神经细胞黏附分子L1促进神经细胞突起和功能性突触的形成

背景：神经细胞黏附分子L1对神经细胞的发生、发育和神经一神经黏附发挥重要作用，然而L1对细胞突起和功能性突触形成的影响是不清楚的。目的：探讨神经细胞黏附分子L1在神经细胞突起生长和功能性突触形成中的作用。设计：完全随机对照实验研究。地点和材料：地点为广西中医学院神经科学研究所。材料为NG108-15神经细胞株、L1eDNA、抗L1抗体：由日本金泽大学神经物性部门提供。方法：在体外细胞培养，用脂质转染剂将黏附分子L1eDNA表达到NG108-15细胞，用光学显微镜观察细胞形态和电生理学检查技术测定细胞一肌突触的突触后膜电位变化。主要观察指标：细胞突起指数、突触形成率、微小终板电位的频率。结果：以分化剂cAMP处理4d后，L1-转染组有突起分叉的细胞占细胞总数的百分数为(31&;#177;8)％，明显高于非转染组的(13&;#177;2)％或Mock-转染组的(15&;#177;5)％(P&;lt;0．001)。L1-转染组的细胞突起平均长度为(142．5&;#177;12．3)μm，明显高于非转染组的(94．2&;#177;12．3)μm或Mock-转染组的(86．8&;#177;6．7)μm(P&;lt;0．05)。L1转染组功能性突触的形成率为(58．0&;#177;11．5)％，也高于非转染组的(36．7&;#177;0．83)％或Mock-转染组的(39．2&;#177;0．84)％(P&;lt;0．001)。但突触后膜电位的频率在3组之间差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：L1在NG108．15细胞的高度表达提高cAMP诱发的神经细胞突起和功能性突触的形成，功能性突触形成率的增加是通过增加神经细胞突起分叉和突起的长度，从而增加神经一肌连接数量来实现，而不是通过增加递质的释放量。     

三七总皂甙对淀粉样β25～35肽诱导的NG108-15细胞老年性痴呆模型的保护作用

背景阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的病理病因虽然还没有完全清楚,但目前认为β-淀粉样肽(amyloid β-peptide,Aβ)是引起AD的胆碱能神经功能紊乱的主要成分.因此,Aβ的产生及其对神经细胞的影响,以及寻找该病的发病机制、治疗方法及其有效的治疗药物成了医药界的研究热点.目的观察三七总皂甙(PNS)对NG108-15细胞老年性痴呆模型的影响,为寻找该病的发病机制提供佐证,为研究和开发中药的新成分提供理论依据.设计体外平行对照实验.单位广西中医学院新药开发中心,广西中医学院生物化学教研室.对象实验在广西中医学院新药开发中心完成.NG108-15细胞中国科学院上海细胞研究所提供.PNS云南玉溪维和制药厂生产.Aβ25～35片段德国Sigma公司产品,批号042K49501.MTT(四甲基噻唑蓝),德国Sigma公司产品,批号020609.cAMP(环一磷酸腺苷)日本ヤマサ酱油株式会社产品,批号00207.胚胎牛血清(FBS)由美国Hyclone公司提供,批号0405.DMEM培养基美国GIBCO公司产品,批号0311.干预NG108-15细胞培养法含50 mL/L胚牛血清、10 g/L HAT、10 g/L青霉素和链霉素(11)的DMEM培养液,置100 mL/L CO2、37℃用的培养箱内培养殖,每隔一天换一次液,4 d传代一次.主要观察指标利用MTT法、细胞计数法和细胞形态学检测法观察PNS对NG108-15细胞存活率和细胞突起的改变.结果PNS能增加Aβ25～35片段神经毒性诱导的NG108-15细胞存活率[增殖状态(311±21)%,分化状态(113±31)%,P＜0.05,F=5.567]、细胞突起率[增殖状态(25.66±3.65)%,分化状态(67.97±2.47)%,P＜0.05,F=6.471]和细胞突起平均长度[增殖状态(25.66±3.09)μm,分化状态(25.66±3.65)μm,P＜0.001,F=12.641].结论PNS具有减轻细胞对Aβ的神经毒性反应和促进细胞突起生长的作用,表明PNS能对老年性痴呆的病理发展有拮抗作用.     

