IL-6RFP 在小鼠血吸虫感染中对肝细胞的保护作用

目的：探讨鼠白介素6受体融合蛋白（mIL-6RFP）在BALB／c 小鼠日本血吸虫感染模型中对肝细胞的保护作用。方法通过亲和层析方法获得可阻断白介素-6（IL-6）的mIL-6RFP,经人类肝癌细胞（HepG2）IL-6刺激及阻断实验检测纤维蛋白原（fibrinogen,FGG）和结合珠蛋白（haptoglobin, HP）的 mRNA 表达变化,体外验证重组蛋白 mIL-6RFP 的生物活性。建立 BALB／c 小鼠日本血吸虫感染模型,于感染第24天起经尾静脉注射 mIL-6RFP,隔天注射每次100μg／只,感染第42天剖杀小鼠。HE 染色法检测小鼠肝脏肉芽肿面积,荧光定量 PCR 法检测小鼠肝组织 IL-1β、IL-13、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和趋化因子1（CXCL1）的 mRNA 表达,连续监测法检测小鼠肝功能指标谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）。结果 HepG2细胞实验显示 mIL-6RFP 可降低IL-6对该细胞的刺激作用,显著下调 FGG 和 HP 的表达（P＜0．05）。在小鼠感染模型中阻断 IL-6后,肝功能指标 ALT和 AST 与溶剂对照组相比均显著下降（P ＜0．05）,肉芽肿病变无显著性差异。结论在 BALB／c 小鼠日本血吸虫感染模型中 mIL-6RFP 可明显改善肝细胞功能,但对肉芽肿形成未见明显作用。     

益生菌对治疗幽门螺杆菌感染的作用

幽门螺杆菌是一种具有传染性、感染率高的慢性致病菌,长期感染能够引起消化性溃疡、萎缩性胃炎和胃癌等多种疾病,还与人体多个系统疾病有关。临床治疗幽门螺杆菌的方法有多种,如传统三联疗法、经典四联疗法、序贯疗法和加用益生菌疗法等,但由于幽门螺杆菌对抗生素的耐药性,且使用抗生素副作用多,而益生菌有降低不良反应率,提升根除率的作用,在生活中和临床上越来越受到人们的重视。本文就益生菌在治疗幽门螺杆菌感染中的作用做一综述和展望,并对此疗法目前存在的问题进行讨论。     

变通小建中汤治疗胃痛21例

小建中汤是《伤寒论》中治疗虚寒腹痛的一首名方。但临床上用原方效果不甚满意,笔者在门诊临证实践中,将原方适当变通,用以治疗寒邪犯胃型和脾胃虚寒胃痛,经门诊治疗21例胃痛患者,效果显著提高。现简介如下:     

心理应激在幽门螺杆菌感染胃黏膜过程中的作用

目的:探讨心理应激在幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染胃黏膜过程中的作用.方法:选用哥伦比亚培养基培养幽门螺杆菌并鉴定;40只小鼠随机分为双重因素组、单纯Hp组、单纯应激组、对照组,通过Hp菌液灌胃和电击造模,观察胃黏膜损伤情况.结果:双重因素组、单纯Hp组、单纯应激组与对照组胃黏膜炎症损伤评分比较,差异均有统计学意义(P<0.01);而Hp与心理应激在引起胃黏膜损伤中其协同作用显示无统计学意义(P=0.38). 结论:Hp、心理应激都可引起胃黏膜损伤,但两者在引起胃黏膜损伤的过程中是相互独立的因素.     

幽门螺杆菌感染小鼠胃模型的研究

①目的探索建立幽门螺杆菌感染昆明小鼠的胃感染模型的方法。②方法采用国际标准菌株NCTC11637灌喂昆明小鼠，所有动物灌喂前用酒精预处理一次，再隔天灌喂，共5次，每次0．4mL。实验组菌液灌喂，对照组生理盐水灌喂。所有动物灌喂前禁食、禁水12小时，灌喂后再禁食水4小时。在末次灌喂后2、4、6、8周分批以脊椎脱臼法处死实验组动物，分别用细菌学及组织学方法评价HP感染及其引起的胃组织炎症反应。③结果造模2、4、6、8周后，动物细菌培养阳性率分别是75％、100％、60％、30％；对照组是0％。胃黏膜快速尿素酶试验阳性率分别是50％、56％、90％、70％；对照组38％。HP感染4周后胃组织甲苯胺蓝染色胃黏膜表面及胃小凹内可见数量不等的HP，实验组与对照组的HP感染定植量的差异有显性；HE染色可见轻度的炎性反应，但与对照组相比差异无显性。④结论用灌喂HP的方法能建立早期的小鼠感染模型。     

