摩托车尾气对小鼠毒性作用的实验研究

目的 :了解摩托车使用无铅汽油后其尾气的毒性作用。方法 :选用 4 0只健康昆明种成年小鼠 ,体重 2 4 .6～ 36 .3g ,平均体重为 (30 .5 0± 5 .12 ) g ,随机分为 4组 ,染毒组分将摩托车尾气吸收液按 1∶2 ,1∶4 ,1∶16进行稀释后进行灌胃染毒 ,溶剂对照组用二甲基亚砜 (DMSO)按 1∶2用蒸馏水稀释后进行灌胃 ,每天 1次 ,每周 5d ,共计 4 0d。测定小鼠体内谷胱甘肽 (GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性以及骨髓微核、精子畸形率的变化。结果 :摩托车尾气染毒各组可致全血及肝组织匀浆中GSH含量及GSH -Px活性降低 ,高浓度时表现更为明显 ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;骨髓嗜多染红细胞微核及精子畸变率增高 ,存在剂量 -效应关系 ,高浓度组与对照组比较明显增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :本实验结果显示摩托车使用无铅汽油其尾气对实验小鼠具有明显的毒性作用。     

亚慢性吸入甲醛对小鼠抗氧化物酶的影响

目的 :通过观察甲醛 (formaldehyde ,FA)对小鼠抗氧化物酶活力的影响 ,探讨其毒性作用机制 .方法 :采用小鼠静式吸入染毒方法 ,观察小鼠全血、心、肝、肺和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathioneperoxidase ,GSH Px)和超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)活力的变化 .结果 :小鼠全血、肝和肺组织中所有染毒剂量组SOD活力显著低于对照组(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;全血、肝和肺组织中 ,高剂量染毒组GSH Px活力与对照组相比较明显降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) .结论 :FA可抑制小鼠全血、肝和肺组织中SOD和GSH Px活力 ,从而使小鼠抗氧化能力降低     

甲基叔丁基醚对胎鼠脑组织MDA、SOD及GSH的影响

目的 探讨甲基叔丁基醚(MTBE)对胎鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及还原型谷胱甘肽(GSH)的影响.方法 健康性成熟的昆明种小鼠于孕第0天开始至妊娠结束期间,不同浓度的MTBE(0、25、100、400 mg/kg体重)采用灌胃方式进行染毒,每天1次,胎鼠出生后第1天称体重、脑湿重,测定脑组织中MDA、GSH含量及SOD活力. 结果 不同剂量组胎鼠窝平均体重及脑湿重无变化,肉眼观察胎鼠无畸形,生长发育良好;胎鼠脑组织MDA升高(P＜0.05)、还原型GSH降低(P＜0.05)、SOD活性降低(P＜0.05),并有一定的剂量-效应关系.结论 MTBE可导致胎鼠脑组织的氧化损伤,但未见胎鼠的生长发育毒性.     

快杀灵对小鼠遗传毒性和生殖毒性的检测

目的探讨快杀灵对小鼠骨髓细胞微核形成的影响和对生殖细胞中精子形态的毒性作用。方法以不同剂量(9.1mg/kg、18.2mg/kg、36.4mg/kg)的快杀灵分10次经口灌胃染毒小鼠,每次间隔24小时,于末次染毒后25天处死小鼠,检测骨髓嗜多染红细胞微核细胞率和精子畸形率。结果 与阴性对照组比较,各剂量组的微核率高于阴性对照组,但差异无显著性(P>0.05),精子畸形率高于阴性对照组,差异均有显著性(P<0.01)。结论快杀灵对骨髓细胞微核形成的影响不明显,对雄性小鼠精子的形成有毒害作用。     

