芦荟多糖联合低聚果糖缓解小鼠酒精性肝损伤

本文研究了芦荟多糖联合低聚果糖对慢性酒精所致小鼠肝损伤的保护作用。采用芦荟多糖联合低聚果糖灌胃,以保护慢性酒精性肝损伤小鼠,实验结束后测定小鼠肝脏指数;血清生化指标,如谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG);肝脏生化指标,如还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6),同时观察组织病理学变化,以综合评价芦荟多糖联合低聚果糖对小鼠的肝保护作用。结果表明,高剂量组芦荟多糖联合低聚果糖能显著地降低酒精诱导的ALT、AST、TC、TG的水平至(23.37±0.80) U/L、(106.50±4.58) U/L、(2.85±0.10) mmol/L、(1.38±0.12) mmol/L;降低炎症因子IL-6和TNF-α水平至(28.24±0.45)和(155.90±9.67) pg/(mg pro)和提升丙二醇MDA含量至(1.25±0.13)pmol/(mgpro)(p0.05),并且提高肝内抗氧化酶GSH、SOD、GSH-Px活性至(93.65±4.93)、(61.24±3.13)和(82.75±7.04)U/(mgpro)(p0.05),高剂量组的肝保护效果较阳性药物水飞蓟更明显,其主要保护机制为抗氧化。因此,本研究为缓解酒精性肝损伤的芦荟多糖联合低聚果糖复方产品提供了一定的理论支撑。     

王浆酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究王浆酸对急性酒精性肝损伤小鼠的改善作用及其机理。方法:采用50%(v/v)的乙醇(14 mL/kg·bw)灌胃建立小鼠急性肝损伤的模型。将实验小鼠分为阴性对照组、模型组、水飞蓟阳性对照组(35 mg/kg·bw)和王浆酸低、中、高(33、66、99 mg/kg·bw)三个剂量组,连续灌胃30 d。研究王浆酸对急性肝损伤小鼠的肝功能和血脂水平、肝脏抗氧化水平和机体酒精代谢情况的影响,并观察肝脏的组织病理学变化。结果:与模型组比,王浆酸各剂量组极显著降低急性酒精性肝损伤小鼠血清中谷草转氨酶(Glutamic Oxalacetic Transaminase,AST)和谷丙转氨酶(Glutamic-Pyruvic Transaminase,ALT)的活力,并且极显著降低总胆固醇(Total Cholesterol,TG)含量等血脂指标(P<0.01),王浆酸高剂量组可以极显著升高乙醛脱氢酶(Acetaldehyde Dehydrogenase,ALDH)和乙醇脱氢酶(Ethanol Dehydrogenase,ADH)的活力(P<0.01)。肝组织中ALDH、ADH、超氧化物岐化酶(SuPeroxide Dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(Reduced Glutathione,GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathion Peroxidase,GSH-Px)、一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)活力极显著升高(P<0.01),丙二醛(Malonaldehyde,MDA)含量和单胺氧化酶(Monoamine Oxidase,MAO)活力极显著下降(P<0.01),并明显减轻肝组织的损伤。结论:王浆酸对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,可能与加快机体酒精分解、脂质代谢和缓解酒精对机体造成的氧化损伤有关。     

芦荟白酒毒性评价及对酒精性肝损伤小鼠的保护作用研究

研究芦荟白酒的急性和亚慢性毒性及其对酒精性肝损伤小鼠的保护作用。采用一次性经口急性毒性试验比较了芦荟白酒和基酒的安全性差异;通过建立酒精性肝损伤模型,测定小鼠血清、肝脏生化指标和观察肝组织病理学变化,考察了芦荟白酒对酒精性肝损伤小鼠的保护作用。芦荟白酒的半数致死量(LD50)及其95%,99%平均可信限均比基酒大,表明芦荟白酒比基酒安全,急性毒性小;与基酒相比,芦荟白酒能显著降低血清中的谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平,提高肝组织超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平,降低肝脏AST、ALT及丙二醛(MDA)含量。低、中剂量效果最佳。肝组织病理学检测结果证明,适量的芦荟白酒对酒精性肝损伤小鼠有保护作用,其作用机理与抑制机体脂质过氧化、增强肝脏抗氧化能力有关。     

富铬盐藻对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

研究富铬盐藻藻粉(DSC)对小鼠酒精性肝损伤的影响.将小鼠随机分成3组:模型组、藻粉组和正常对照组.采用灌胃方式连续灌胃56°酒精6周,建立小鼠酒精性肝损伤模型,测定谷草转氨酶(AST/GOT)、谷丙转氨酶(ALT/GPT)、碱性磷酸酶(AKP)、总蛋白(TP)和白蛋白(A)在血清中的含量,计算肝脏指数.结果表明,藻粉...     