幼鼠持续惊厥状态脑损伤时托吡酯的神经保护作用

目的：研究托吡酯对惊厥性脑损伤是否具有保护作用。方法：制作毛果芸香碱惊厥持续状态动物模型，给予托毗酯干预，检测海马区神经元坏死、凋亡、凋亡蛋白表达和胶质细胞增生变化情况。结果：毛果芸香碱惊厥持续状态模型鼠病理损伤特点为神经元坏死、细胞凋亡、凋亡蛋白表达增多，胶质细胞增生。托吡酯可减少海马区细胞坏死：CA3区坏死细胞百分比由(72．1&;#177;13．4)％降至(20．6&;#177;7．2)％(P&;lt;0．05)；CA1区由(67．1&;#177;9．3)％降至(18．3&;#177;4．8)％(P&;lt;0．05)；减少细胞凋亡：CA1区单位面积凋亡细胞数由9．4&;#177;6．1降至1．7&;#177;0．8(P&;lt;0．05)；减少凋亡蛋白表达：单位面积caspase-3阳性面积由1．49&;#177;0．25降至0．71&;#177;0．12(P&;lt;0．05)；缓解胶质细胞增生：单位面积胶质细胞数由47．3&;#177;3．6降至19．5&;#177;3．9(P&;lt;0．05)。结论：托吡酯对幼鼠惊厥性神经变性，可减少神经的死亡和凋亡，缓解胶质细胞增生。     

胶质细胞源性神经营养因子对脊髓前角运动神经元的保护作用

目的：证实胶质源性神经营养因子(glial cell line—derived neurotrophic factor，GDNF)对脊髓前角运动神经元有保护作用。方法：切断SD大鼠一侧坐骨神经建立脊髓前角运动神经元损伤模型，借助单盲端硅胶管系统在损伤神经局部给予GDNF，术后不同时间分别取L5脊髓切片，利用酶组织化学染色方法显示胆碱酯酶和酸性磷酸酶(acid phosphatase，ACP)活性并进行图像分析。结果：坐骨神经切断后第4，9，16及21d，对照组和GDNF组胆碱酯酶活性分别为21．53&;#177;1．54和23．67&;#177;1．08(P&;lt;0．05)，19．82&;#177;1．35和22．87&;#177;1．04(P&;lt;0．01)．22．55&;#177;1．20和25．25&;#177;1．13(P&;lt;0．01)，25．52&;#177;1．43和28．92&;#177;1．37(P&;lt;0．01)：对照组和GDNF组ACP活性(平均灰度)分别为37．49&;#177;1．39和35．40&;#177;1．18(P&;lt;0．05)，40．94&;#177;1．38和38．43&;#177;1．31(P&;lt;0．05)，22．55&;#177;1．20和25．25&;#177;1．13(P&;lt;0．05)．37．15&;#177;1．52和34．68&;#177;1．43(P&;lt;0．05)结论：GDNF对损伤的脊髓前角运动神经元有保护作用。     

冠心病患者心理状态的临床特征

目的：探讨冠心病患者的心理状态及其与疾病严重程度的相关性。方法：在53例冠心病患者中用症状自评量表(symptom checklist90，SCL-90)和西亚图心绞痛调查量表(seattle angina questionnaire，SAQ)评价患者的心理状态、机体功能和生活质量，其中一些人接受了冠状动脉造影。结果：冠心病患者抑郁、焦虑等心理症状评分均显著高于常模(t=2．50，P&;lt;0．05；t=2．73～8．51，P&;lt;0．01)。心绞痛组SCL-90多项评分(焦虑2．08&;#177;0．76，精神病性1．64&;#177;0．53，总分184．74&;#177;51．54，躯体化2．19&;#177;0．49，强迫2．25&;#177;0．66，人际关系2．09&;#177;0．77，抑郁2．35&;#177;0．82，恐怖1．66&;#177;0．72)显著高于心肌梗死组(1．68&;#177;0．67，1．34&;#177;0．31，145．45&;#177;36．92，1．78&;#177;0，58，1．70&;#177;0．59，1．61&;#177;0．49，1．72&;#177;0．64，1．18&;#177;0．23)(t=-2．02，-2．60，P&;lt;0．05；t=-2．77～-3．52，P&;lt;0．01)。心理症状SCL-90各项评分与冠状动脉病变血管数无关(P&;gt;0．05)。冠心病患者SAQ中的治疗满意程度评分与SCL．90中的人际关系、敌对两项评分呈负相关(r=-0．2931，-0．2949，P&;lt;0．05)。结论：冠心病患者抑郁、焦虑等心理症状与躯体症状并存，相互影响；心绞痛患者与心肌梗死患者的心理症状各有特点。     

