嗜酸性粒细胞凋亡与支气管哮喘

细胞凋亡也称程序性细胞死亡(PCD),是细胞接受某种信号后或某些刺激后一种主动的、由一些凋亡相关基因相互作用使细胞消亡的耗能过程。凋亡与坏死不同,其发生具有积极的生物学意义,为维持机体内环境稳定所必需。支气管哮喘(哮喘)是一种以嗜酸性粒细胞(EOS)、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性(AHR)为特征的疾病。研究发现在哮喘患者的气道以EOS持续聚集为特征,当EOS被激活后,可诱发哮喘时组织的损害。而EOS性炎症的消退与临床哮喘的改善有关。现从实验研究及临床治疗方面阐述EOS凋亡与支气管哮喘的关系。1　EOS凋亡…     

穴位敷贴对哮喘豚鼠外周血及支气管组织EOS的影响

目的观察穴位敷贴对哮喘气道炎症的影响,探讨其治疗哮喘的作用机理。方法将40只豚鼠随机分为正常对照组、模型组、穴位敷贴治疗组、地塞米松治疗组,每组10只。哮喘模型制备采用10%卵蛋白生理盐水1mL腹腔内注射,2周后每天用1%的卵蛋白溶液超声喷雾,连续用药7d。采用光镜、血细胞自动计数方法,检测哮喘豚鼠支气管组织嗜酸性粒细胞(EOS)浸润及外周血EOS水平。结果模型组豚鼠外周血及支气管组织EOS较正常对照组明显升高(P<0.01);穴位敷贴组和地塞米松组外周血及支气管组织EOS水平明显低于模型组(P<0.01);地塞米松组和穴位敷贴组之间外周血EOS差异无统计学意义(P>0.05),但支气管组织EOS浸润地塞米松组低于穴位敷贴组(P<0.01)。结论穴位敷贴能降低外周血EOS水平及支气管组织EOS浸润程度,具有确切的抗哮喘气道EOS炎症的作用。     

支气管哮喘病人嗜酸性粒细胞凋亡的研究

目的探索支气管哮喘病人嗜酸性粒细胞凋亡情况.方法对30例支气管哮喘病人分别于急性发作期、缓解期和30例健康人经纤维支气管镜取支气管肺泡灌洗液用免疫细胞组化方法进行嗜酸性粒细胞凋亡的研究.结果支气管哮喘病人急性发作期,治疗后的缓解期和健康人组EOS凋亡百分比分别是(3.50±1.59)%,(5.53±2.22)%和(6.90±3.27)%.三组间差异显著(P均＜0.001).结论支气管哮喘病人存在着EOS凋亡异常,经激素治疗后可改善EOS凋亡.EOS凋亡是支气管哮喘发病机理中的主要环节之一.     

嗜酸性粒细胞凋亡与哮喘发病及治疗的关系

支气管哮喘是机体对抗原性或非抗原性刺激引起的一种气管 -支气管反应性过度增高的疾病 ,简称哮喘。其临床特征为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难 ,持续数分钟到数小时或更长 ,可自行或经治疗后缓解。病理上是以嗜酸性粒细胞 (ＥＯＳ)浸润为主 ,多种细胞 (胞大细胞、淋巴细胞     

细胞因子对哮喘嗜酸性粒细胞凋亡的调控及药物的影响

细胞凋亡也称程序性细胞死亡 ,是一种受高度调控的细胞死亡方式。凋亡的细胞能够迅速被吞噬细胞完整地吞噬而并不释放其细胞内容物。目前认为哮喘的气道炎症是以嗜酸性粒细胞 (ＥＯＳ)在气道持续聚集为特征的慢性气道炎症 ,当ＥＯＳ被激活后可释放胞内的炎性介质而诱发哮喘 ,随着病情的缓解 ,气道内ＥＯＳ数量随之减少而ＥＯＳ凋亡的比率则明显上升。大量的体外实验亦提示ＥＯＳ可发生凋亡并被巨噬细胞完整地吞噬而不释放炎性介质。为此 ,笔者就哮喘ＥＯＳ凋亡调控的研究进展作一简要综述。１．１白细胞介素５(ＩＬ＿５)、白细胞介素３(ＩＬ…     