异丙莠对小鼠的致突变作用研究

目的 观察异丙莠对雄性小鼠体细胞和生殖细胞的致突变作用.方法 将体质量20～26 g(精子畸形实验小鼠为15～18 g)健康小鼠125只随机分为5组,分别为阴性对照组(蒸馏水)、阳性对照组(环磷酰胺)和异丙莠染毒3个剂量组(剂量分别为30.0、60.0、120.0 mg/kg),分4次腹腔注射染毒,每次间隔24 h,观察小鼠骨髓细胞微核率、外周血微核率、骨髓细胞染色体畸变率、精子畸形率以及睾丸染色体畸变率.结果 异丙莠染毒120 mg/kg剂量组骨髓微核发生率显著高于阴性对照组(P<0.05);异丙莠染毒60、120 mg/kg剂量组外周血微核发生率和精子畸形率显著高于阴性对照组(P<0.05);异丙莠染毒各剂量组致骨髓染色体和睾丸染色体畸变率显著高于阴性对照组(P<0.05).结论 异丙莠对小鼠体细胞和生殖细胞均具有致突变性,具有一定的遗传毒性和生殖毒性作用.     

益气清热活血方对小鼠骨髓多染红细胞微核形成的抑制作用

目的:观察益气清热活血方对环磷酰胺诱发小鼠骨髓多染红细胞(PCEs)微核形成的抑制作用及其机制探讨。方法:微核实验和测定小鼠肝组织中谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性、还原性谷胱甘肽(GSH)含量。结果:益气清热活血方对环磷酰胺(CPA)诱发PCEs微核细胞率有较强抑制作用,并能提高肝脏GST活性,升高GSH含量。结论:益气清热活血方对化学诱变剂引起的染色体断裂有一定保护作用,其作用机制可能与提高肝脏的解毒功能有关。     

烹调胡麻油烟致大鼠肝组织氧化损伤的实验研究

目的　通过大鼠吸入染毒烹调胡麻油烟 (CSOF) ,检测烹调胡麻油烟对大鼠血清及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)的活性、谷胱甘肽 (GSH)、丙二醛 (MDA)的含量变化 ,探讨其变化规律和对肝损伤的作用机理。方法　采用动式吸入CSOF为染毒组 ,油烟平均浓度为 (4 3 91± 14 76 )mg/m3 ,阴性对照组吸入新鲜空气 (2 0℃～ 2 4℃ ) ,每组 18只动物 ,分别于染毒第 2 0、4 0、6 0d三时相收集肝脏标本测定肝组织匀浆中SOD、GSH -Px活性 ,MDA、GSH含量 ,同时收集血液标本后测定血清中GSH含量和GSH -Px活性。结果　大鼠吸入CSOF可致肝组织MDA含量增高 (P <0 0 1) ,GSH -Px和SOD活性明显低于阴性对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;GSH含量明显低于阴性对照组(P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　烹调胡麻油烟可致大鼠肝组织细胞脂质过氧化     

复方枸杞多糖抗突变作用和抗脂质过氧化作用研究

目的 :探讨复合枸杞多糖抗突变作用和抗脂质过氧化作用。方法 :采用小白鼠骨髓多染红细胞微核实验和Ames试验 ,及测定用醋酸铅染青的小鼠血浆中SOD、GSH -Px活性和MDA含量 ,分别观察复合枸杞多糖对醋酸铅诱发的小鼠骨髓细胞突变的抑制作用 ,对鼠伤寒沙门氏菌 /哺乳动物微粒体酶的抗突变作用和对小鼠的抗脂质过氧化作用。结果 :不同浓度的复合枸杞多糖可使醋酸铅诱发小鼠骨髓多染红细胞的微核率明显降低 (P <0 .0 5 ) ,其抑制率分别为 18.0 6%、3 7.2 %、79.1% ,并呈剂量 -反应关系 ,Ames试验结果表明加入不同浓度的复合枸杞多糖后 ,菌落有减少的趋势。给予不同剂量枸杞多糖的各观察组的SOD、GSH -Px活性和MDA含量与对照组比较差异显著 (P <0 .0 5 ) ,随枸杞多糖的剂量增加 ,SOD、GSH -Px活性增加 ,而MDA含量减少。结论 :复合枸杞多糖具有抗突变和抗脂质过氧化作用     