雌二醇对骨形态发生蛋白受体表达的影响

目的：研究骨髓基质细胞向成骨细胞分化过程中，雌二醇对其骨形态发生蛋白受体(BMPR)IA，IB mRNA表达的影响，探讨雌二醇对成骨细胞生成的作用，试阐明绝经后高转换骨代谢始动环节的可能机制。方法：SD大鼠骨髓基质细胞在生长培养基中传代培养后，用1，25(OH)2D3和地塞米松(DEX)诱导骨髓基质细胞向成骨细胞分化，17β-雌二醇(E2)处理培养细胞，观察E2对骨髓基质细胞分化过程中骨形态发生蛋白受体IA、IB mRNA、碱性磷酸酶(ALP)活性和Ⅰ型胶原合成的影响，β-actin作内对照半定量RT-PCR分析骨形态发生蛋白受体IA，IB mRNA的表达，以α-磷酸奈酚为底物，测定细胞碱性磷酸酶的活性，Van Gieson染色法显示Ⅰ型腔原的含量。结果：E2能明显抑制骨髓基质细胞分化过程中BMPR-IA mRNA的表达，且呈剂量依赖性，随E2浓度增加(0～1&;#215;10^3nmol／L)BMPR-IA mRNA从(27．0&;#177;3．4)％降至(17．0&;#177;1．8)％(t=5．2，P&;lt;0．01)和(9．3&;#177;1．6)％(t=9．2，P&;lt;0．01)；BMPR-IB mRNA随E2浓度增加而增加，从(2．0&;#177;0．8)％增至(4．8&;#177;1．5)％(t=3．3，P&;lt;0．05)和(17．2&;#177;2．2)％(t=13，P&;lt;0．01)。Northernblot结果显示在上述E2浓度时BMPR-IA mRNA的表达从4．21&;#177;0．36降至1．24&;#177;0．10(t=18．2，P&;lt;0．01)；BMPR-IB mRNA的表达从1．72&;#177;0．11增至3．73&;#177;0．31(t=12．2，P&;lt;0．01)。ALP活性随E2浓度增加而降低，从(42．6&;#177;2．5)U／g蛋白降至(17．9&;#177;2．0)U／g蛋白(t=15，P&;lt;0．01)，(10．8&;#177;1．5)U／g蛋白（t=22，P&;lt;0．01)和(3．6&;#177;0．7)U原蛋白(t=30，P&;lt;0．01)；细胞I型胶原的含量随E2浓度增加而减少。VanGieson染色由鲜红、淡红到黄色，红色越深，表明胶原越多。绪论：E2能明显抑制骨髓基质细胞分化过程中BMPR-IA mRNA的表达，降低ALP的活性和Ⅰ型胶原含量，增加BMPR-IB mRNA的表达)。     

1，6—二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛细胞功能的影响

目的：应用离体培养乳鼠胰岛细胞，探讨1，6-二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphate，FDP)对白细胞介素1β(IL—1β)损伤的胰岛细胞是否具有保护作用。方法：实验选用出生1—3d的Wistar大鼠20只。分离培养后的胰岛细胞，将其随机分为对照组、FDP组、IL—1β损伤组、IL-1β+FDP组，每组平行孔为6孔。应用MTT法检测对照组、IL—1β损伤组以及不同浓度(2．5，5．0，7．5，10．0，12．5，15．0mmol／L)FDP保护组胰岛细胞的细胞活性。结果：IL-1β损伤组细胞活性(A值：0．116&;#177;0．012)明显低于对照组(0．252&;#177;0．020)(F=8．92，P&;lt;0．01)，加入5～10mmol／L FDP可使细胞活性增强(F=13．35，22．56，P&;lt;0．01)，但2．5，12．5，15．0mmol／L FDP与受损细胞共同孵育后未能使细胞活性升高(P&;gt;0.05）。10，40h时未见FDP对受损细胞活性的保护，20h时IL-1β+FDP组细胞活性(A值：0．219&;#177;0．004）明显高于IL-1β损伤组(0．178&;#177;0．010)(F=19．10，P&;lt;0．01)，30h IL-1β+FDP组细胞活性明显高于IL—1β损伤组(F=16．05，P&;lt;0．01）。结论：FDP对IL—1β损伤的胰岛细胞活性具有保护作用．且具有时间和剂量依从关系。     

补肾活血方药对老年小鼠睾丸的影响

目的：补肾活血中药左归饮加减其作用针对肾虚这一衰老的基本病机，研究其对老年小鼠睾丸的影响，有助于揭示其抗衰老机制。方法：昆明种雄性小鼠36只，其中老年小鼠(18～22个月)24只。随机分为老年实验组和老年对照组，12只4～5个月小鼠为青年对照组。以中药方剂左归饮加减的水煎液供实验组小鼠自由饮用。75d后，取各组小鼠睾丸进行组织学和细胞化学研究。结果：老年实验组小鼠曲精小管增粗(152．08&;#177;9．25)μm与老年对照组(139．4&;#177;14．42)μm比较，差异有非常显著性意义(t=3．102，P&;lt;0．01)；平均支持细胞数(12．03&;#177;3．72)与老年对照组(9．11&;#177;2．18)比较，差异有显著性意义(t=1．809，P&;lt;0．05)；核仁增大；间质细胞核质比例(0．44&;#177;0．40)与老年对照组(9．11&;#177;2．18)比较差异有显著性意义(t=1．801，P&;lt;0．05)；3β-羟基甾脱氧酶反应增强；增殖型精原细胞平均数(40．08&;#177;15．63)与老年对照组的(29．25&;#177;11．39)比较，差异有显著性意义(t=1．804，P&;lt;0．05)。结论：以左归饮为主的补肾活血方药有调整下丘脑-垂体-性腺轴的分泌机能，促进睾丸的生精活动从而起到抗衰老的作用。     