支气管哮喘豚鼠肺内嗜酸粒细胞增多和凋亡的关系

目的　探讨支气管哮喘 (简称哮喘 )肺内嗜酸粒细胞 (Eos)增多与Eos凋亡的关系。方法　采用卵蛋白致敏的豚鼠哮喘模型 ,动态观察肺组织病理学、支气管肺泡灌洗液 (BALF)细胞学和Eos凋亡的变化。结果　致敏豚鼠抗原激发后 ,血管周围Eos迁移和浸润主要发生在 2 4h以内 ,而支气管周围Eos浸润和BALF内Eos增高持续 1周以上。哮喘豚鼠第 2 4,48,72hEos凋亡率分别为 (2 .1± 1.3 ) % ,(3 7± 2 3 ) % ,(4 6± 2 7) % ,显著低于正常豚鼠 [(10 .1±3 4) % ,P <0 .0 5 ] ,至 168h才接近于正常水平。糖皮质激素地塞米松治疗使Eos凋亡率显著增加 [(3 4 .1± 12 .2 ) % ,P<0 .0 1] ,伴随气道炎症消退。结论　哮喘Eos凋亡抑制可能是肺内Eos浸润增加的一个重要机制     

嗜酸性粒细胞凋亡在支气管哮喘中的调控及意义

该文阐述了影响支气管哮喘嗜酸性粒细胞凋亡的相关机制,提出中药促进嗜酸性粒细胞凋亡的意义及在哮喘治疗中的多环节、多靶点的作用.     

三氧化二砷对哮喘豚鼠气道嗜酸粒细胞凋亡的影响

目的　研究三氧化二砷对哮喘豚鼠气道嗜酸粒细胞 (EOS)凋亡的影响及其作用机制。方法　采用卵白蛋白(OVA)致敏激发复制哮喘豚鼠模型 ,分组给予不同剂量三氧化二砷喷射雾化吸入 ,同时设生理盐水喷射雾化吸入组、三氧化二砷腹腔注射组、地塞米松腹腔注射组对照 ,均于用药 7天后 ,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿嘧啶缺口末端标记 ,(TUNEL)技术原位标记细胞凋亡 ,对气道壁EOS凋亡进行定量测定。结果　哮喘豚鼠雾化吸入小剂量的三氧化二砷 (2 0mg·kg·d)其支气管黏膜下层的EOS凋亡明显增加 ,与生理盐水喷射雾化吸入组比较有显著性差异 (P <0 0 1) ;与较大剂量的三氧化二砷 (5 0mg·kg·d)腹腔注射组和地塞米松 (10mg kg d)腹腔注射组比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　三氧化二砷通过促进肺内EOS凋亡 ,从而减轻了哮喘气道炎症 ;小剂量的三氧化二砷 (2 0mg·kg·d)雾化吸入与较大剂量的三氧化二砷雾化吸入和腹腔注射结果相同。提示短期使用小剂量的三氧化二砷雾化吸入可以相对安全而有效地达到治疗哮喘的目的。     

细胞因子与嗜酸性粒细胞凋亡的关系

哮喘的发生有多种炎症细胞参与 ,慢性气道炎症的病理组织学表现以嗜酸性粒细胞 ( Eos)为主的选择性粘膜下持续积聚和激活为特征。活化的炎症细胞产生多种细胞因子 ,各种细胞因子之间相互作用、制约和影响。细胞凋亡即程序性细胞死亡作为生命周期的一种现象 ,它与病理情况自体损伤的细胞坏死不同 ,是一种适应生存环境采取的有一定规划的主动性细胞死亡过程 ,参与调节机体的发育、细胞分化和更新。目前认为哮喘气道炎症的发生、炎症细胞清除和炎症的消退与 Eos凋亡密切相关并十分重要。许多研究都表明细胞凋亡受多种因素控制和调节 ,其中细胞…     

糖皮质激素对哮喘豚鼠气道T淋巴细胞凋亡的影响

摘要：目的探讨地塞米松减轻哮喘气道炎症的作用及其分子机制。方法采用卵白蛋白致敏法建立豚鼠哮喘模型，以定喘止咳片做药物对照，治疗1周后记录各组的诱喘潜伏期，并进行肺组织病理学检查，同时分离BALF液中T淋巴细胞采用流式细胞仪定量检测方法（FITC—AnnexinV／PI染色法）测定其凋亡率。结果地塞米松能显著延长哮喘豚鼠的诱喘潜伏期、减轻气道炎症、促进BALF中T淋巴细胞的凋亡，作用明显优于定喘止咳片（P〈O．05）。结论地塞米松有明确的抗炎平喘作用，促进气道T淋巴细胞凋亡可能为其主要的作用机制之一。     