甲醛对小鼠精子毒作用和微核作用的研究

目的 :观察甲醛对雄性小鼠的生殖毒性和致突变作用。方法 :用不同剂量 (5 0 mg· kg- 1、10 0 mg· kg- 1、15 0 mg· kg- 1、2 0 0 m g· kg- 1 )的甲醛溶液经腹腔染毒 ICR小鼠 ,2 4 h后用颈椎脱臼法处死 ,观察甲醛对小鼠精子形态的影响及对骨髓嗜多染红细胞的致微核作用。结果 :各剂量组精子畸形率和致微核作用均随浓度的增大而升高 ,呈现剂量反应关系。结论 :甲醛对小鼠有生殖毒性并具有一定的致突变作用。     

还原型谷胱甘肽对微囊藻毒素-LR染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响

目的：探讨抗氧化剂还原型谷胱甘肽（GSH）对微囊藻毒素‐LR（MC‐LR）染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响。方法选择健康清洁级5周龄昆明种小鼠40只,通过随机抽样的方法分为5组,生理盐水对照组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、MC‐LR染毒＋ GSH低剂量组（GSH低剂量干预组）、MC‐LR染毒＋GSH高剂量组（GSH高剂量干预组）,每组8只,雌雄各半,经腹腔注射持续染毒15 d ,检测肝脏组织病理变化情况及肝脏组织 GSH水平、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活力和丙二醛（MDA）水平。结果与生理盐水对照组比较,MC‐LR染毒组肝细胞GSH水平及SOD、GSH‐Px活力明显降低（P＜0．05）,MDA水平明显增高（P＜0．05）。与MC‐LR染毒组比较,GSH低、高剂量干预组GSH水平及SOD、GSH‐Px活力均增高（P＜0．05）,MDA水平均降低（P＜0．05）。结论 GSH干预后可减轻MC‐LR所致小鼠肝脏氧化毒性,对肝脏具有一定的保护作用。     

3,3''''-二氯联苯胺的急性毒性和体内遗传毒性研究

目的:研究3,3'-二氯联苯胺(DCB)的急性毒性和体内遗传毒性。方法:采用大鼠、小鼠急性毒性试验,小鼠微核试验,小鼠精母细胞染色体畸变试验和小鼠精子畸形试验。结果:经大、小鼠急性毒性试验,得DCB对大鼠、小鼠的LD50分别为4.64、3.16mg/kg,按毒性分级属微毒级物质。在小鼠微核试验中,DCB在高剂量(800mg/kg)时,能诱发小鼠嗜多染红细胞微核率升高(P<0.01);在小鼠精母细胞染色体畸变试验和小鼠精子畸形试验中,DCB在高剂量(216mg/kg)时可分别诱发小鼠精母细胞染色体畸变率和小鼠精子畸形率升高(P<0.01,P<0.01)。结论:在本实验条件下,DCB对实验动物具有一定的遗传毒性作用。     