五味子、黄芪混合多糖的提取及对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:优化五味子、黄芪混合多糖的提取工艺,并探讨其对急性酒精所致小鼠肝损伤的保护作用。方法:采用正交试验优化水提醇沉法提取五味子、黄芪混合多糖,将40只小鼠随机分为空白对照组(CON)和空白对照+五味子黄芪多糖治疗组(CON+SAP)、肝损伤模型组(MOD)、肝损伤模型+五味子黄芪多糖治疗组(MOD+SAP)。SAP组小鼠每日灌胃给予五味子黄芪混合多糖100 mg/kg,CON组和MOD组给予同体积蒸馏水,连续30 d。末次给药后1 h,MOD组和MOD+SAP组小鼠灌胃给予50%酒精12 m L/kg,CON组和CON+SAP组灌胃给予同体积蒸馏水。16 h后取血与肝脏,计算各组小鼠的肝脏指数,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)的水平,并测定肝组织中的甘油三酯(triglyceride,TG)、微量还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,苏木精-伊红染色法观察肝脏病理学变化。结果:五味子、黄芪混合多糖最佳提取工艺为料液比1∶45(g/m L)、提取时间3 h、提取温度100℃;与酒精性肝损伤模型组比较,五味子、黄芪混合多糖可降低小鼠肝脏指数(P0.05),降低血清中ALT和AST水平(P0.05),升高肝组织GSH含量(P0.01),并显著降低肝组织MDA和TG含量(P0.05),改善肝脏病理学变化。结论:五味子、黄芪混合多糖对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为空白对照组、模型组和雨生红球藻粉低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg)。剂量组动物先灌胃受试物7 d,第8 d开始,给予剂量组和模型组50%酒精连续灌胃7 d,建立酒精性肝损伤模型。最后一次灌胃16 h后处死小鼠,取血清和相关脏器。测定小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)以及甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)的含量,测定肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性、谷胱甘肽(glutathione peroxidase,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,以及炎性因子Tumor Necrosis Factor-α(TNF-α)、Interleukin-1β(IL-β)水平,制作肝脏HE染色病理切片,观察肝组织的病理学变化。结果:与模型组相比,雨生红球各剂量组肝脏指数极显著降低(p<0.01),血清中AST含量极显著降低(p<0.01),TC含量显著降低(p<0.05),肝脏MDA和GSH含量降低,SOD活性提高,炎性因子TNF-α含量降低,IL-β含量极显著降低(p<0.01),肝组织病理损伤也得到明显改善。结果表明雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用。     

蛹虫草多糖酸奶对酒精性肝损伤昆明种小鼠的协同保护作用

目的:研究添加蛹虫草多糖的益生型酸奶对乙醇所致小鼠肝损伤的保护作用。方法:每日灌胃小鼠体积分数40%乙醇后再灌胃不同蛹虫草多糖添加量(0.03%(低剂量组)、0.06%(中剂量组)、0.12%(高剂量组))的益生型酸奶,共灌胃28 d。测定小鼠的体质量、肝脏指数以及血清、肝脏的生化指标,并取肝脏制作石蜡切片,通过苏木精-伊红染色观察肝组织的病理变化。结果:与酒精性肝损伤模型组小鼠相比,不同蛹虫草多糖添加量的益生型酸奶均可显著降低酒精性肝损伤小鼠的肝脏指数、血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)以及低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平,显著提高血清中高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平以及肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力(P0.05),同时使肝脏丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平显著下降(P0.05)。肝组织病理损伤也得到明显改善。与模型组小鼠相比,高剂量组小鼠肝脏功能提高,血清ALT、AST活力分别降低58.87%、38.89%;肝脏脂肪代谢能力提高,TG、TC、LDL-C水平分别降低39.48%、26.92%、38.54%,HDL-C水平提高20.67%;小鼠肝脏抗氧化能力提高,小鼠肝脏中GSH-Px、SOD活力分别提高53.95%、25.16%,MDA水平降低了49.57%。结论:添加蛹虫草多糖的益生型酸奶对小鼠酒精性肝损伤的保护作用明显强于未添加蛹虫草多糖的酸奶,且添加量越高,对酒精性肝损伤的保护作用越强,添加蛹虫草多糖益生型发酵酸奶可发挥蛹虫草多糖和益生型酸奶在护肝功能方面的协同作用。     

