雷奈酸锶预防大鼠创伤性股骨头坏死塌陷的Micro-CT改变研究

[目的]探讨雷奈酸锶预防大鼠创伤性股骨头坏死塌陷的疗效。[方法]将60只SD大鼠随机分成A、B、C、D四组,每组15只。A组为安慰剂组,在建立股骨头坏死模型后给予生理盐水治疗;B组为阿仑膦酸钠治疗组,在建立股骨头坏死模型后给予阿仑膦酸钠治疗,C组为雷奈酸锶治疗组,在建立股骨头坏死模型后给予雷奈酸锶治疗;D组为假手术组,为阳性对照。术后5周处死大鼠,取术侧股骨分别行常规HE染色、X线及Micro-CT检测。[结果]与D组相比,大体标本观察A、B、C三组股骨头变形及关节面缺损程度依次减轻。HE染色显示,C组组织坏死明显少于A和B组。股骨头高度与宽度的比值A组0.05)。Micro-CT分析结果显示,A、B、C组的骨小梁平均数目显著少于D组,骨小梁平均间距显著高于D组(P均<0.05);C组的骨小梁平均数目显著多于B组,骨小梁平均间距显著低于B组(P均<0.05);B组的骨小梁平均数目显著多于A组,骨小梁平均间距显著低于A组(P均<0.05)。B、C、D三组的骨小梁平均厚度差异无统计学意义(P均>0.05),但都小于A组。股骨头骨体积、骨表面积及骨矿盐密度由高到低依次为D组>C组>B组>A组(P均<0.05)。[结论]雷奈酸锶可以减少骨破坏,增加骨量,改善微观结构,保存股骨头形态,对大鼠创伤性股骨头坏死塌陷具有一定的预防作用。     

骨小梁Micro—CT检测评价阿仑膦酸钠预防大鼠激素性股骨头坏死的效果

目的探讨阿仑膦酸钠预防大鼠激素性股骨头坏死的疗效。方法将200只sD大鼠随机分成两组,其中实验组（A组）140只,对照组（B组）60只。对实验组大鼠给予连续灌喂阿仑膦酸钠溶液干预,对照组大鼠给予连续灌喂生理盐水,两组大鼠同时给予灌喂阿莫西林预防感染,2周后对所有大鼠均连续腹腔内注射大剂量甲级强的松龙4周。注射结束后2、4、8、12周分别处死等量大鼠进行micro—CT检测和HE染色评估造模成功率。结果计算骨小梁空骨陷窝率得出A组大鼠通过组织病理学检测显示造模成功率约30％,而B组造模成功率达50％。A组大鼠在干预开始后2、4、8、12周股骨头标本行Mirco—CT检查显示骨小梁平均间距分别为0．766、0．761、0．753、0．501um,骨小梁平均数目分别为6．146、6．159、6．194、6．723,骨小梁平均厚度为0．097、0．101、0．109、0．138um,组内2、4、8周取材检测结果无明显统计学意义（F值分别为1．670,452．719,1．737,P值均〉0．05）;但是12周时取材检测结果和前次检测结果之间存在显著差异,结果具有统计学意义（F值分别为26．178,58719．299,23．023,P〈0．05）;B组于12周时micro—CT检测结果提示骨小梁平均间距、平均数目、平均厚度分别为0．765um、6．141、0．093um,与干预组12周时Micro-CT结果均具有显著统计学意义（,值分别为13．498,22．557,52．072,P〈0．05）。结论阿仑膦酸钠预防大鼠早期激素性股骨头坏死具有一定作用,但是预防人体股骨头坏死是否具有相同疗效尚需进行多中心临床研究。     

