“肺络微型癥瘕”与慢性阻塞性肺疾病肺血管重构的相关性

肺血管重构在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生、发展中起着重要的作用,且在COPD早期就已经出现肺血管重构.对络病理论和癥瘕理论内涵的深层次探析,结合COPD肺血管重构的病因、病机、演变、转归和中医药治疗,明确“肺络微型癥瘕”理论与COPD肺血管重构的相关性和一致性,可为中医药临床防治COPD肺血管重构提供理论依据.     

从肺主治节分析慢性阻塞性肺疾病中医致病机理

肺主治节是肺脏主要生理功能的高度概括,主要包含治节气、血、津液,故肺失治节,肺治节气、血、津液异常,可导致气机紊乱、痰瘀等病理因素的形成。文章简要复习了肺主治节的生理作用,重点阐述了肺主治节在病理状态下即肺失治节时气、津液、血等转换为COPD的病理因素且贯穿于COPD发生、发展全过程。慢性阻塞性肺疾病是一种呼吸系统常见病,其中医致病机理主要围绕气、痰、瘀,三个病理因素相互胶结导致本病的发生、发展和加剧。从肺主治节来分析本病的中医致病机理,还有利于执简驭繁,发挥中医药"治未病"优势,对慢性阻塞性肺疾病的防治会更加系统、有效。     

补肺活血法防治COPD相关肺动脉高压的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关肺动脉高压是COPD的一种严重并发症,也是COPD患者死亡的主要原因,严重影响患者的预后。本文从中医角度出发,根据病因、病机,以"肺朝百脉,主治节"的理论为基础,总结了近几年现代医学对COPD相关肺血管重构的机制研究以及补肺活血法对肺血管重构机制的影响,提出补肺活血法可预防COPD相关肺高压,为今后进一步进行基因及细胞研究提供理论基础。     

“肺气虚失治节”与慢性阻塞性肺疾病肺血管收缩

慢性阻塞性肺疾病（CODP）是呼吸系统常见病,呈进展性,促使肺血管收缩及重构,引起缺氧性肺动脉高压,在其发病机制方面,肺气虚失治节起着极为重要的作用。肺气亏虚则肺主治节功能失调,是COPD重要的发病机制。现代研究认为,肺气虚的最初表现是肺通气功能开始减退,出现小气道功能受损,此时肺通气功能的减退是可逆的,且这种减退和肺气虚的程度成正相关,并逐渐累及脾肾,导致病情进展及传变,最终成为不可逆的通气功能障碍。肺气虚还可导致痰瘀的生成,从而使COPD气道结构改变,致使气机失常,阻碍肺气的宣发肃降,加重肺通气功能障碍。     

论络病理论与慢性阻塞性肺疾病呼吸肌疲劳

分析中医络病理论及其与脏腑的关系,阐述络脉在慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸肌疲劳的中医辨治的意义。认为肺之大络、孙络、浮络、血络等从功能角度相当于现代医学中的肺细支气管、血管、淋巴管等;经络联系五脏六腑,由于经络的作用主要在于输送气血,而气血又是脏腑赖以维持其功能运转的物质基础,故经络病与脏腑病存在因果关系,由此认为COPD呼吸肌疲劳源于经络而成于脏腑,COPD呼吸肌疲劳与络病理论存在着相关性。并根据"肺朝百脉、主治节,脾主肌肉"和"久病入络"理论,提出补益通络、化痰通络的治疗原则。运用中医络病理论指导COPD呼吸肌疲劳治疗,有助于提高其临床疗效。     

"肺朝百脉、主治节"之理论探析

"肺朝百脉、主治节"是中医基础理论的重要内容之一,是对肺的全身气血津液调摄作用的高度概括."肺朝百脉"是对于气的调摄,不是单一的调控,而是利用类似"8"字形的体内外气流转模式,实现体内外的气体交换.肺失治节是慢性阻塞性肺疾病发病的主要机制,其中医致病机理主要包括气虚、痰浊、血瘀3个病理要素相互胶结,导致本病的发生、发展和加剧."肺朝百脉、主治节"理论为继承和完善中医基础理论提供了新的思路,也为临床诊疗提供坚实的理论指导.     

肺主治节的理论内涵及临床意义

＂肺主治节＂理论是中医藏象学说的重要内容,从中医理论的内涵出发＂肺主治节＂体现在：对＂心主血脉＂的＂治节＂,对人体正气的＂治节＂,对人体其他脏腑功能及津液代谢的＂治节＂,对生命节律的＂治节＂,对机体废物的＂治节＂。＂肺主治节＂实乃＂肺主气＂功能的扩大和延伸。深入探讨肺主治节理论,对于完善肺系疾病病因病机,指导肺系疾病的防治具有重要意义。     

慢性阻塞性肺疾病中肺血管病变研究进展

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是以不可逆气流受限为特征的疾病,虽然其病变主要累及气道,但肺血管的损伤也是该疾病重要的病理生理改变.肺血管损害普遍存在于COPD患者中,轻度COPD患者即有显著的肺血管结构和功能的异常[1].肺血管功能受损可影响气体交换,并可导致肺动脉高压,而肺动脉高压的发生与COPD患者生存率的降低密切相关[2].目前COPD中肺血管损伤的具体机制仍未完全明了,本文就近年来肺血管损伤的研究进展作一综述.     

