高张氯化钠溶液对家兔重度失血性休克的治疗作用

股静脉或肱动脉注射少量7.5％NaCl溶液能使重度失血性休克兔的动脉血压升高,脉压增加,心率加快和所有兔存活,而静脉注射生理盐水,不能恢复循环机能,所有兔死亡。两侧迷走神经切断后,静脉注射高张NaCl溶液有同样的良好作用。这些结果提示,静脉注射高张NaCl溶液抗重度失血性休克兔的作用,与迷走神经完整与否无关。     

高张溶液对蟾蜍坐骨神经电生理特性的影响

本文观察了不同高张NaCl溶液对蟾蜍坐骨神经电生理特性的影响,并与相同张力的蔗糖溶液的影响比较.结果表明,高张NaCl溶液能阻滞神经纤维兴奋传导,产生这一作用的主要原因与细胞外液张力增高有关;除此之外、实验结果也提示存在着非张力因素的影响.     

控制性升压救治创伤失血性休克的疗效观察

目的观察不同血压控制在救治创伤失血性休克未控制出血前的效果。方法选择创伤失血性休克96例（除合并颅脑外伤及妊娠）,随机分为观察组和对照组每组各48例,观察组平均动脉压（MAP）维持在40～60 mmHg,对照组MAP维持在60～80 mmHg,比较两组平均输液量、凝血酶原时间、血细胞比容、病死率和并发症发生率等指标。结果观察组的平均输液量、凝血酶原时间、血细胞比容、病死率和并发症发生率与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;两组血乳酸值比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论控制性升压能够降低失血性休克患者病死率和存活患者并发症的发生率,改善预后。     

创伤失血性休克液体复苏与控制性升压的临床研究

目的:研究不同液体复苏方法及控制性升压在创伤失血性休克救治中的作用效果。方法:选取159例创伤失血性休克病例,分为限制性液体复苏组85例和正压液体复苏组74例,入院后给与液体复苏,记录复苏液量、时间、复苏后血红蛋白含量及红细胞压积、凝血酶原时间及C-反应蛋白的水平,统计入院2周内本组病例并发症的发生情况及病死率。结果:限制性液体复苏组在入院2周内发生并发症及病死率上低于正压液体复苏组,所需复苏液量小、复苏时间短,凝血酶原时间更短、C-反应蛋白的水平更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:限制性液体复苏及控制性升压治疗出血未控制性休克疗效显著。     

静脉快速注入高张溶液对家兔某些心血管反应参数及动脉顺应性的影响

快速静脉注射高张溶液对家兔某些心血管反应参数及动脉顺应性(SV/Pp)影响的结果:静注50%GS和7.5%NaCl皆可引起短暂的血压下降和心动过缓。但心输出量和动脉顺应性无明显改变。说明此效应主要由外周阻力降低所致;切断双侧迷走神经后,再静注高张溶液,可观察到相似的效应。但血压下降幅度有所减轻,持续时间缩短。作者认为此效应中可能不仅经迷走反射通路,也包括心脏局部机制。     

高渗氯化钠溶液对急性失血性休克家兔血乳酸的影响

目的探讨高渗氯化钠溶液对急性失血性休克家兔血乳酸的影响，分析其对急性失血性休克的最佳救治效果。方法20只健康雌雄家兔经股动脉放血制备失血性休克模型，随机分为高渗氯化钠溶液和0．9％氯化钠溶液组两个治疗组，30min后分别按4ml／kg剂量5min内静脉输入高渗氯化钠溶液和0．9％氯化钠溶液，测定休克前、休克30min及输液后30min、60min、90min时血乳酸（BL）变化水平。结果高渗氯化钠溶液组在输液后1h内均显著降低血乳酸（P＜0．05）。结论高渗氯化钠溶液组较0．9％氯化钠溶液组更能显著降低血乳酸，提示急性失血性休克给予高渗氯化钠溶液早期救治具有较高的使用价值。     

大鼠内关注射去甲肾上腺素升压作用机理初探

去甲肾上腺素（ＮＡ）注射于大鼠内关穴，各种剂量下均可产生与静脉注射相似的升压效应，且呈剂理依赖关系。预先给于酚妥拉明后，可使内关注射ＮＡ的剂量反应曲线右移，说明内关注射ＮＡ的升压作用仍然有α受体的参予。捣毁大鼠脊髓后，内关注射ＮＡ仍可产生与静脉注射相当的升压效应，提示穴位注射所产生的强大作用，与神经系统无关。     

失血性休克患者输注高渗氯化钠溶液的护理

对19例失血性休克患在早期扩容时输注7.5%高渗氯化钠溶液，18例患血压均上升到正常范围，有效地改善重要器官灌注，分析了使用7.5%高渗氯化钠溶液扩容的优缺点，护理难点及并发症，输注过程中持续心电监护及中心静脉压监测，防止心衰，心律失常等严重并发症的发生。     

大鼠红核在黑质升压过程中的作用

电刺激大鼠黑质引起的血压升高反应可被同侧红核内微量注射利多卡因所部分阻断，用高效液相测量脑组织内儿茶酚胺含量方法观察到；电刺激黑质引起血压升高的同时，红核脑区中的多巴胺和去甲肾上腺素含量增多，说明红核在黑质的升压过程中起作用，而且黑质主查通过释放多巴胺和去甲肾上腺影响红核的活动来参与对心血管活动的调节。     