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用。方法：16～18个月SD大鼠64只，雄性，体质量300-350g。利用末端标记法和流式细胞仪，测定HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况，并检测Caspase-3免疫阳性细胞、Calcineurin和钙激活中性蛋白酶(Calpain)活性。结果：HD02有减少阳性凋亡细胞出现率[(5．404&;#177;1.38)％与模型对照组(12.72&;#177;3．45)％比较，t=4．84，P&;lt;0．01]及减少Caspase-3免疫阳性细胞表达(HD02组比模型对照组：缺血15d：7．10&;#177;1．90比12．55&;#177;3.30,t=3．86，P&;lt;0．01：缺血30d：4，60&;#177;1．15比9．50&;#177;4．20，t=4．67，P&;lt;0．01)，降低Calcineurin D02组比模型对照组：大脑皮质每克蛋白中含[(38．24&;#177;5．58)比(48．98&;#177;5.04)nmol／s，t=3.64，P&;lt;O．O1]；海马每克蛋白中含[(37．87&;#177;3．38)比(52．58&;#177;4．92)nmol／s，t=3．75，P&;lt;0．O1]和Calpain活性[大脑皮质每毫克蛋白中含(2．96&;#177;O．77)比(4．56&;#177;0．85)A／h，t=3．84，P&;lt;0．05]；海马每毫克蛋白中含[(2．90&;#177;0．28)比(4．91&;#177;0．94)A／h，t=3．97，P&;lt;0，01]的作用。结果：HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用．     

脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的Morris水迷宫测定

目的：观察脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的变化。方法：实验于2004-01／04在北京中医药大学基础医学院科研中心实验室进行。取雄性Wistar大鼠36只随机分为正常组、脑卒中组、抑郁组各12只。正常组大鼠不干预，脑卒中组大鼠首先制造局灶脑缺血，抑郁组大鼠在局灶脑缺血模型基础上复制大鼠脑卒中后抑郁状态模型。以蔗糖水消耗量进行行为学评价，以OPEN-FIELD测定直立活动和水平活动得分，以Morris水迷宫测试评价各组大鼠其学习和记忆水平。结果：36只大鼠均进入结果分析。①蔗糖水消耗量：脑卒中组大鼠[(23．51&;#177;3．42)g]低于正常组[(26．13&;#177;3．80)g]，但差异无统计学意义(P&;gt;0．05)；抑郁组[(19．85&;#177;3．06)g1]低于正常组，差异有非常显著性意义(F=10，10，P&;lt;0．01)。②水平和直立活动得分：抑郁组较脑卒中组得分显著降低[(12．25&;#177;3．60．7．08&;#177;1．73)比(26．00&;#177;6．78．15．83&;#177;4．37)，P&;lt;0．01]。③Morris水迷宫学习成绩：随着学习时间的延长，各组平均逃避潜伏期均显著下降，但抑郁组下降趋势较正常组和脑卒中组缓慢。第3，4天抑郁组平均逃避潜伏期[(13．78&;#177;4．45)．[10．49&;#177;4．99)s]较正常组[(8．09&;#177;5．40)，(6．18&;#177;2．90)s]和脑卒中组显著延长[(7．53&;#177;4．42)，(737&;#177;241)s．P&;lt;0．01．P&;lt;0．05]。④Morris水迷宫记忆成绩：脑卒中组和抑郁组的初始角度[(50.39&;#177;12.51)&;#176;，(58．37&;#177;18．28)&;#176;]均较正常组大[(34．59&;#177;13．25)&;#176;，P&;lt;0．05；P&;lt;0．01]，穿越平台次数[(3．42&;#177;1．62)．(1．83&;#177;1．03)次]较正常组显著减少[(6．25&;#177;1．81)次．P&;lt;0．01]；抑郁组较脑卒中组穿越平台次数也明显减少(P&;lt;0．05)；抑郁组在跨越目标象限时间和距离占整个游泳的时间和距离的百分率[(18．26&;#177;3．03)%，(19.42&;#177;6．16)％]也较正常组显著减少[(25．64&;#177;8．40)％，(26．65&;#177;5．54)％．P&;lt;0．01]。结论：脑卒中后抑郁模型大鼠存在学习和记忆能力的显著受损．其降低水平较去皮质血管造成的缺血动物组严重，可能于海马在皮质缺血和应激过程受到的累积损害有关。     