花生粗多糖对四氯化碳及酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究花生粗多糖(CPPS)对四氯化碳(CCl4)及酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：分别采用CCl4和56°红星二锅头酒诱导小鼠急性肝损伤,动物脱臼处死后取血液测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,取肝脏计算肝指数并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,对数据作统计分析,并对小鼠肝脏进行组织切片观察。结果：100、200mg/kg剂量的CPPS均能极显著抑制CCl4性急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(P＜0.01),有效地抑制肝脏中SOD活性的降低(P＜0.01),能减轻小鼠的肝组织损伤程度。50mg/kg 的CPPS能极显著降低酒精性急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(P＜0.01),拮抗肝脏中SOD活性的降低(P＜0.01),明显改善肝组织损伤程度。结论：花生多糖对CCl4和酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

干巴菌多糖对急性酒精损伤小鼠的抗氧化作用

目的:研究干巴菌多糖(Refined polysaccharide from Thelephora ganbajun,RPTG)对急性酒精损伤小鼠心脏、脾脏及肾脏的保护作用。方法:经超声波辅助热水浸提及去蛋白得到干巴菌多糖。将小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、RPTG各剂量组,建立小鼠急性酒精肝损伤模型。取小鼠心脏、脾脏及肾脏,测定其丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量;超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)及过氧化氢酶(catalase,CAT)活性。结果:与模型对照组相比,RPTG高、中、低剂量组均可以显著或极显著提高心脏、脾脏和肾脏的GSH含量、SOD活性、GSH-Px活性、CAT活性(p0.05或p0.01);均可以显著或极显著降低心脏、脾脏和肾脏的MDA含量(p0.05或p0.01)。结论:RPTG对酒精性肝损伤小鼠心脏、脾脏及肾脏具有明显的抗氧化作用。     

绿茶多酚对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究绿茶多酚对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:采取剂量递增法,用56°北京红星二锅头白酒建立小鼠酒精性肝损伤模型,用绿茶多酚进行干预,实验10周后,称小鼠体质量和肝质量指数,测定肝脏谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量、肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物岐化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、Na+-K+-ATP酶、血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,同时进行肝脏病理学检查。结果:模型组小鼠体质量、肝脏GSH含量和肝脏SOD、GSH-Px及Na+-K+-ATP酶活性较对照组明显降低(P<0.05),而肝质量指数、肝脏MDA含量、肝脏XOD酶及血清ALT和AST活性均明显增高(P<0.05);肝脏呈现明显脂肪变性和炎症病理学改变。与模型组比较,绿茶多酚各剂量组小鼠肝质量指数下降(P<0.05);肝脏SOD和GSH-Px酶活性增高(P<0.05);高、中剂量组小鼠体质量增加,血清AST、ALT酶和肝脏XOD酶活性降低(P<0.05),肝脏Na+-K+-ATP酶活性升高(P<0.05);高剂量组MDA含量明显降低,GSH含量增加(P<0.05);肝脏病理学改变减轻或逆转。...     

芦荟多糖复方体外抗氧化及预防小鼠酒精性肝损伤作用

采用水提醇沉法提取纯化芦荟多糖,复配玉米低聚肽,测定其体外自由基清除能力,并且通过酒精性肝损伤小鼠模型验证其保肝作用。体外实验表明,芦荟多糖复方对DPPH、ABTS和超氧阴离子的清除率比单一成分有较大的提高。动物实验表明,与空白组相比,模型组小鼠血中ALT和AST活性明显升高(P<0.05);抗氧化酶GSH、SOD、GSH-Px活性显著性降低(P<0.01),而丙二醛含量明显增加,炎症因子TNF-α以及IL-6水平明显增高;病理切片显示模型组小鼠肝细胞明显的炎性浸润和空泡变性。芦荟多糖联合玉米低聚肽复方可降低ALT、AST、TC、TG的水平至(25.27±0.90)U/L、(122.50±4.28)U/L、(2.82±0.20)mmol/L、(2.00±0.15)mmol/L,降低MDA含量至(1.29±0.23)pmol/mg,提高GSH、SOD、GSH-Px含量至(95.85±3.93)、(62.04±3.03) U/mg和(80.15±6.04)U/mg;降低IL-6和TNF-α水平至(28.91±0.35)、(157.88±8.67)pg/mg (P<0.05),表明芦荟多糖复方具有不同程度的保肝效果,其主要机制是清除体内体外自由基、提高肝脏抗氧化能力,缓解酒精引起的氧化损伤和炎症。     

