过比较不同饮食对胶原诱导关节炎（collagen-induced arthritis,CIA）大鼠关节的影响,明确高脂饲料对关节炎的作用。方法选用Wistar大鼠建立关节炎模型,给予普通和高脂饲料,观察不同饮食条件下大鼠关节炎指数积分、滑膜HE染色以及检测血清中血脂和炎症因子的浓度。结果与普通饲料CIA大鼠组比较,高脂饲料的CIA大鼠关节炎指数积分增加且持续加重,病理切片的滑膜增生层次、血管翳形成和炎性细胞浸润均明显增高,高脂饲料CIA组血清中TC、LDL-C水平明显升高（P〈0.01）,而HDL-C则明显降低（P〈0.05）,前炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-17的浓度也明显升高（P〈0.05）。结论高脂饲料可能通过增强滑膜增生和促进炎症因子来促进CIA关节炎的进展。     

唑来膦酸对维、汉族绝经后骨质疏松妇女骨密度的影响#

目的:探讨注射用唑来膦酸(密固达)对维、汉民族绝经期后女性骨质疏松患者骨密度(BMD)的影响的差别.方法:将71例绝经期后女性骨质疏松患者,按照民族分为维族骨质疏松组(34例)和汉族骨质疏松组(37例),采用双能X线骨密度仪(DEXA)检测两组用药前1天和用药后1年后腰椎(L2~4)椎体及髋部的BMD.结果:维族骨质疏松组患者用药后1年腰椎BMD上升1.6%,髋部BMD上升1.4%;汉族骨质疏松患者用药后1年腰椎BMD上升2.2%,髋部BMD上升2.7%;汉族骨质疏松组患者的腰椎、髋部提高率高于维族骨质疏松组患者(P<0.05).结论:应用唑来膦酸注射液可明显提高维、汉族绝经后骨质疏松妇女骨密度.应用唑来膦酸注射液汉族骨质疏松,汉族患者效果优于维族患者.     

主诉腰痛女性患者骨密度和骨质疏松患病率分析

目的研究主诉腰痛女性患者腰椎和髋部骨密度(BMD)测量的临床意义及骨质疏松(OP)患病率。方法采用扇形束双能X线骨密度仪(DEXA)测量主诉为腰痛的女性患者的腰椎和髋部BMD,并与对照组的BMD比较,同时比较其相应骨质疏松(OP)患病率。结果临床主诉以腰痛为主的女性病人腰椎及髋部BMD比以关节痛或全身痛为主诉者的低,(P＜0.05);主诉腰痛者各骨骼部位的OP检出率明显高于关节痛或全身痛者,且均与正常对照组有显著性差异(P＜0.05)。结论骨质疏松是女性腰痛病人就诊的主要原因之一,腰痛患者OP患病率较高;腰椎BMD测定是诊断骨质疏松症的重要手段。     

卵巢切除对鼠骨密度的影响

３个月龄ＳＤ雌性大鼠６４只，双侧卵巢切除及行假手术，于术后第１，３，５，７月各处死８只动物。切取Ｌ１－Ｌ２椎体节段，股骨及胫骨，进行ＢＭＤ检测。结果ＯＶＸ后第１个月椎体ＢＭＤ明显丢失；全股骨丢失较为缓慢，７月时ＢＭＣ丢失才有差异。而股骨近段ＢＭＤ则自３月时丢失即有差异性。     

体质量对去卵巢大鼠骨密度影响的初步探讨

目的 观察大鼠去卵巢后体质量变化对股骨骨密度的影响.方法 采用6月龄雌性Wistar大鼠40只,随机分为2组,一组切除双侧卵巢,另一组行假手术.术后监测体质量变化,喂养8周后处死,取股骨检测骨密度(BMD).结果 去卵巢后动物体质量增加明显.去卵巢组阴道细胞学无明显的动情周期,表现为低雌激素状态;子宫横切面积较假手术组显著缩小,且子宫内膜厚度、内膜上皮高度、内膜腺体面积百分比等形态计量指标均小于假手术组(P<0.05).去卵巢组的BMD、骨矿含量(BMC)均低于假手术组,但差异无统计学意义;大鼠单位体质量的BMC在去卵巢组明显降低(P=0.003).经多元逐步回归分析,BMC与第8周体质量正相关、体质量差负相关;标化BMC与体质量差负相关.结论 成功建立去卵巢后骨质疏松动物模型.去卵巢后大鼠一定体质量的增加可能部分减缓去卵巢所致骨量下降,但过度的体质量增加可能导致单位体质量BMC的下降,引起骨质疏松.     

绝经后2型糖尿病患者骨密度与胰岛素抵抗和体质成分的关系

目的:观察绝经后2型糖尿病患者(T2DM)骨密度(BMD)的变化,及其与胰岛素抵抗和体质成分的关系。方法:以26例绝经后2型糖尿病女性患者为研究对象,26例年龄、绝经年限、体重指数(BMI)相匹配的绝经后健康女性为正常对照组。应用双能X线骨密度仪测定腰1-4(L1-4)各腰椎骨密度和全身体肌肉、脂肪组织含量,以稳态模型HOMA-IR指数评估胰岛素抵抗。结果:①绝经后T2DM患者L1部位BMD值高于对照组(P<0.05),胰岛素抵抗明显高于对照组(P<0.01)。②多元逐步回归分析显示:T2DM组L1、L2、L3各腰椎BMD均与胰岛素抵抗呈明显正相关(r=0.42,0.45,0.41;P均<0.05),L1部位BMD与肌肉含量正相关(r=0.44,P<0.05)。结论:绝经后2型糖尿病患者腰椎骨密度高于对照组;胰岛素抵抗、肌肉含量可能是T2DM患者BMD的保护因素。