咳喘宁对哮喘豚鼠EOS的调节作用

目的 现察咳喘宁对哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞(EOS)的调节作用,阐明其防治哮喘的作用机制.方法 用卵清蛋白复制豚鼠哮喘模型,以地塞米松为阳性对照药,现察咳喘宁干预后血中和肺泡灌洗液中EOS的改变情况.结果 咳喘宁能有效降低哮喘琢鼠血和肺泡灌洗液中EOS的数量,与模型组相比羔异有统计学意义(P<0.05).地塞米松降低血中EOS的效果优于咳喘宁.但差异无统计学意义(P>0.05).结论 咳喘宁能降低哮喘豚鼠血中和肺泡灌洗液中EOS水平.     

雾化吸入三氧化二砷对哮喘豚鼠气道嗜酸粒细胞影响的研究

目的 通过观察雾化吸入三氧化二砷(As2O3)对哮喘豚鼠气道嗜酸粒细胞的病理改变,探讨As2O3剂雾化吸入的平喘治疗的可行性。方法 采用鸡卵蛋白(OVA)复制哮喘豚鼠模型,分组给予不同剂量As2O3喷射雾化吸入;同时设生理盐水雾化吸入组、大剂量的As2O3腹腔注射组对照,均用药7d后比较支气管粘膜下层的嗜酸粒细胞(EOS)的情况。结果 小剂量的As2O3(1.0和2.0mg/kg·d-1)雾化吸入组支气管粘膜下层的EOS明显减少,与哮喘组比较差异有高度显著性(P<0.01);与较大剂量的As2O3(5.0mg/kg·d-1)腹腔注射组比较差异无显著性(P>0.05)。结论 小剂量的As2O3雾化吸入能够显著减少哮喘豚鼠气道中的EOS,从而减轻哮喘的气道炎症,短期使用可以相对安全而有效地达到治疗哮喘的目的。     

Dynamic changes in infiltration and apoptosis of eosinophils in airway of asthmatic guinea pigs

Bronchialasthmaisachronicinflammatorydisorderinwhichmanykindsofcellsareinvolved.Amongthecells,eosinophilsplaytheimportantrole.Inadditiontotheincreaseofthedifferentiationandmaturingofeosinophilsinthebonemarrow,theprolongationofthelifespanandinhibitionoftheapoptosisofthesecellswerethoughttocontributetoeosinophiliaintheairwayofasthma[IJ.Inthisstudy,thedynamicchangesoftheeosinophilicaccumulationandapoptosiswereinvestigatedwithinsitutailing,examinationofthebronchoalveolarlavage(BAI-F)andhistologi…     

盐酸氮斯汀对药物诱发豚鼠哮喘的影响

目的 :观察盐酸氮 艹卓 斯汀 (AzelastineHydrochloride ,AZ)对豚鼠实验性哮喘的作用、药效学及药动学特点及作用机制。方法 :采用组胺和乙酰胆碱诱发在体豚鼠实验性哮喘模型。结果 :盐酸氮 艹卓 斯汀能够剂量依赖性地拮抗组胺和乙酰胆碱的引喘作用 ,明显延长引喘潜伏期 ,显著减少抽搐动物发生率 ,其ED50 为 0 .2 1 6mg/kg ,95 %可信限为 0 .2 1 4～ 0 .2 1 9mg/kg。结论 :预先给予盐酸氮 艹卓 斯汀能显著拮抗组胺和乙酰胆碱所诱发的在体豚鼠实验性哮喘。     

火把花根片对哮喘豚鼠气道炎症抑制作用的实验研究

目的 研究火把花根片对哮喘豚鼠气道炎症的作用。方法 建立哮喘豚鼠动物模型。豚鼠17只随机分为2组，即对照组(8只)和火把花根组(9只)。测定支气管肺泡灌洗液(BAIF)细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞数量及蛋白浓度，图像分析软件测定气道壁厚度及腺体厚度。结果 火把花根组BAIF细胞总数、嗜酸性较细胞为主的炎性细胞数量及蛋白浓度均低于对照组(P＜0．01)，图像分析表明火把花根组气道壁厚度及腺体厚度均较对照组减低(P＜0．01)。结论 火把花根片可抑制哮喘豚鼠的气道慢性炎症，对支气管哮喘有治疗作用。     