阿仑膦酸钠和强骨胶囊单用与合用对大鼠骨质疏松性骨折骨愈合影响的实验研究

目的通过骨质疏松性骨折动物模型,观察阿仑膦酸钠、强骨胶囊单用及合用对骨折愈合的影响,以探讨中西医结合治疗骨质疏松性骨折的意义。方法 70只SD大鼠给予维甲酸灌胃,制造骨质疏松性骨折模型成功后分别予以阿仑膦酸钠、强骨胶囊及两药合用,于2周、4周和6周处死5只试验鼠,进行骨痂大小的测量及组织学研究。结果 2周时合用组骨痂大小较其他组无显著差异;4周时合用组骨痂大小较阿仑膦酸钠组小,较强骨胶囊组大;6周时各组骨痂大小无异。组织学检测发现阿仑膦酸钠组破骨细胞数目最少,骨小梁成熟较其他组缓慢;强骨胶囊组成骨细胞数目最多,小梁骨成熟最快;强骨胶囊联合阿仑膦酸钠组与对照组无差别。结论强骨胶囊与阿仑膦酸钠联合使用治疗维甲酸所致大鼠骨质疏松性骨折疗效并不显著。     

阿仑膦酸钠和唑来膦酸预防兔激素性股骨头缺血性坏死的作用比较

目的 通过建造兔激素性股骨头坏死模型,使用阿仑膦酸钠和唑来膦酸进行干预,观察阿仑膦酸钠和唑来膦酸能否预防兔激素性股骨头缺血性坏死,并比较两种药物的作用强弱。方法 健康28周龄新西兰大白兔90只,体重（3.8±0.3kg）,雌雄不限。随机分为阳性对照组：（A组）;阿仑膦酸钠组（B组）;唑来膦酸组（C组）,各30只。各组动物均经耳缘静脉注射10μg/kg大肠杆菌内毒素1次,24h后于臀肌注射20mg/kg甲基强的松龙,共3次,每次间隔24h;B组同时给予阿仑膦酸钠150μg/kg/d,共45次,颈部皮下注射;C组同时给予唑来膦酸100μg/kg,1次/4周,共2次,耳缘静脉注射。6周后取双侧兔股骨头骨组织,沿正中矢状面剖为两半,一半行石蜡包埋、切片,HE染色,计算空骨陷窝率,鉴定股骨头坏死情况。另一半股骨头骨组织再剖为两半,一半提取总RNA,采用实时定量聚合酶链反应(RTQ-PCR) 技术检测OPG mRNA和RANKL mRNA的表达水平,并计算OPG/RANKL mRNA比值;一半提取骨蛋白,采用蛋白质免疫印迹法（Western blot)测出OPG和RANKL蛋白表达量,并计算OPG/RANKL比值。 结果 A、B、C三组动物死亡率分别为16.67%（5/30）、13.33%（4/30）、10%（3/30）;空骨陷窝率（%）分别为26.33±1.17、20.85±1.47、18.55±2.43;股骨头坏死率分别为76.0%（19/25）、30.77%(8/26）、7.41%(2/27）;RTQ-PCR检测股骨头骨组织OPG mRNA分别为0.85 0.086、1.22 0.085、1.62 0.097,RANKL mRNA分别为3.23 0.78、2.84 0.95、1.43 0.93;Western Blot检测股骨头骨组织OPG蛋白表达量分别为0.48 0.09、0.54 0.09、0.74 0.08;RANKL蛋白表达量分别为1.51 0.10、1.23 0.08、0.63 0.08。B、C两组股骨头坏死率低于A组,C组低于B组,差异有统计学意义（P<0.05）;B组与C组比较,其OPG mRNA和蛋白表达量较低,RANKL mRNA和蛋白表达量较高,OPG/RANKL比值较低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 唑来膦酸和阿仑膦酸钠能够有效预防兔激素性股骨头坏死的发生,其作用与对股骨头骨组织中RANKL/RANK/OPG系统的调控有关,与阿仑膦酸钠相比唑来膦酸的效果更好。     

阿仑膦酸钠对骨小梁结构特性的作用

目的评价阿仑膦酸钠对骨小梁结构特性的作用。方法选取成年雌性Hound犬16只,随机分成两组:实验组8只,口服阿仑膦酸钠,剂量为0.5mg·kg-1·d-1;另选8只作为对照组。12周后处死16只犬并收集其L1和L2标本。直接从三维图像计算腰椎结构参数。结果实验组在服用阿仑膦酸钠后其L1和L2骨小梁体积分数各增加9.5%和7.7%,骨小梁厚度显著增加,但骨小梁间距保持恒定。与对照组相比,实验组骨小梁各向异性下降,骨表面积/体积比率显著降低,而骨表面密度增高。结论口服阿仑膦酸钠,剂量为时0.5mg·kg-1·d-1,短期内治疗能增强犬科骨小梁的结构特性。故阿仑膦酸钠短期内有增强健康骨小梁结构特性的作用。     