卵巢切除和衰老对基底前脑的胆碱能神经元的影响

目的：本实验通过观察卵巢切除和衰老对基底前脑的内侧隔核和斜角带水平肢的乙酰胆碱转移酶胆碱能神经元变化，来探讨卵巢切除和衰老对基底前脑的胆碱能神经元胞体和突起的影响。方法：通过利用乙酰胆碱转移酶免疫组织化学的方法观察正常成年雌性组、切除卵巢组和老年组的动物胆碱能神经元形态和突起的变化。结果：切除卵巢组的动物的胆碱能神经元的细胞数(237&;#177;8)，细胞大小(100.86&;#177;37.01)μm^2，突起长度(100．86&;#177;37.01)与正常成年雌性组之间有明显的差异性(t=4.82～33．08，P&;lt;0．05)。正常雌性组和老年组的乙酰胆碱转移酶的细胞数(320&;#177;11，185&;#177;12；220&;#177;14，164&;#177;11)，细胞大小(172&;#177;63，200&;#177;69；125&;#177;38，129&;#177;44)，突出数目(1．17&;#177;0.45，164&;#177;0．23；0．76&;#177;0．45，117&;#177;0．42)有明显的差异性(t=9．11～31．02，P&;lt;0．05)。结论：切除卵巢和衰老能够引起基底前脑的胆碱能神经元胞体大小、数目及其突起数目的明显减少，这有可能解释衰老或神经退行性疾病导致的认知功能障碍。     

大鼠自体骨骼肌卫星细胞移植治疗心肌梗死后血清血管内皮生长因子的改变及其意义

目的：了解自体骨骼肌卫星细胞移植治疗大鼠心肌梗死后血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)的改变及临床意义。方法：30只Wistar大鼠随机分为移植组(n=15)及对照组(n=15)，所有大鼠经结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。将体外培养2周的大鼠自体卫星细胞以注射的方式移植到梗死区周围，4周后病理观察移植细胞的生长、增殖情况及缺血心肌毛细血管密度的改变，并测定血清VEGF浓度及血流变参数的改变。结果：卫星细胞在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维，与对照组相比，移植组的缺血心肌毛细血管密度[(523．42&;#177;82．14)和(430、73&;#177;65．04)／mm^2，t=2．98，P&;lt;0．01]、血清VEGF质量浓度明显增高[(320．05&;#177;39．29)和(271．14&;#177;37．52)μg／L，t=2．37，P&;lt;0．05]，而某些血液流变参数明显改善[低切全血黏度：(11．09&;#177;1．52)和(13．02&;#177;1．56)mPa&;#183;s，t=2．22，P&;lt;0．05；红细胞聚集指数：7．59&;#177;0．81和8．56&;#177;0．59，t=3．25，P&;lt;0．01；卡松黏度：(1．64&;#177;0．41)和(2．26&;#177;0．41)mPa&;#183;s，t=3．66，P&;lt;0．0l；卡松屈服应力：(11．23&;#177;1．54)和(12．69&;#177;1．59)Pa，t=2．23，P&;lt;0．05]。结论：卫星细胞在心肌梗死区中可增殖分化为横纹肌样细胞，并通过自分泌和旁分泌的形式提高血清VEGF浓度，由此改善血流变参数及缺血心肌毛细血管密度。     

川芎嗪对急性癫痫大鼠弓状核神经元损伤的保护作用

目的：研究川芎嗪对急性癫痫大鼠弓状核神经元损伤中的保护作用。方法：30只SD大鼠按随机数字表法随机分为对照组、癫痫组和治疗组，采用光、电镜技术和形态计量方法对弓状核神经元进行形态定量研究。结果：①3组间神经元胞体的面积分数、面数密度、神经元胞体和胞核的等效直径无显著性变化。②对照组、癫痫组和治疗组大鼠弓状核暗神经元细胞器体积分数比较：线粒体[(5．82&;#177;0．91)，(3．22&;#177;0.66)，(5．88&;#177;0.43)％](F=6．89，P&;lt;0．05)、粗面内质网[3．66&;#177;0.35)，(5．72&;#177;0.79)，(3．84&;#177;0.36)％](F=25．28，P&;lt;0．05)和溶酶体[(1．82&;#177;0．53)，(3．68&;#177;0.72)，(2．28&;#177;0.49)％](F=24．64，P&;lt;0．05)的体积分数差异有显著性意义。经SNK检验显示，癫痫组线粒体体积分数下降(q=9．96，P&;lt;0．05)，粗面内质网(q=10．72，P&;lt;0．05)和溶酶体(q=7．15，P&;lt;0．05)的体积分数增加，其余未见明显差异(q≤3．08，P&;lt;0.05)。③治疗组和对照组间暗细胞各细胞器的体积分数和面数密度差异无显著性意义(F≤3．54，P&;gt;0．05)。结论：川芎嗪对癫痫脑损伤具有保护作用。     