丹参对失血性休克大鼠肾损伤的保护作用

目的：探讨丹参对失血性体克大鼠肾损伤的防治作用。方法：选用SD大鼠30只，随机分成对照组、生理盐水组和丹参治疗组。实验结束后，取血和肾组织行肾功能、肾组织P-选择素(P—se—lectin)和细胞间粘附分子—1(1CAM-1)表达，肾组织髓过氧化物酶(MPO)活性等测定。结果：丹参治疗组血浆BUN和Cr与生理盐水组比较有明显下降；丹参治疗组肾脏P—selectin和ICAM—1表达显著降低，局部髓过氧化物酶活性降低。结论：丹参通过抑制P—选择素和细胞间粘附分子—1介导的中性粒细胞的浸润而发挥对肾损伤的保护作用。     

高张溶液复苏大鼠创伤失血性休克对肺NF-κB活性影响的研究

目的 探讨高张溶液复苏创伤失血性休克(THS)模型大鼠对肺组织NF-κB细胞核内移位及iNOS活性、NO和TNF-α相关炎症介质生成量的影响.方法 制作大鼠THS模型,分为假THS(Sham)组、THS乳酸林格氏液联合6%羟乙基淀粉复苏(LRH)组、THS 7.5%盐水/6%羟乙基淀粉复苏(HTH)组(每组n=8).采...     

超声引导下NaCl溶液灌肠对急性小儿肠套叠的治疗效果分析

目的:探讨超声引导下NaCl溶液灌肠治疗小儿肠套叠的效果。方法:应用超声显像技术明确诊断为急性小儿肠套叠58例,行超声引导下NaCl溶液灌肠。结果:58例超声引导下NaCl溶液灌肠病例中,53例复位成功,成功率91.4%,其余5例手术治疗,其中2例为梅克尔憩室,3例为复合肠套叠。结论:超声引导下复位,方法简单、迅速,结果准确可靠,在临床值得推广。     

高渗NaCl溶液治疗实验性肿瘤的初步观察

把肉瘤180细胞接种在小鼠大腿外侧肌肉内,6天后,在肿瘤内不同方向注射以NaCl为主要成分的高渗溶液。注射后2h肿瘤细胞皱缩,瘤细胞间出现大的间隙;6h后瘤细胞明显皱缩,胞核固缩,出现明显坏死.淤滞性充血及出血;24h后肿瘤细胞大片坏死,仅有个别瘤细胞灶残留。     

大鼠失血性休克复苏后氧自由基变化及左旋精氨酸对心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤氧自由基变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康SD大鼠30只，随机均分成正常对照组（NC组）、失血性休克再灌注组（HS组）和左旋精氨酸治疗组（L-Arg组）。实验结束时，取心脏组织测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和黄嘌呤氧化酶（XO）活性。结果与NC组相比较，HS组心脏组织SOD、GSH-PX活性显著下降，XO活性明显增高，而L-Arg组心脏组织的SOD、GSH-PX活性无显著下降，XO活性亦无显著升高；L-Arg组XO活性明显低于HS组，而SOD、GSH-PX活性明显高于HS组。结论大鼠失血性休克复苏后，心功能下降，氧自由基参与心脏的损伤过程，L-Arg通过抑制氧自由基的产生，增加冠脉血流量，减轻脂质过氧化反应，有助于减轻心肌缺血再灌注损伤，从而起到保护心脏的作用。     

加温NaCl溶液冲洗法在无肝素CRRT治疗中的效果观察

目的:探讨加温NaCl溶液冲洗法在无肝素CRRT治疗中对减少管路和滤器内凝血的效果。方法:将40例无肝素CRRT治疗的患者随机分为试验组和对照组各20例,在治疗过程中,对照组给予常温NaCl溶液定时冲洗滤器和管路,试验组给予37℃加温NaCl溶液定时冲洗。结果:试验组滤器使用寿命比对照组明显延长(P<0.01),跨膜压显著低于对照组(P<0.05),滤器凝血程度明显低于对照组(P<0.01)。结论:行无肝素CRRT治疗过程中,给予加温NaCl溶液定时冲洗可减少滤器凝血,延长滤器使用寿命。     

参附液对失血性休克大鼠小肠粘膜屏障的保护作用

目的探讨参附液对失血性休克大鼠小肠道粘膜屏障的影响及其可能机制。方法成年健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组（cgroup）、参附预处理组（PSgroup）和参附治疗组（SFgroup）,每组10只。三组均复制失血性休克模型,经一侧股动脉放血,对侧测压,当平均动脉压降至35mmHg后,维持1h后,C组和SF组分别经股静脉回输等失血量的乳酸林格氏液和参附液,而PS组在放血前30min先经股静脉输注参附液5ml／kg预处理,余处理同C组。18h后处死动物取标本。偶氮基质显色鲎试验（LAL）定量测定血浆内毒素含量,免疫组化SABC法测定小肠粘膜固有层IgA＋细胞数量,TUNEL法检测小肠粘膜凋亡细胞数量,并计算凋亡指数。ELISA法测定血浆IL一6的含量。结果Ps和sF组内毒素含量、细胞凋亡指数及IL一6水平明显低于c组（P〈0．01）,而IgA＋细胞数量显著高于C组（P〈0．01）;PS与SF组相比,IgA＋细胞数量在sF组稍低（P〈0．05）。结论参附对失血性休克导致肠道粘膜屏障功能有保护作用,可增加小肠粘膜固有层IgA＋的含量,降低血浆内毒素含量、粘膜细胞凋亡指数及IL-6水平。