COPD大鼠肺血管重构与气管重塑的实验研究

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠造模成功后2周肺血管重构及气管重塑状况,探讨两者的相关性。方法将32只大鼠随机分为空白对照组(16只),COPD模型组(8只),COPD 6周组(8只)。用气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏方法制作COPD模型。于第4周处死空白对照组及COPD模型组大鼠各8只,第6周处死空白对照组及COPD 6周组各8只。观察COPD大鼠造模成功后2周肺血管超微结构的变化及细支气管平滑肌和胶原厚度变化。结果 COPD 6周组肺微小动脉内皮细胞胞质内吞饮小泡较COPD模型组增多,线粒体空泡变性,内膜下可见内皮细胞悬空,肺毛细血管内皮细胞胞核有明显固缩,核间隙、板层体空泡化及内质网扩张较COPD模型组明显;COPD 6周组管壁面积占血管总面积的百分比、管壁厚度占外径的百分比、管壁面积与气管总面积比值、管壁厚度与气管外径比值均高于COPD模型组,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 COPD大鼠造模成功后2周肺血管重构及气管重塑具有一定的相关性,由于气道重塑的进展产生低氧血症,长期慢性缺氧可导致肺循环结构的进一步重构。     

肺主治节的内涵

肺主治节的内涵孟令军（山东中医药大学中医基础理论教研室济南２５００１４）关键词：肺;治节中图法分类号：Ｒ２２３．１１《素问·灵兰秘典论》说：肺者,相傅之官,治节出焉。”《内经》将肺比作一国之相,以“治节”概括其生理特点。后世称曰：肺主治节。治节,即治...     

论肺主治节及其意义

本文讨论了肺主治节的概念以及肺主治节对心脏功能的影响。认为,肺主治节不仅对全身气的升降出入运动、血液的运行、津液的代谢有促进作用,而且对心主血脉、主神志的功能有直接的影响。从而明确了肺主治节为相傅之官的意义。     

慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑研究进展

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑的研究进展.方法:总结、归纳、分析近年来的相关文献资料.结果:目前研究显示慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺血管重塑、肺动脉高压是发展至肺心病的关键环节,内皮素-1(ET-1)、转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、人结缔组织生长因子(bFGF)、碱性成纤维细胞(CTGF)等多种细胞因子参与并影响血管重塑的发生.结论:认识COPD血管重塑相关细胞因子的表达变化,对COPD病情发展机制的探讨和临床治疗产生深远的影响.     

基于“血脉同治”理论浅析COPD合并慢性肺源性心脏病过程血管重塑的诊疗思路

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常见的慢性呼吸道疾病,慢性肺源性心脏病(慢性肺心病)是COPD的重要并发症,血管重塑的病理变化贯穿于COPD合并慢性肺心病的全程,是病程发展重要的病理基础。中医"血脉理论"将COPD合并慢性肺心病建立于"血-脉-心-肺"的整体循环系统中,心肺功能的稳定不但治血,还需治脉,血脉同治,方可整体调理,降低COPD患者慢性肺心病的转化率。     

“肺主治节”探讨不寐之证治

[目的] 探析从“肺主治节”的角度论治不寐的理论依据及临床意义。[方法] 围绕“肺者,相傅之官,治节出焉”,对“肺主治节”的内涵进行分析,探析“肺主治节”与不寐的相关性。在查阅诸多古籍和现代研究的基础上,探究“肺主治节”在不寐的发生及诊治中的意义,并各附医案以证其效。[结果] 从“肺主治节”诊治不寐有较好的理论基础。若肺失治节,将影响呼吸节律、卫气循行、气血循行、水液输布、魄之所处等,从而影响人体寤寐节律,产生不寐。各家分别立足于调节肺的气机、调和营卫、调和气血、养阴润肺、温肺化饮、养气安魄等角度治疗不寐,获得良效。[结论] “肺失治节”能引致呼吸失司、营卫不和、气血失调、津水不布、魄无所归,从而引起不同证型的不寐。不寐调治从肺入手,效如桴鼓。     