不同浓度雌二醇对骨髓基质细胞分化过程中Cbfa1和PPAR-γ2 mRNA表达的影响

背量：绝经后骨质疏松的病理生理机制尚未完全阐明，研究表明骨丢失与雌激素缺乏相关，后者可导致多种细胞因子生成增加，继而引起成骨细胞和破骨细胞生成增多。骨吸收增强。雌二醇能否改变骨髓基质细胞分化过程中Cbfa1和PPAR-γ2 mRNA的表达进而影响其向成骨细胞分化尚不清楚。目的：研究骨髓基质细胞在向成骨细胞分化的介质中，17β-雌二醇对其核结合因子a1(Cbfa1)及过氧化物酶增殖活化受体γ2(PPAR-γ2)mRNA表达的影响，探讨雌二醇对成骨细胞生成的作用。设计：非随机对照研究。地点和对象：所有实验均在成都军区总医院检验科和成都百奥生物技术有限公司完成，分离骨髓基质细胞所需大鼠由成都中医药大学实验动物研究中心提供。干预：1，25(OH)2D3和地塞米松诱导大鼠骨髓基质细胞向成骨细胞分化，用不同浓度[(O-1)&;#215;10^-6mol／L]雌二醇对细胞分化过程进行干预。主要观察指标：应用半定量RT-PCR及Northern blot技术，观察不同浓度雌二醇对骨髓基质细胞分化过程中Cbfa1及PPAR-γ2 mRNA表达的影响。结果：雌二醇能明显抑制骨髓基质细胞分化过程中Cbfa1 mRNA的表达，雌二醇浓度为[(O-1)&;#215;10^-6mol／L]时，Cbfa1 mRNA的表达量从(25．0&;#177;3．3)％降至(19．8&;#177;2．2)％(t=2．62，P&;lt;0．05)，(14．5&;#177;1．3)％(t=5．92,P&;lt;0．01)和(6．5&;#177;1．9)％(t=9．72，P&;lt;0．01)；雌二醇能明显促进骨髓基质细胞在分化介质中PPAR-γ2 mRNA的表达，在上述雌二醇浓度时。PPAR-γ2 mRNA的表达从(1．75&;#177;0．5)％增至(9．5&;#177;2．1)％(t=7．18，P&;lt;0．01)和(19．3&;#177;3．0)％(t=11．5，P&;lt;0．01)；Northern blot结果显示随着雌二醇浓度的增加，Cbfa1 mRNA的表达量从4．42&;#177;0．39降至1．88&;#177;0．16(t=12．0，P&;lt;0．01)和1．19&;#177;0．11(t=15．8，P&;lt;0．01)；PPAR-γ2 mRNA的表达量从1．31&;#177;0．12增至2．81&;#177;0．22(t=10．5,P&;lt;0．01)和4．02&;#177;0．36(t=14．2，P&;lt;0．01)。细胞ALP活性明显受雌二醇的抑制，在上述雌二醇浓度时ALP的活性从(42．6&;#177;2．5)降至(3．6&;#177;0．7)U／g蛋白(t=29，P&;lt;0．01)。Ⅰ型胶原含量均随雌二醇浓度增加而降低。结论：雌二醇抑制体外培养的骨髓基质细胞向成骨细胞分化而促进其向脂肪细胞分化。     

非肥胖2型糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的：测定非肥胖的2型糖尿病的一级亲属的胰岛素敏感性、胰岛β细胞分泌功能及胰岛素的早期分泌。方法：选取59例正常对照组、58例糖耐量正常的糖尿病一级亲属及38例2型糖尿病的个体进入研究，他们的体质量指数均小于25kg／m^2。所有研究对象均分别完成口服葡萄糖耐量试验。分析各组稳态模式评估法(homeostasis model assessment,HOMA)模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛初期分泌指数(△I30／△G30)。结果：无论用免疫反应胰岛素还是用真胰岛素计算的非肥胖的糖耐量正常的一级亲属的HOMA-IR4 ．93&;#177;1．55和2．39&;#177;0．72及1．83&;#177;0．64和1．33&;#177;0．53均高于正常对照组(P&;lt;0．05)，但低于2型糖尿病组(13．37&;#177;12．40及3．28&;#177;2．24，P均&;lt;0．01)；而由真胰岛素计算的Homa-BTI一级亲属组低于对照组(103．90&;#177;51．79和38．45&;#177;24．25，P&;lt;0．01)；由真胰岛素计算的△I30／△G30显示一级亲属组低于对照组(11．78&;#177;8．77和4．54&;#177;3．14，P&;lt;0．05)，但高于2型糖尿病组(4．54&;#177;3．14．P&;lt;0．05)。结论：非肥胖2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低，胰岛素抵抗的存在并非继发于肥胖和高血糖。     