穴位埋线对大鼠癫痫持续状态后海马神经元凋亡及相关基因表达的影响

[目的]观察穴位埋线对大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡及凋亡相关基因的影响。[方法]将40只SD大鼠随机分成正常组、造模组、埋线组、针刺组、西药组。用贝美格注射液腹腔注射法诱导大鼠癫痫持续状态。造模成功后48h,采用Tunel法和免疫组化法检测各组神经元凋亡及凋亡相关基因P53和B淋巴细胞-2(Bcl-2)的表达。[结果]与模型组相比,埋线组、针刺组、西药组的细胞凋亡指数及P53降低、Bcl-2增高。[结论]穴位埋线可能通过抑制P53蛋白,提高Bcl-2蛋白的表达,阻止海马神经元细胞凋亡的发生发展,减轻SE发生后对大脑的损害。     

通鼻胶囊对豚鼠变态反应性鼻炎的抑制作用

[目的]探讨通鼻胶囊对豚鼠变态反应性鼻炎的抑制作用.[方法]给予2,4-二异氰酸甲苯酯橄榄油溶液制备豚鼠变态反应性鼻炎模型,灌胃给予通鼻胶囊,取胸腺及脾脏称其质重,鼻黏膜行光学显微镜及电子显微镜观察.[结果]通鼻胶囊明显抑制变态反应性鼻炎豚鼠胸腺增生,对脾脏质量无明显影响,使豚鼠鼻黏膜的组织结构及超微病理形态基本恢复正常.[结论]通鼻胶囊对豚鼠变态反应性鼻炎有一定的抑制作用.     

中药泡桐花浸膏对哮喘豚鼠肺组织作用的病理学研究

目的　观察中药泡桐花对哮喘豚鼠肺病理组织学的影响。方法　常规制备泡桐花浸膏 ,分别观察泡桐花浸膏对卵清白蛋白所致豚鼠诱喘潜伏期、支气管肺泡灌洗液 (BALF)细胞分类计数及对豚鼠肺组织病理学的影响。结果　泡桐花浸膏能明显延长豚鼠诱喘潜伏期 ,优于地塞米松 (P <0 .0 0 1) ;对肺组织炎性细胞浸润有明显的抑制作用。能减轻炎症反应对哮喘豚鼠肺组织结构的破坏。结论　中药泡桐花浸膏能够明显改善哮喘豚鼠肺组织的病理变化 ,对哮喘豚鼠有显著的治疗作用     

吸入冷空气对哮喘豚鼠肺内神经激肽 A含量及基因表达的影响研究

目的研究冷空气吸入刺激对哮喘豚鼠血浆及肺组织中神经激肽A(NKA)含量及NKA mRNA表达的影响,并探讨其影响的机制.方法用卵蛋白超声雾化法制作豚鼠哮喘模型;哮喘组15例:按哮喘模型制作要求致敏及诱喘,诱喘后24 h取材.冷空气刺激组15例:致敏及诱喘同哮喘组,于诱喘前5 d、诱喘当天及取材当天(诱喘后24 h),每日吸入冷空气20 min;正常对照组:用生理盐水替代卵蛋白雾化溶液,方法同上.用酶联免疫法检测各组血浆及肺组织中NKA含量;用RT-PCR方法检测肺组织中NKA mRNA的相对含量.结果哮喘组豚鼠血浆、肺组织中NKA含量及肺组织中NKA mRNA的相对含量均明显高于正常组豚鼠,差异非常显著(均P＜0.01);冷空气刺激组哮喘豚鼠,其血浆、肺组织中NKA含量及肺组织中NKA mRNA的相对含量均明高于哮喘组豚鼠,差异显著(均P＜0.05).结论NKA参与了卵蛋白诱发的豚鼠哮喘发病机制;冷空气吸入刺激能显著增加哮喘豚鼠血浆及肺组织中NKA含量;冷空气吸入刺激具有在转录水平上调NKA mRNA表达的作用,由此导致血浆及肺组织中NKA蛋白含量增多.