雷奈酸锶预防大鼠创伤性股骨头坏死塌陷的尝试与探索

[目的]探讨雷奈酸锶预防大鼠创伤性股骨头坏死塌陷的疗效。[方法]将45只SD大鼠随机分成A、B、C三组,每组15只。A组为安慰剂组,在建立股骨头坏死模型后给予生理盐水灌胃治疗;B组为雷奈酸锶治疗组,在建立股骨头坏死模型后给予雷奈酸锶灌胃治疗;C组为假手术组,同样给予生理盐水灌胃治疗。术后5周处死大鼠,取术侧股骨分别行X线、Micro-CT及组织学检测。[结果]大体标本观察:B组较A组股骨头变形程度明显减轻。X线显示股骨头高度与宽度的比值A组0.05)。Micro-CT分析结果显示B组骨小梁平均数量多于A组,少于C组,三组之间差异均有统计学意义(P<0.05)。B组骨小梁平均厚度低于A组(P<0.05),但和C组相比差异无统计学意义(P>0.05)。B组骨小梁平均间距小于A组,但大于C组,差异均有统计学意义(P<0.05)。B组股骨头骨组织体积、骨表面积、骨矿盐密度均大于A组,小于C组,差异均有统计学意义(P<0.05)。组织学检测显示:B组较A组股骨头骨坏死变形程度明显减轻,破骨细胞明显减少,成骨细胞明显增多。[结论]雷奈酸锶具有抑制破骨细胞同时促进成骨细胞的双重骨代谢调节作用,在大鼠骨坏死动物模型中能明显改善股骨头微观结构,保存股骨头形态,对股骨头坏死塌陷具有一定的预防作用。     

阿仑膦酸钠和鲑鱼降钙素对骨质疏松骨床中假体骨整合影响的对比研究

目的探讨阿仑膦酸钠(ALO)和鲑鱼降钙素(CT)两种药物促进假体骨整合作用效果的差异,为临床药物的选择应用提供参考。方法将40只雌性SD大鼠随机分为四组(A,B,C,D组),每组10只。切除B、C、D组大鼠卵巢建立骨质疏松(OP)模型(骨密度降幅20%),A组行假手术做为对照。随后在大鼠的胫骨平台植入羟基磷灰石假体,术后C、D组分别给予皮下注射CT(5IU/kg/d)和口服ALO(7mg/kg/w)各12周,A、B组做药物干预的对照组。所有大鼠在处死前,行体内荧光染色。处死后取带假体的胫骨制备成薄片,运用骨组织计量学检测手段,观察假体周围的骨量和测量假体的骨结合率。结果(1)ALO和CT两者均能促进假体周围成骨,增加骨量,显著提高骨-假体界面骨结合率至63.7%和45.7%,较OVX组骨整合比率分别提高近1～2倍,但阿仑膦酸钠促进假体周围成骨与促进骨整合较鲑鱼降钙素作用更为显著(P0.05),骨结合率增加18%;(2)阿仑膦酸钠和鲑鱼降钙素组大鼠腰椎BMD均提高,分别从(0.081±0.009)g/cm2和(0.078±0.009)g/cm2提至(0.116±0.008)g/cm2和(0.109±0.010)g/cm2。而且,阿仑膦酸钠的效果较降钙素更为明显。结论骨质疏松条件下,全身给予阿仑膦酸钠和鲑鱼降钙素均可增强假体周围成骨及骨量,有效促进假体的骨整合,但与鲑鱼降钙素相比,阿仑膦酸钠作用更为明显。     