不同内容健身运动处方对男大学生血流动力流变学参数的影响

目的：探讨提高男大学生心血管功能的锻炼内容和方法，为健身运动处方在高校的应用提供实验依据。方法：研究对象为2000-09／2004-07华南师范大学的非体育专业男大学生。研制9套内容不同的健身运动处方，指导男大学生课外体育锻炼。应用AZN-Ⅱ型心血管功能测试仪测量脉搏图，连同身高、体质量、血压等参数输入计算机，自动打印出有关血流动力流变学的参数。比较锻炼前后各参数的变化。结果：8周健身运动处方锻炼后，全面锻炼1组脉压振幅系数比锻炼前增大[(2．84&;#177;1．15)比(1．99&;#177;0．84)](P&;lt;0．05)，血管弹性系数加大[(0．68&;#177;0．11)比(0．48&;#177;0．16)](P&;lt;0．05)，主动脉排空系数变化显著[(0．20&;#177;0．008)比(0．21&;#177;0．007)](P&;lt;0．05)；篮球组血管弹性系数显著增加[(0．69&;#177;0．32)比(0．36&;#177;0．22)](P&;lt;0．05)，左心室喷血阻抗减少[(0．223&;#177;0．041)kPa&;#183;s／L比(0．284&;#177;0．031)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．01)，总血容量显著增加[(4．80&;#177;0．27)L比(4．00&;#177;0．57)L](P&;lt;0．01)；排球组脉压振幅系数增加[(2．00&;#177;0．39)比(139&;#177;0．32)](P&;lt;0．05)，总外周阻力明显减少[(87．35&;#177;29．55)kPa&;#183;s／L比(143．89&;#177;25．93)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．05)，左心室喷血阻抗减少[(0．201&;#177;0，056)kPa&;#183;s／L比(0．276&;#177;0．031)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．01)，总血容量增加[(4．86&;#177;0．96)L比(4，07&;#177;0．43)L](P&;lt;0．05)；耐力组的总血容量也明显增加[(4．69&;#177;0．47)L比(4．19&;#177;0．47)L](P&;lt;0．01)。足球组微循环半更新率[(0．04&;#177;0．005)比(0．04&;#177;0．007)](P&;lt;0．01)。结论：在增强心血管功能方面全面锻炼1健身运动处方效果最好．篮球、排球健身运动处方效果较好；在改善血液状况方面篮球、耐力与排球健身运动处方均有较好的作用；对微循环功能足球运动处方有促进作用。     

磁化药栓穴位植入疗法改善强直性脊柱炎患者的脊柱运动功能：半年疗效随访

目的：观察磁化药栓穴位植入疗法对强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis，AS)患者脊柱运动功能的改善情况。方法：对36例AS患者采用磁化药栓穴位植入疗法进行治疗。结果：脊柱前屈度、脊柱后伸、脊柱侧弯治疗前分别为(40．63&;#177;18．65)&;#176;，(11．25&;#177;3．52)&;#176;，(15．25&;#177;4．55)&;#176;；治疗后分别为(67．35&;#177;25．55)&;#176;，(19．22&;#177;4．55)&;#176;，(25．55&;#177;5．45)&;#176;。治疗前后比较，差异有非常显著性意义(t=2．35，2．28,2．13,P&;lt;0．01)，治疗前后胸廓扩张度比较差异有显著性意义(t=4．56，P&;lt;0．05)，血沉、C反应蛋白差异有非常显著性意义(t=2．24，2．58，P&;lt;0．01)。结论：磁化药栓穴位植入疗法对AS患者脊柱运动功能改善明显。     

高温高湿环境下运动对人体红细胞比容和血红蛋白的影响

目的：观察高温高湿环境下进行-定量运动后人体红细胞比容和血红蛋白的变化，以及应用5-羟色胺受体激动剂对人体代谢的调节。方法：实验于2003-07-21／2003-07-30在湛江解放军422医院完成。选择南沙巡防区战士90名，分成3组。老战士组30名，人伍2年以上的老战士，平均年龄24．4岁；新战士60名，人伍2年以内，随机分为新战士组(平均年龄19．2岁)和新战士服药组(平均年龄19．9岁)，30名／组。各组战士均为健康男性，且在高温高湿环境下生活1年以上，参加守卫岛礁1年以上。新战士服药组分别在运动前7h和3h口服乌拉地尔片剂30mg(30mg／片，西安利君制药厂)，常温安静状态下抽血测定各组战士的红细胞比容和血红蛋白，之后各组战士在最高室外温度60℃、最大相对湿度80％的高温高湿环境下20min内跑步3000m，再立即抽血测定各组的红细胞比容和血红蛋白。结果：按意向处理分析，90名战士均进人结果分析。①红细胞比容测定结果：老战士组、新战士组、新战士服药组运动后与运动前相比均明显升高(48．13&;#177;3．2l，44．63&;#177;2．82，P&;lt;0．05；47．20&;#177;1．92，43．53&;#177;2．24，P&;lt;0．05；46．50&;#177;2．47，45．30&;#177;2．77，P&;lt;0．05)。运动后新战士服药组与老战士组、新战士组比较，红细胞比容明显降低(46．50&;#177;2．47，48．13&;#177;3．21，47．20&;#177;1．92，P&;lt;0．05)。②血红蛋白测定结果：老战士组、新战士组、新战士服药组运动后与运动前相比均明显升高[(16．30&;#177;0．95)，(15．13&;#177;0．97)g／L，P&;lt;0．05；(16．03&;#177;0．76)，(14．87&;#177;0．78)g／L，P&;lt;0．05；(15．90&;#177;0．84)，(15．43&;#177;1．04)g／L，P&;lt;0．05]。运动后新战士服药组与老战士组、新战士组比较，血红蛋白明显降低[(15．90&;#177;0．84)，(16．30&;#177;0．95)，(16．03&;#177;0．76)g／L，P&;lt;0．05]。结论：高温高湿环境下进行-定量运动后，人体红细胞及血红蛋白指标会发生明显的适应性改变。口服乌拉地尔片剂可明显降低运动前后红细胞及血红蛋白指标改变的幅度，对人体代谢的降低有一定作用。     