小建中汤的临床应用

小建中汤出自《伤寒论.太阳病》篇,由桂枝9g、炙甘草6g、大枣12枚、芍药18g、生姜9g、胶饴18g组成。功能:温中补虚。主治:里虚伤寒,虚劳。用法:水煎温服,饴糖后下,稍     

中西医结合治疗幽门螺杆菌感染研究进展

幽门螺杆菌参与慢性浅表性胃炎※萎缩性胃炎※肠上皮化生及异性增生※癌变这一发病过程,中西医结合治疗在快速缓解患者临床症状,治疗耐药菌株感染,降低不良反应、提高临床治疗效果上具有一定的优势。     

胃炎口服液治疗幽门螺旋杆菌感染小鼠的实验研究

目的：通过建立人类幽门螺旋杆菌（Hp）感染的昆明小鼠模型,研究胃炎口服液治疗幽门螺旋杆菌的疗效。方法：通过灌喂途径建立人类Hp昆明小鼠模型,将小鼠随机分成4组,每组15只,胃炎口服液组（A组）、丽珠维三联组（标准对照）（B组）、模型对照组（空白对照,C组）和正常对照组（空白对照,D组）,分别服药2周,停药4周后取胃窦部组织进行尿素酶、细菌学涂片检查和组织学检查以确定Hp是否定植在小鼠胃黏膜中,从而判定Hp是否清除,最终评价胃炎口服液清除Hp的疗效。结果：各组的Hp清除率分别为：A组66.7%、B组74.7%、C组13.3%。A、B组的Hp清除率明显高于C组。A、B组小鼠胃粘膜的炎症明显减轻,胃黏膜病理评分分别为0.34＋0.58和0＋0.04,明显低于C组的1.7＋2.1。结论：胃炎口服液对幽门螺旋杆菌感染有较好的清除作用并能较好地减轻胃粘膜炎症。     

慢性牙周炎患者口腔幽门螺杆菌对胃幽门螺杆菌感染复发率的影响

目的探讨慢性牙周炎患者口腔幽门螺杆菌（Hp）对胃Hp感染复发率的影响。方法选择140例有腹部不适症状、并经全口牙周检查有不同程度慢性牙周炎的患者进行胃镜检查,每例患者均取口腔唾液标本进行口腔Hp检测。对胃Hp感染患者根治后半年分别复查胃Hp的感染状况,胃Hp检测采用^14C呼气试验。结果胃Hp阳性慢性牙周炎患者1：3腔Hp检出率比胃Hp阴性患者高（P〈0．05）,并与牙周炎的严重程度有一定的关系,重度牙周炎患者口腔Hp检出率比轻度牙周炎患者高,差异有统计学意义（P〈0.05）。94例胃Hp阳性患者经药物治疗后半年进行复查,胃Hp感染复发率13腔Hp阳性者与Hp阴性者的差异有统计学意义（P〈0．05）。重度牙周炎患者的胃Hp感染复发率显著高于轻中度牙周炎患者（P〈0．05）。结论牙周炎患者口腔Hp与胃Hp感染密切相关．胃Hp的感染复发率受口腔Hp存在的影响：口腔Hp阳性者的胃Hp感染复发率显著高于口腔Hp阴性者,并与牙周炎的严重程度有一定的关系．     