1,3-二苯-1,3-丙二酮对环磷酰胺诱导骨髓微核的预防保护作用

目的研究1,3-二苯-1,3-丙二酮（1,3-diphenyl-1,3-proanedione,DPPD）对环磷酰胺诱导小鼠骨髓细胞微核的保护作用和对小鼠骨髓细胞微核的影响。方法 40只小鼠随机分为8组,分别为阴性对照组,环磷酰胺阳性对照组,环磷酰胺＋DPPD低、中、高剂量组（62.5,250,1000 mg/kg）,DPPD低、中、高剂量组（62.5,250,1000mg/kg）,每组各5只。DPPD各剂量组小鼠经口给药30 d,每天1次。环磷酰胺采用30 h经口灌胃染毒。第2次染毒6 h后,小鼠麻醉脱臼处死,检测小鼠骨髓细胞微核率（千分率）。结果与阴性对照组比较,环磷酰胺阳性组小鼠骨髓细胞微核率明显升高（P〈0.01）,DPPD剂量组小鼠骨髓细胞微核率变化不明显（P〉0.05）;与环磷酰胺阳性组比较,环磷酰胺＋DPPD低剂量组（62.5 mg/kg）小鼠骨髓细胞微核率变化不明显（P〉0.05）,环磷酰胺＋DPPD中、高剂量组（250、1000 mg/kg）小鼠骨髓细胞微核率明显降低（P〈0.01）,微核抑制率分别为35.58%和61.54%。结论 30 d经口给予DPPD对小鼠骨髓细胞微核率没有影响,DPPD对环磷酰胺诱导小鼠骨髓细胞微核具有一定的预防保护作用。     

不同剂量环磷酰胺诱发NIH小鼠骨髓红细胞微核率的比较

目的探讨环磷酰胺（CP）不同剂量、不同取材时间对NIH小鼠骨髓红细胞微核率的影响。方法对小鼠一次性腹腔注射不同剂量的CP（25、50、100mg/kg.BW）后,于不同时间（给药后12、18、24、36、48、72h）取材股骨制作骨髓涂片,观察CP对NIH小鼠骨髓红细胞微核率的影响。结果高、中、低3个剂量组的小鼠骨髓红细胞微核率与溶剂对照组相比较,其差异具有统计学意义（P〈0.05）,且3个剂量组之间两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,并表现出明显的剂量-反应关系;不同取样时间对小鼠骨髓细胞微核率的影响具有统计学意义（P〈0.05）。本实验室条件下,给NIH小鼠一次性腹腔注射CP后12~48h股骨取材均可取得较高的微核率,其中以24h微核率最高。结论CP作为微核试验的阳性对照其剂量范围为50~100mg/kg.BW,给药后24h取材最佳,给药12~48h股骨取材均可获得较高的微核率。     

镉的遗传毒性效应及中药五加皮防护研究

目的：从生殖细胞和体细胞两方面研究了镉的诱变作用以及中药五加皮（ＣＡＲ）对镉的抗诱变作用。方法：采用小鼠精子畸形实验和骨髓细胞微核实验（ＭＮＴ）。结果：镉可以明显诱发精子畸形和微核（ＭＮ）（Ｐ＜０．０１）,五加皮可以有效地抑制镉诱发的精子畸形和ＭＮ率（Ｐ＜０．０１）。结论：五加皮具有抗诱变作用,对职业防护镉的遗传损伤有实用价值。     

香菇多糖对电离辐射所致小鼠损伤的保护作用

目的：探讨香菇多糖（PLE）对辐射损伤小鼠免疫、抗氧化及造血功能损伤的影响。方法：50只ICR小鼠随机分为正常对照组（NC）、辐射对照组（IC）和PLE低、中、高剂量给药组,剂量分别为 800、1 600 和2 400 mg?kg-1,连续7 d灌胃给药,NC组和IC组给予等量的生理盐水。第8天除NC组外,均接受2.0 Gy X线照射,检测小鼠脾指数和胸腺指数、过氧化物歧化酶（SOD）活性、肝脏丙二醛（MDA）含量和照射24 h后小鼠外周血白细胞数和骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核数。 结果：与IC组比较,PLE高剂量组脾指数、胸腺指数、小鼠肝脏SOD活性明显升高（P< 0.05）,PLE中、高剂量组小鼠肝脏中MDA的含量明显升高（P< 0.05）,PLE各剂量组小鼠白细胞数明显升高（P< 0.05）,中、高剂量组小鼠骨髓PCE微核数明显降低（P< 0.05）。结论：PLE对电离辐射所致的小鼠损伤有明显的保护作用。     