亚低温对缺血再灌注大鼠海马CA1区Bcl-2和Bax表达动态变化的影响

目的：研究脑缺血再灌注后全身亚低温的脑保护作用及其对Bcl-2和Bax表达的动态影响，探讨亚低温脑保护作用的机制。方法：实验于2002-01／12在江苏省麻醉医学研究所(省级重点实验室)完成。实验动物选择126只SD雄性大鼠随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组。采用Pulsinelli四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型，即刻全身亚低温4h，分别在再灌注后4，8，24，48，72，96h，7d，7个时间点取脑标本，进行Bcl-2和Bax免疫组织化学及苏木精-伊红染色。结果：与常温组相比，全身亚低温组海马CA1区死亡细胞数明显减少[常温比亚低温24h：(195&;#177;18)比(214&;#177;20)个／mm，P&;lt;0．05；48h：(185&;#177;17)比(215&;#177;21)个／min．P&;lt;0．01；72h：(130&;#177;20)比(200&;#177;17)个／mm，P&;lt;0．01)]；Bcl-2蛋白免疫反应强度峰值增高，持续时间延长[灰度值：常温比低温：24h(40&;#177;8比57&;#177;8，P&;lt;0．01)；48h(42&;#177;6比55&;#177;8，P&;lt;0．01)；72h(38&;#177;4比41&;#177;6，P&;lt;0．01)]。Bax蛋白免疫反应强度峰值减低，持续时间缩短[灰度值：常温比低温24h(32&;#177;4比24&;#177;5．P&;lt;0．05)；48h(30&;#177;7比24&;#177;6，P&;lt;0．05)；72h(26&;#177;4比22&;#177;5，P&;lt;0．05)]。结论：全身亚低温对缺血性锥体细胞损害有较好的保护作用。可增强具有抗凋亡的Bcl-2蛋白的表达，延长其表达持续时间，而减弱具有促凋亡的Bax表达，同时缩短其表达持续时间，此可能是亚低温对缺血性脑组织损害产生保护作用的分子机制之一。     

强迫症患者的防御机制与应对方式

目的：探讨强迫症患者的防御机制和应对方式及二者的相关性。方法：选择2003-12／2004-06在四川大学华西心理卫生中心就诊的强迫症患者39例为强迫症组。并选择四川大学华西医院职工、进修医生和实习同学31例为对照组。均知情同意。运用防御方式问卷和应对方式问卷对强迫症患者和正常对照进行评定。结果：按意向处理分析，两组全部进入结果分析。①不成熟防御机制评分：强迫症患者明显高于对照组(147．23&;#177;32．22，98．00&;#177;25．96，P&;lt;0．001)。②成熟防御机制评分：强迫症患者明显低于对照组(38．05&;#177;10．36．43．90&;#177;7．46．P&;lt;0．05)。③应对方式：强迫症患者自责、幻想、退避、合理化因子评分明显高于对照组(0．60&;#177;0．24，0．30&;#177;0．24：0．61&;#177;0．21，0．45&;#177;0．23；0．60&;#177;0．24，0．46&;#177;0．22；0．52&;#177;0．22．0．40&;#177;0．16，P&;lt;0．05)，而解决问题和求助因子评分强迫症组明显低于对照组(0．63&;#177;0．27，0．83&;#177;0．19；0．51&;#177;0．24，0．68&;#177;0．19．P&;lt;0．001)。④强迫症患者不成熟防御机制与自责、幻想、合理化的应对方式存在正相关(r=0．616，0．494，0．434，P&;lt;0．05-0．01)，而与解决问题的应对方式存在显著负相关(r=-0．507，P&;lt;0．01)；中间型防御机制与退避、合理化的应对方式存在正相关(r=0．333，0．423，P&;lt;0．05)。结论：强迫症患者更多使用不成熟和中间型防御机制，采用不当的应对方式，两者之间存在明显的相关性。