幽门螺杆菌对Balb/c小鼠胃粘膜上皮细胞表达环氧合酶-2的影响

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染对小鼠胃粘膜上皮细胞表达环氧合酶．2（cyclooxygenase-2,COX-2）的影响。方法32只Balb／c小鼠随机分为4组。第1组为对照组,口服液体培养基;第2、3、4组为实验组,分别等量口服Hp菌悬液。于末次灌胃后第10、10、24、32天将第1、2、3、4组小鼠处死。用快速尿素酶试验、Warthin-Starry银染和Hp培养作Hp感染诊断;用免疫组化比较各组COX-2表达量;用流式细胞仪检测小鼠胃粘膜上皮细胞增殖指数（PI）。结果对照组均无Hp感染,实验组均检测到Hp。第1组与第2、3、4组COX-2表达量差异有统计意义（P〈0．01）,第2组与第3、4组表达量差异也有统计学意义（P〈0．01）,但第3、4组间差异无统计学意义（P〉0．05）。第1、2组间PI差异无统计学意义（P〉0．05）,其他各组间差异均有统计学意义（P〈O．01）。结论在Hp感染初期小鼠胃粘膜上皮细胞就可能启动了由COX-2介导的细胞增殖机制,并参与了Hp相关胃癌发生、发展的过程。     

幽门螺杆菌对体外培养胃粘膜组织的损伤作用

在排除了炎症及免疫反应的条件下,探讨幽门螺杆菌本身因素对胃粘液细胞的损伤作用。方法将胚胎胃粘膜组织与Ｈｐ共培养２,４,６ｈ,利用光镜及电镜对胃粘膜组织进行形态学研究。结果光上液细胞水肿且凋亡增加,电镜观察除见有凋记细胞,凋亡小体外,粘液细胞还出现微绒毛丢失、粘液颗粒减少,细胞内出现多少等的空泡等改变。上述变化随着胃粘液细胞与ＨＰ共培养时间的延长而加重。在共培养６ｈ后,少部分粘液细胞发生坏死。结论Ｈ     

幽门螺杆菌感染患儿细菌感染与胃黏膜病理及活动性的关系

目的探讨thJL幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理及活动性的关系。方法对120例患儿进行胃镜检查,按年龄分组,比较各年龄段患儿Hp感染情况,比较Hp阳性或阴性与患儿胃黏膜病理、活动性的关系。结果各年龄组患儿Hp感染人数比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。Hp阳性组与阴性组不同程度胃黏膜病理人数、活动性人数比较差异均有统计学意义（P〈O．05）。结论儿童时期易导致Hp感染,且Hp感染与胃黏膜活动性及胃黏膜慢性炎症程度密切相关。     

抗幽门螺杆菌治疗对胃黏膜病理学变化的影响

目的：观察抗幽门螺杆菌治疗对胃黏膜病理学改善的情况，为3联抗幽门螺杆菌治疗提供病理学改善依据。方法：选择经胃镜检查确诊有幽门螺杆菌感染行3联疗法观察疗效的患者114例。治疗1个月后经^13C呼气试验检查为阴性者，将其作为观察组；1年以后观察组患者复查^13C呼气试验，仍为阴性者作为根治组，转阳性者作为未根治组。另选择行2次以上胃镜检查(平均时间间隔1．5年)的患者165例，其均未行3联抗幽门螺杆菌治疗。根据前后病理结果进行对比。结果：幽门螺杆菌根治组较未根治组及对照组在黏膜的炎症、萎缩肠上皮化生及淋巴滤泡减少的程度均有显著改善。结论：抗幽门螺杆菌治疗对胃黏膜病变的逆转具有积极的意义。     

埃索美拉唑根除HP感染消化性溃疡疗效观察

目的观察埃索美拉唑三联疗法根除幽门螺旋杆菌（Helieobacterpylori,HP）感染消化性溃疡（PepticUlcer．PU）的临床疗效。方法将100例HP感染消化性溃疡按随机数字表法分为治疗组（埃索美拉唑＋克拉霉素＋阿莫西林）50例和对照组（奥美拉唑＋克拉霉素＋阿莫西林）50例,治疗1个疗程后,观察患者溃疡愈合和HP根除情况。结果与对照组比较,治疗组愈合率、总有效率明显高于对照组（P〈0．05）;治疗组HP根除率差异无统计学意义（P〉0．05）,但治疗组HP根除率高于对照纽。结论以埃索关拉唑＋克拉霉素＋阿莫西林三联疗法在治疗消化性溃疡的愈合率、有效率方面明显优于奥美拉唑＋克拉霉素＋阿莫西林三联疗法,HP根除率高于奥美拉唑三联疗法,值得临床推广。     