氯化镉对小鼠精子畸形的影响

目的:观察氯化镉(CdCl2)致小鼠精子畸形作用。方法:选择健康昆明种雄性小鼠20只,随机分为四个组:0.5mg/kg、1.0mg/kg CdCl2组、阴性对照组(等体积生理盐水)、阳性对照组(25mg/kg环磷酰胺),分别腹腔注射染毒,每天1次,连续5天,于第35天处死动物。显微镜下观察精子形态。结果:与阴性对照组相比,0.5mg/kg、1mg/kgCdCl2组、阳性对照组小鼠精子畸形率均明显高于阴性对照组(P<0.05),氯化镉高剂量组精子畸形率显著高于低剂量组(P<0.05)。精子畸形以头部畸形为主。小鼠体重增重、睾丸系数各实验组与对阴性照组比较差别无显著意义(P<0.05)。结论:CdCl2染毒可导致小鼠出现精子畸形。染镉剂量增加,精子畸形率增加。     

分枝杆菌多糖毒理学安全性评价研究

对分枝杆菌多糖注射液(MPS)进行了急性毒性和致突变性的研究。结果腹腔注射LD_50雌、雄小鼠均大于46.4 ml/kg(696μg/kg)。经Ames试验及小鼠精子畸形试验均未发现有致突变作用。小鼠骨髓微核试验最高剂量组(23.2 ml/kg)的微核细胞率(4.3‰)与阴性对照组相比较,有显著性差异(P<0.01),但仍属于正常值上限,中剂量组(11.6 ml/kg)已超过临床应用量1150多倍,并未发现微核细胞率的增高。因此,在临床应用剂量下将不至于导致染色体的损伤。     

氧化型染发剂对小鼠精子畸形和骨髓细胞微核的影响

目的探讨氧化型染发剂对小鼠精子畸形和骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核的影响。方法将40只成年健康昆明种雄性小鼠随机分为染发剂A组、染发剂B组、染发剂C组和对照组,每组10只。3个染发剂组用氧化型染发剂染毒,每隔2d经皮染毒1次,连续染毒7次,于首次染毒后35d处死小鼠,检测精子畸形率及骨髓微核率。结果各染发剂组精子畸形率均高于对照组(P<0.008);各染发剂组小鼠精子畸形率比较差别均无统计学意义(P>0.008)。染发剂A组小鼠骨髓PCE细胞微核率变化与对照组比较差别无统计学意义(P>0.008);染发剂B组和染发剂C组小鼠骨髓PCE细胞微核率均高于对照组,差别有统计学意义(P<0.008);染发剂B组和染发剂C组骨髓细胞微核率高于染发剂A组,差别有统计学意义(P<0.008);染发剂B组与染发剂C组骨髓细胞微核率比较差别无统计学意义(P>0.008)。结论氧化型染发剂可导致小鼠精子畸形和骨髓微核率的升高,对使用者的健康存在潜在危害。     

灵芝孢子粉提取物对甲醛所致小鼠遗传毒性干预研究

目的:探讨灵芝孢子粉提取液对甲醛所致小鼠遗传毒性的干预作用。方法:将昆明种小鼠随机分成4组,每组10只,分别为阳性对照组,高剂量、中剂量和低剂量灵芝液组,各组小鼠每天以10 mg/m3甲醛溶液静态染毒2h后,实验组分别以150、30和15 mg/(kg·d)剂量灵芝孢子粉提取液灌胃,阳性对照组以同等体积蒸馏水灌胃,染毒和灌胃过程持续14 d。14 d后,处死小鼠,检测各组小鼠的睾丸系数、精子畸形率和骨髓细胞微核率。结果:与阳性对照组比较,高、中、低剂量实验组小鼠的睾丸脏器系数均升高(P<0.01),以高、中剂量组显著;小鼠精子畸形率与骨髓微核率不同程度降低(P<0.01),而且存在明显的剂量效应关系。结论:灵芝孢子粉提取液对甲醛所致小鼠遗传毒性具有一定的保护作用。