载阿仑膦酸钠骨水泥抑制钛磨屑诱导的假体周围骨溶解

目的 比较载阿仑膦酸钠丙烯酸骨水泥与皮下注射阿仑膦酸钠抑制钛磨眉诱导的骨溶解的效果.方法 48只成年雄性新西兰兔随机均分为无钛磨屑且无阿仑膦酸钠组(A组),有钛磨屑注射且无阿仑膦酸钠组(B组),钛磨屑分别注射0.1%、0.5%、1.0%载阿仑膦酸钠丙烯酸骨水泥组(C、I)、E组),钛磨屑注射且皮下手射阿仑膦酸钠组(F组),每组8只.将载阿仑膦酸钠骨水泥植入兔股骨远端.制备磨屑诱导骨溶解动物模型.术后8周对股骨行组织形态学分析、骨密度(bone mineral density,BMD)测定及界面力学测试结果 B组假体周围可见明显的骨溶解,而C、D、E、F组骨溶解明显少于B组.B组假体周围BMD和骨-骨水泥界面抗剪强度分别较A组下降17%和56%;D组假体周围BMD和界面抗剪强度较B组分别增加29%和62%;E组假体周围BMD和界画抗剪强度较B组分别增加37%和29%;F组假体周围BMD和界面抗剪强度较B组分别增加51%和69%;C组、D组、E组分别与F组比较,假体周围BMD和界面抗剪强度的差异均无统计学意义.结论 载阿仑瞵酸钠丙烯酸骨水泥与皮下注射阿仑瞵酸钠均可在一定程度上抑制磨屑诱导的骨吸收,增强界画抗剪强度.     

阿仑膦酸钠对长期应用糖皮质激素大鼠股骨头骨组织MMP/TIMP系统的影响

目的观察阿仑膦酸钠对长期应用皮质激素大鼠骨组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9及其特异性抑制因子基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）和TIMP-2mRNA表达的影响,探讨阿仑膦酸钠预防激素性股骨头坏死的效果及其作用机制。方法健康SD大鼠30只,雌雄各半,随机分为激素组、阿仑膦酸钠组和空白对照组,每组10只。激素组和阿仑膦酸钠组肌内注射醋酸泼尼松龙12.5mg/kg,每周2次,阿仑膦酸钠组同时给予阿仑膦酸钠5mg/kg灌胃,每周1次;对照组只给予相同体积生理盐水肌注。4周后取左侧股骨头骨组织石蜡包埋,HE染色,鉴定骨质疏松和股骨头坏死情况;取右侧股骨头骨组织提取总RNA,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的mRNA表达水平。结果 MMP-2在激素组、阿仑膦酸钠组、对照组中的表达分别为0.15±0.04、0.13±0.07、0.09±0.03,MMP-9在三组中的表达分别为0.13±0.03,0.09±0.02和0.08±0.02;TIMP-1在三组中的表达分别为0.07±0.02,0.13±0.4和0.18±0.04;TIMP-2在三组中的表达分别为0.45±0.15,0.63±0.10和0.69±0.19。激素组与对照组比较,MMP-2、MMP-9mRNA表达增高,TIMP-1、TIMP-2mRNA表达降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。阿仑膦酸钠组与对照组比较,仅MMP-2显著性差异。阿仑膦酸钠组与激素组比较,MMP-2、MMP-9mRNA表达降低,TIMP-1、TIMP-2mRNA表达增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论醋酸泼尼松龙上调大鼠骨组织中MMP-2、MMP-9mRNA的表达,下调TIMP-1、TIMP-2水平,使MMPs/TIMPs比值升高。阿仑膦酸钠可以拮抗皮质激素对MMPs/TIMPs系统的调控。     

辛伐他汀联合阿仑膦酸钠对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的探讨辛伐他汀联合阿仑膦酸钠干预对去卵巢大鼠骨质疏松骨代谢的影响。方法 60只雌性SD大鼠随机平均分为5组:假手术组、去势组、辛伐他汀组、阿仑膦酸钠组、联合药物组,首先构建去卵巢大鼠骨质疏松性模型。分别检测骨代谢相关生化指标、氧化应激生化指标和骨组织骨密度(bone mineral density,BMD),HE染色观察骨组织形态学。结果去势组大鼠血清Ca、P、SOD、CAT和骨组织BMD均较假手术组显著降低(P0.05),辛伐他汀组、阿仑膦酸钠组、联合药物组上述指标均较去势组升高,以联合用药组升高最显著(P0.05)。去势组大鼠血清ALP、BGP、PICP、TRAP、GLA、ICIP和MDA较假手术组均显著增高(P0.05),辛伐他汀组、阿仑膦酸钠组、联合药物组上述指标较去势组均降低,以联合用药组降低最显著(P0.05)。去势组股骨骨小梁明显稀疏,连接不完整,大量纤维组织,髓腔内大量空泡状脂肪细胞。联合药物组骨小梁数目明显增多,结构较完整,粗细均匀致密,连接成网状。结论辛伐他汀联合阿仑膦酸钠通过调节去卵巢大鼠骨代谢,抗氧化应激,增加骨密度,改善骨组织结构,发挥抗骨质疏松作用。     