白桦脂酸与红枣总三萜酸对小鼠酒精肝损伤的保护作用

为研究白桦脂酸与红枣总三萜酸对小鼠酒精肝损伤的保护作用,通过白酒灌胃小鼠建立酒精性肝损伤模 型,测定小鼠体质量、肝脏指数及相关生化指标,并取肝脏制作苏木精-伊红染色切片,观测肝组织的病理学变 化。结果表明,白桦脂酸与红枣总三萜酸均可降低酒精性肝损伤小鼠肝脏指数、血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活力 以及甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平,显著提高高密度脂蛋白胆固醇水平、肝脏谷胱甘肽过氧化物 酶、超氧化物歧化酶活力（P＜0.05）,同时使肝脏丙二醛水平显著下降（P＜0.05）,肝组织病理损伤也得到明显 改善。白桦脂酸和红枣总三萜酸对酒精性肝损伤具有明显保护作用。     

鹿皮胶多糖对酒精性肝损伤的保护作用

目的:探究鹿皮胶多糖对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:采用浸提法提取鹿皮胶粗多糖,使用柱色谱分离纯化得到鹿皮胶纯多糖,应用柱色谱、红外光谱及理化学反应实验对其理化性质进行鉴定。通过测定小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶 (ALT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及肝匀浆上清液中GSH-Px、SOD活性和MDA含量,观察小鼠肝组织切片,以探究其对急性酒精性肝损伤的保护作用。结果:鹿皮胶多糖属于吡喃糖结构的酸性多糖,其形态为白色絮状,分子量为41.2 kDa,含量达86.71%,无淀粉、酚类、蛋白质、氨基酸及还原糖残基。动物实验结果显示,与模型组比较,鹿皮胶多糖中、高剂量组可显著提高小鼠血清中SOD、GSH-Px活性(P<0.05),降低ALT、AST活性和MDA含量(P<0.05);同时可显著提高肝组织匀浆上清液中SOD、GSH-Px活性(P<0.05),显著降低MDA含量(P<0.05)。结论:鹿皮胶多糖对急性酒精性肝损伤小鼠表现出明显的保护作用。     

益生菌联合白藜芦醇对小鼠慢性酒精性肝损伤的改善作用及机制研究

利用C57BL/6J小鼠构建慢性酒精性肝损伤模型,探究益生菌联合白藜芦醇对慢性酒精性肝损伤的保护作用及可能机制。小鼠被随机分为空白对照组（Con组)和酒精模型组(Mod组）,三组益生菌分别联合白藜芦醇（Resveratrol,Res）干预组（Lactobacillus paracasei J5+Res（J5+Res）、Lactobacillus casei YRL577+Res（YRL577+Res）、Bifidobacterium animalis F1-7+Res（F1-7+Res））和阳性药物硫普罗宁组（LP组）。实验结束后,通过分析小鼠肝脏脂质含量、酒精代谢酶活性、氧化应激水平等指标,对益生菌联合白藜芦醇的作用效果进行评价。为了进一步探究联合作用机制,对肝脏中氧化应激相关基因CYP2E1、核因子 E2 相关因子 2（Nuclear factor erythroid-2-related factor 2, Nrf2）、血红素加氧酶1（Heme oxygenase-1,HO-1）的mRNA表达进行分析。结果表明,相较于Mod组,益生菌联合白藜芦醇能够显著降低小鼠肝脏中甘油三脂、总胆固醇含量、血清谷草转氨酶和谷丙转氨酶活力（P<0.05）,提高肝脏乙醇脱氢酶、乙醛脱氢酶活性并抑制肝脏CYP2E1活性及其mRNA表达,显著提高肝脏还原型谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性（P<0.05）,并能有效激活Nrf2/HO-1通路,其中,Nrf2 mRNA表达量在J5+Res、YRL577+Res、F1-7+Res三组益生菌联合干预组中分别被上调了2.6、3.7和2.7倍,HO-1 mRNA表达量被上调了2.0、6.2和4.0倍。因此,益生菌联合白藜芦醇可能通过激活Nrf2/HO-1途径预防慢性酒精性肝损伤。     