益气活血通络法联合西医治疗COPD患者的疗效及对肺血管重构的影响

目的 分析益气活血通络法联合西医治疗COPD 患者的疗效及对肺血管重构的影响。方法 纳入本院2017 年5 月～2019 年5 月收治的108 例COPD 患者，随机平均分为两组，对照组54 例患者采用沙美特罗替卡松粉治疗，实验组54 例患者在对照组的基础上采用益气活血通络法治疗，对比两组临床疗效、中医证候积分、肺血管重构指标、不良反应。结果 实验组临床总有效率（96.30%）明显高于对照组（74.07%），实验组治疗3 个月后中医证候积分、WA、WT、MA 指标均比对照组低，实验组不良反应发生率（3.70%）明显低于对照组（20.37%），差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 益气活血通络法可有效改善COPD 患者临床症状，防止肺血管重构，且不良反应较少，值得借鉴。     

肺主治节考析

探讨肺主治节功能及其对临床的指导作用。虽然各家对肺主治节认识不完全一致,但基本认同是对呼吸运动、水液运行、脏腑气机、血液运行的治理调节。     

血管内皮生长因子mRNA在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中表达水平的动态变化

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠不同时期肺组织中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达水平的变化及肺血管超微结构的变化,并探讨二者的相关性。方法 48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组24只和COPD模型组24只,COPD模型组又分为COPD 1、2、4周组各8只。采用气管内注入脂多糖及烟熏方法制作COPD模型。分别于第1、2、4周处死大鼠,观察不同时期COPD大鼠肺血管超微结构及肺组织中VEGF mRNA表达水平。结果随着COPD病情进展,电镜下肺血管的超微结构改变越明显,呈现阶梯状逐步加重的趋势,VEGF mRNA的表达也逐渐增高,COPD 1、2、4周组大鼠肺组织VEGF mRNA的表达均高于对照组(P<0.05,0.01);COPD 2周组大鼠肺组织VEGF mRNA的表达高于COPD 1周组(P<0.05);COPD 4周组大鼠肺组织VEGF mRNA的表达高于COPD1、2周组(P<0.01,0.05)。结论不同时期COPD大鼠肺组织中VEGF mRNA表达及肺血管的超微结构改变不同,提示VEGF可能参与了COPD血管内皮细胞损伤。     

肺络实质探析

肺络广义是指肺经所有的络脉,狭义是指布散于肺和肺系之络脉。肺络为肺主气、司呼吸、主宣发与肃降、主通调水道及肺朝百脉、主治节功能的通路和载体。肺络与肺内气管、支气管、血管、微血管、淋巴系统及所从属的神经、免疫系统在解剖结构、生理功能、免疫防御功能上存在高度相关性及内在一致性。     

中西医对COPD肺血管重构的研究进展

目的：探讨中西医对慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑的研究进展。方法：总结归纳分析近年来的相关文献资料。结果：吸烟和炎症可能是COPD早期即出现肺血管重构的始动因素，而缺氧又加快了重塑的进程。内皮素-1、转化生长因子一p、血管内皮细胞生长因子等多种细胞因子参与并影响血管重塑的发生。中医药在改善和逆转肺血管重构方面可起到一定的治疗作用。结论：通过进一步对COPD血管重塑相关影响因素及细胞因子的表达变化的研究，可以进一步认识COPD病情的发展机制。     

HMGB1表达水平与慢性阻塞性肺病大鼠模型气道、肺血管重构的关系及其临床意义

目的：探讨慢性阻塞性疾病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）大鼠模型气道、肺血管重构与高迁移率族蛋白B1（High mobility group protein B1,HMGB1）表达水平的相关性。方法：健康无特定病原体（Specific pathogen free,SPF）级SD雄性大鼠24只,分为3组,每组8只。正常对照组（A）：正常饲养6周;COPD组（B）：第 1、14天经气道内注入脂多糖（Lipopolysac－charide,LPS）溶液,200 μg/次,烟熏1 h/d,共6周;COPD并低氧组（C）：第 1、14天经气道内注入LPS,200 μg/次,熏香烟1 h/d,共6周,实验最后2周在烟熏的同时,给予18％低氧8 h/d。造模结束后观测各组大鼠气道炎症、重构以及肺小动脉的病理改变,用Western blot检测各组肺组织中HMGB1蛋白的表达。结果：①B、C组气道重构指标细支气管管壁厚度与气管外径比值（MT％）、管壁面积和气管总面积比值（MA％）与A组比较均明显增高（P<0．05）。②B、C组肌化型动脉百分比与A组相比增多（P<0.05）;C组肺小动脉管壁厚度与血管外径比值（WT％）以及管壁面积与血管总面积比值（WA％）与A组相比较均增大（P<0．05）。③Western blot电泳结果显示：B、C组HMGB1蛋白表达水平与A组相比明显增强（P<0.05）,C组较B组HMGB1蛋白表达增强（P<0.05）。结论：随着COPD疾病进展出现进行性加重的气道、肺血管重构,同时HMGB1的表达逐渐增强,说明HMGB1的表达与COPD的气道、肺血管重构有关。