Importance of echocardiography in prognosis of surgical outcomes in cholecystitis in elderly patients

The authors propose to use more often echocardiography (EchoCG) in examination of elderly (over 60 years) of age patients with cholecystitis that permits to increase surgical activity to 92.4%. Left ventricular ejection fraction is the most informative. When this fraction is lower than 45% surgery must be recommended on vital indications only. EchoCG was used in 155 patients with cholecystitis, 131 of them were operated. 2 (1.52%) patients died due to acute cardio-vascular insufficiency and pulmonary artery thromboembolism.     

杭州健康女性定量骨超声测定原发性骨质疏松

目的 评价杭州健康女性骨超声速度(SOS)值随增龄减少和骨质疏松患病率，建立杭州地区女性骨超声速度值参考数据库。方法 定量超声法测定1208例杭州地区健康女性桡骨远端(RAD)，第3指骨近节(PLX)，第V跖骨(MTR)和胫骨中段(TIB)的超声速度值。结果 RAD、PLX、MTR和TIBSOS峰值(Peak of SOS)均出现在40-45岁，TJB的SOS峰值出现在35—40岁，此后随年龄增长而下降。绝经后妇女在绝经后早期和晚期各有1个SOS快速减少期，前见于桡骨近端，平均年减少率为2．4％，后见于胫骨中段，平均年减少率为1．8％。各部位骨SOS累积减少率随年龄增长而增加，到85岁4部位累积减少为13％-18％。60岁以后骨质疏松性症(OP)检出率为45％-70％，OP检出率以桡骨远端最高，60-70岁平均为67％，第3指骨近端次之约50％，胫骨中段最低为36％；75岁以后分别为70％，65％和45％。结论 全身各部位骨超声速度值到达峰值的年龄不同，峰值也各有差异。绝经后妇女骨超声速度值随年龄增加减少较快，应予激素和补钙治疗，桡骨远端为本地区SOS检测和OP检出的敏感部位。     

脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用

目的 评价脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用.方法 健康雄性C3H/He小鼠40只,周龄8～10周,体重18～22 g,随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、骨癌痛组(B组)、PBS组(P组)和米诺环素组(M组).S组跟骨骨髓腔内注射PBS 10 μl;余3组跟骨骨髓腔内注射含2×105个骨纤维肉瘤细胞的PBS 10 μl制备骨癌痛模型,于造模前即刻开始PBS组鞘内注射PBS 5μl,M组鞘内注射米诺环素(用PBS溶解为0.2 mmol/L)5μl,1次/d,连续11 d.于造模前1 d、造模后即刻、3、5、7、9、11 d时测定机械痛阈;于造模后3、7、9、11 d机械痛阈测定结束后测定冷痛阈.痛阈测定结束后处死小鼠,取脊髓组织,测定神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和CD11b的表达水平.结果 与S组比较,B组和P组造模后3-11 d时、M组造模后3、5 d时机械痛阈升高,B组、P组和M组造模后7～11 d时冷痛阈升高,脊髓CD11b和GFAP表达上调(P<0.05).与B组比较,M组造模后3-11 d时机械痛阈降低,造模后7-11 d时冷痛阈降低,脊髓CD11b和GFAP表达下调(P<0.05).结论 脊髓胶质细胞(星形胶质细胞和小胶质细胞)的激活参与了小鼠骨癌痛的形成.     

脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用

Objective To evaluate the role of gliocyte in the spinal cord in the development of bone cancer pain (BCP) in mice. Methods Forty male C3H/He mice aged 8-10 weeks weighing 18-22 g were randomly divided into 4 groups ( n = 10 each) : group I sham operation (group S) , group II BCP, group Ⅲ PBS and group IV minocyline (group M) . In group BCP, PBS and M, bone cancer pain was produced by injection of NCTC2472 fibrosarcoma cell suspension (2 x 105 cells) 10 μl into medullary cavity of calcaneus bone, while in group S, PBS solution 10 μl was injected instead of cancer cell suspension. In group PBS and M, PBS 5 μl and minocyline 5 μl (dissolved to 0.2 mmol/L in PBS)_were given IT immediately before cancer cell inoculation once a day for 11 consecutive days respectively. Mechanical pain threshold was measured at 1 d before cancer cell inoculation, and at 0, 3, 5, 7, 9 and 11d after cancer cell inoculation. Cold pain threshold was measured at 3, 7, 9 and 11d after cancer cell inoculation. The animals were killed after measurement of pain threshold and L4-6, segment of spinal cord was removed for determination of GFAP and CD11b expression by Western blot. Results Compared with group S, mechanical pain threshold was significantly increased at 3-11 d after cancer cell inoculation in group BCP and PBS, and at 3 and S d after cancer cell inoculation in group M, and cold pain threshold was significantly increased at 7-11 d after cancer cell inoculation, and expression of CD11b and GFAP was up-regulated in group BCP, PBS and M ( P < 0.05) . Compared with group BCP, mechanical pain threshold was significantly decreased at 3-11 d after cancer cell inoculation, cold pain threshold was significantly decreased at 7-11 d after cancer cell inoculation, and expression of CD11b and GFAP was down-regulated in group M ( P <0.05) . ConclusionThe activiton of gliocyte in the spinal cord is involved in the development of bone cancer pian in mice.     

脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用

Objective To evaluate the role of gliocyte in the spinal cord in the development of bone cancer pain (BCP) in mice. Methods Forty male C3H/He mice aged 8-10 weeks weighing 18-22 g were randomly divided into 4 groups ( n = 10 each) : group I sham operation (group S) , group II BCP, group Ⅲ PBS and group IV minocyline (group M) . In group BCP, PBS and M, bone cancer pain was produced by injection of NCTC2472 fibrosarcoma cell suspension (2 x 105 cells) 10 μl into medullary cavity of calcaneus bone, while in group S, PBS solution 10 μl was injected instead of cancer cell suspension. In group PBS and M, PBS 5 μl and minocyline 5 μl (dissolved to 0.2 mmol/L in PBS)_were given IT immediately before cancer cell inoculation once a day for 11 consecutive days respectively. Mechanical pain threshold was measured at 1 d before cancer cell inoculation, and at 0, 3, 5, 7, 9 and 11d after cancer cell inoculation. Cold pain threshold was measured at 3, 7, 9 and 11d after cancer cell inoculation. The animals were killed after measurement of pain threshold and L4-6, segment of spinal cord was removed for determination of GFAP and CD11b expression by Western blot. Results Compared with group S, mechanical pain threshold was significantly increased at 3-11 d after cancer cell inoculation in group BCP and PBS, and at 3 and S d after cancer cell inoculation in group M, and cold pain threshold was significantly increased at 7-11 d after cancer cell inoculation, and expression of CD11b and GFAP was up-regulated in group BCP, PBS and M ( P < 0.05) . Compared with group BCP, mechanical pain threshold was significantly decreased at 3-11 d after cancer cell inoculation, cold pain threshold was significantly decreased at 7-11 d after cancer cell inoculation, and expression of CD11b and GFAP was down-regulated in group M ( P <0.05) . ConclusionThe activiton of gliocyte in the spinal cord is involved in the development of bone cancer pian in mice.     

脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用

Objective To evaluate the role of gliocyte in the spinal cord in the development of bone cancer pain (BCP) in mice. Methods Forty male C3H/He mice aged 8-10 weeks weighing 18-22 g were randomly divided into 4 groups ( n = 10 each) : group I sham operation (group S) , group II BCP, group Ⅲ PBS and group IV minocyline (group M) . In group BCP, PBS and M, bone cancer pain was produced by injection of NCTC2472 fibrosarcoma cell suspension (2 x 105 cells) 10 μl into medullary cavity of calcaneus bone, while in group S, PBS solution 10 μl was injected instead of cancer cell suspension. In group PBS and M, PBS 5 μl and minocyline 5 μl (dissolved to 0.2 mmol/L in PBS)_were given IT immediately before cancer cell inoculation once a day for 11 consecutive days respectively. Mechanical pain threshold was measured at 1 d before cancer cell inoculation, and at 0, 3, 5, 7, 9 and 11d after cancer cell inoculation. Cold pain threshold was measured at 3, 7, 9 and 11d after cancer cell inoculation. The animals were killed after measurement of pain threshold and L4-6, segment of spinal cord was removed for determination of GFAP and CD11b expression by Western blot. Results Compared with group S, mechanical pain threshold was significantly increased at 3-11 d after cancer cell inoculation in group BCP and PBS, and at 3 and S d after cancer cell inoculation in group M, and cold pain threshold was significantly increased at 7-11 d after cancer cell inoculation, and expression of CD11b and GFAP was up-regulated in group BCP, PBS and M ( P < 0.05) . Compared with group BCP, mechanical pain threshold was significantly decreased at 3-11 d after cancer cell inoculation, cold pain threshold was significantly decreased at 7-11 d after cancer cell inoculation, and expression of CD11b and GFAP was down-regulated in group M ( P <0.05) . ConclusionThe activiton of gliocyte in the spinal cord is involved in the development of bone cancer pian in mice.     

中脑导水管周围灰质小胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用

目的 评价中脑导水管周围灰质小胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 雄性SD大鼠176只,体重200 ～ 250 g,9周龄,采用随机数字法,将其分为4组:假手术组(S组,n=40)、神经病理性痛组(NP组,n=40)、生理盐水组(NS组,n=48)和米诺环素组(M组,n=48).NP组、NS组和M组采用慢性坐骨神经缩窄性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型;S组仅暴露坐骨神经,而不结扎.术后第7天时,NS组和M组分别于中脑导水管周围灰质的腹外侧区注射生理盐水或米诺环素0.5μl.取8只大鼠,分别于术前1 d(T0)、术后第3天(T1)、第7天给药前30 min(T2)、第7天给药后30 min(T3)、第14天(T4)和第21天(T5)时测定机械痛阈.于T1-5时各处死8只大鼠,取脑组织,行小胶质细胞计数.结果 与S组比较,NP组、NS组和M组T1-5时机械痛阈降低,小胶质细胞计数升高(P＜0.05);NP组和NS组各时点机械痛阈和小胶质细胞计数差异无统计学意义(P＞0.05);与NP组和NS组比较,M组T3时机械痛阈升高,小胶质细胞计数降低(P＜0.05).结论 中脑导水管周围灰质小胶质细胞的活化参与了大鼠神经病理性痛中的形成与维持.     

沈阳男性髋部骨折多于女性原因探讨

为找出沈阳地区髋部骨折发生男性多于女性的原因，探索该病在不发达国家或地区的流行特点，我们再次通过查阅病例记录，对沈阳市１９９４年５０岁以上人口的部分髋部骨折病发生的原因进行了较详细的调查分析。共调查分析２６６髋部骨折病例，其中男１６３例，女１０３例。损伤原因记为单纯摔倒（滑倒或绊倒）、骑自行车摔倒、自行车撞倒、机动车事故和高位跌下（滚楼梯或从较高位置掉下）。结果表明：男女在髋部骨折伤因构成上有差别（Ｐ＝０．００４）。女性髋部骨折的大多数（７０％）是由单纯摔倒引起，而在男性则不足一半（４９％），即男性髋部骨折的一半以上不是由于单纯摔倒而是由各种意外事故造成的（Ｐ＝０．０００８）。在各种意外事故中，男性骑自行车摔倒引起骨折的频率（２８％）明显高于女性（１０％）。除了骑自行车摔倒外，男性由自行车撞倒和高位跌下引起骨折的频率稍高于女性，但无太大差别。机动车事故造成骨折的频率男女基本一致。此结果在一定的程度上说明，１９９４年沈阳５０岁以上的男性髋部骨折发病率高是由于男性发生的各种意外事故多，尤其是骑自行车引起的事故造成的。