芦荟皮提取物对急性酒精性肝损伤的保护作用与机制

目的:研究芦荟皮提取物（Aloe bark extract,ABE）对急性酒精性肝损伤的保护效应与机制。方法:首先采用DPPH、ABTS和羟基自由基清除法对ABE的抗氧化活性进行检测;再利用不同浓度（5,10 μg/mL）的ABE分别处理酒精诱导HepG2细胞24 h,检测各组细胞天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）活力和丙二醛（MDA）含量,采用RT-PCR检测其对Nrf2、SOD、ADH、IL-6和IL-1β基因表达的影响;以50%乙醇灌胃雄性C57BL/6J小鼠,造成急性酒精性肝损伤,建立体内动物模型,给予低、中、高剂量组（50、100、200 mg/kg）ABE干预,连续灌胃3 d,检测各组小鼠血清中AST、ALT活力含量,检测肝脏中MDA含量,通过H&E染色观察肝脏病理变化,利用RT-PCR检测肝组织中Nrf2、HO-1、SOD、CAT、ADH和ALDH基因的表达。结果:ABE具有显著的体外抗氧化活性,芦荟皮提取物的DPPH、ABTS和羟基自由基清除能力的IC₅₀值分别为2.03、0.131和0.74 mg/mL。在细胞模型和动物模型中,ABE高、中、低剂量组中细胞和小鼠血清中ALT和AST活性水平显著下降（P<0.05）,同时细胞和肝组织中MDA水平也显著降低（P<0.05）。H&E染色结果表明ABE能改善酒精引起的肝脏氧化应激和脂肪变性。分子机制的研究显示其主要通过直接调控酒精代谢相关酶、抗氧化酶和炎症反应起到保肝作用。结论:芦荟皮提取物能够显著缓解酒精引起的肝损伤,是一种潜在的治疗急性酒精性肝损伤的活性原料。     

洛神花多糖对大鼠急性肝损伤干预作用

研究洛神花多糖提取物对Wister大鼠急性肝损伤模型的干预作用。首先采用乙醇灌胃法建立大鼠急性肝损伤模型,将成模大鼠分为模型组、实验组(洛神花多糖 1.0、2.0、4.0、8.0 g/kg 组)、阳性对照组("海王金樽"解酒药 10 mg/kg BW),以健康大鼠作为正常组,持续治疗7 d,颈动脉采血测定各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸脂酶(ALP)和胆碱酯酶(CHE)的活力及总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)和谷胱甘肽(GSH)的含量;称量各组大鼠肝脏重量,计算肝脏指数,以及肝脏组织切片的观察;对洛神花多糖提取物对急性肝损伤大鼠干预效果进行综合评价。结果表明,与模型组相比,4.0 g/kg洛神花治疗组血清中ALT、AST、ALP活力均极显著降低(P<0.01),TP、GLB含量显著降低(P<0.05),CHE活力显著增高(P<0.05),洛神花多糖提取物对ALD大鼠体重具有一定稳定作用,能有效减少胃黏膜组织溃疡、减轻肝脏肿胀与肝细胞变性坏死情况。因此洛神花多糖提取物对急性肝损伤大鼠具有良好的干预治疗作用和保肝能力,具有良好开发应用潜力。     

苦菜茶总黄酮对小鼠酒精性脂肪肝的保护作用

探讨苦菜茶总黄酮对小鼠慢性酒精性脂肪肝的保护作用。采用酒精灌胃小鼠,建立慢性酒精性脂肪肝模型。通过不同剂量苦菜茶总黄酮灌胃12 周后,测定小鼠体质量、肝脏质量,血清谷丙转氨酶（alanineaminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate transaminase,AST）活力,甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）含量,肝脏丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力,以及白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）含量;观察肝脏病理变化。结果表明,与模型组比较,苦菜茶总黄酮剂量组血清ALT、AST活力和TG、TC含量,肝脏MDA、IL-1β、TNF-α含量都不同程度地降低,肝脏SOD活力,GSH含量则有所上升,肝脏肿大有一定程度的减轻,说明苦菜总黄酮对慢性酒精性脂肪肝小鼠的肝脏有一定的保护作用。     

自然发酵驼乳对乙醇诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

研究自然发酵驼乳对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。将24只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组和自然发酵驼乳组。连续灌胃两周后,给小鼠灌胃50%乙醇溶液(7.3 g/kg)建立肝损伤模型。测定各组小鼠体质量、肝脏指数以及血清和肝脏的相关生化指标;将肝脏组织进行HE染色,观察肝组织病理学变化。结果显示:与对照组比较,模型组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性以及促炎细胞因子的含量显著增加(p<0.05或p<0.01),肝组织病理切片显示出明显的损伤和大量炎性细胞浸润。与模型组相比,自然发酵驼乳组ALT活性显著下降(p<0.05),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)含量极显著降低(p<0.01)。HE染色的结果显示小鼠肝组织中炎性细胞浸润明显减少,脂肪变性程度减轻。肝脏丙二醛(MDA)含量显著下降(p<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高(p<0.05),肝脏甘油三酯(TG)含量极显著降低(p<0.01)。结果表明,自然发酵驼乳对小鼠急性酒精性肝损伤有较好的保护作用,这可能与降低小鼠体内炎症应答水平和改善肝脏氧化应激程度有关。