口服抗原预防幽门螺杆菌感染的实验病理研究

目的:研究幽门螺杆菌超声粉碎抗原与霍乱毒素B亚单位组成的口服疫苗预防Hp感染的作用,探讨其保护性免疫应答的机制。方法:用Hp超声粉碎抗原2mg加CTB 10 μg作为免疫预防组,另设单纯Hp超声粉碎抗原组、单纯CTB组和PBS组为对照组。免疫4w后以活菌攻击,观察各组小鼠的免疫保护率,小鼠胃粘膜分泌性IgA抗体变化情况。结果:(1)免疫预防组小鼠免疫保护率为73.33%和对照组全部感染Hp(P <0 .0 0 1) ;(2 )免疫后4w各组小鼠未见明显的炎症反应;Hp攻击感染后4w免疫预防组小鼠可见明显的炎症反应,而各对照组相对较轻(P <0 .0 1) ;(3)Hp攻击前后免疫预防组小鼠局部胃粘膜IgA抗体显著升高(P <0 .0 1)。结论:Hp超声粉碎抗原加CTB可预防Hp感染。     

幽门螺旋菌感染与胃癌的相关性研究

分析７３例胃癌患者及７３例年龄、性别相匹配的对照组，经胃镜下活检组织的ＨＰ培养及组织学Ｇｉｅｍｓａ染色，以及应用ＥＬＩＳＡ法测定血清抗ＨＰ抗体水平。结果显示，胃癌组ＨＰ检出率为５８．９％，血清高水平抗ＨＰ抗体检出率为６７．１２％，分别与对照组的５３．４２％和５７．５３％比较无差异性。２组各年龄段间比较也无差异。胃癌的不同分布部位及不同的组织学类型与ＨＰ的检出率无明显相关。结论：胃癌是一种多因素的疾病，ＨＰ感染不是胃癌发生的独立或必须因素，某些致癌因素可能在某些特殊ＨＰ菌株感染的基础上或与其共同作用下导致胃粘膜癌变。     

幽门螺杆菌感染者胃粘膜NOS、胃液NO的变化及意义

目的 观察幽门螺杆菌(Hp)感染状态下胃粘膜一氧化氮合酶(NOS)活性、胃液一氧化氮(NO)含量的变化，探讨Hp的致病机制。方法 测定12例正常人及40例慢性活动性胃炎患者(Hp阳性24例，阴性16例)胃粘膜NOS活性及胃液NO含量。结果 Hp阳性胃炎胃粘膜NOS活性及胃液NO水平显著高于Hp阴性组与对照组。Hp阳性者抗Hp治疗后胃粘膜NOS、胃液NO水平明显降低。结论 NO可能参与Hp感染引起胃粘膜损伤的过程。     

幽门螺旋菌感染与萎缩性胃炎胃粘膜的超微病理学改变

在透射电镜下,观察了幽门螺旋菌与慢性萎缩性胃炎胃粘膜上皮细胞结合部位的相互作用的超微结构变化,从形态学角度揭示了胃粘膜对幽门螺旋菌感染的非特异性炎症反应和特异性细胞免疫反应。     

幽门螺杆菌感染及其毒力相关基因cagA的分布与临床胃疾患关系探讨

目的探讨幽门螺杆菌感染及其毒力相关基因cagA的分布及与临床胃部疾患严重程度的关系。方法取306例有上消化道症状患者的胃粘膜病变组织并确定H.pylori感染;用PCR方法对H.pylori-cagA基因进行检测,并对cagA进行序列分析。结果①共分离培养H.pylori临床菌株148株,其中来自慢性胃炎38株,消化性溃疡36株,萎缩性胃炎48株,胃癌26株;②148株H.pylori临床分离株中cagA阳性菌株140株。结论本地区临床胃疾患病人中H.pylori的检出率为48.36%(148/306),cagA的阳性率为94.59%(140/148),cagA基因与标准菌株cagA序列相比对有一定的差异。cagA在各个类型的胃部疾病中的检出率都比较高,提示cagA的存在与H.pylori感染有关,但是与临床感染疾病类型无关。