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免疫抑制治疗与乙型肝炎病毒再激活 总被引:18,自引:0,他引:18
我国是慢性HBV感染高发区,近年虽HBsAg阳性率有所下降,但在3岁以上人口中仍高达9.09%.在日常临床工作中,慢性乙型肝炎病人大多数要由传染科(或感染科)及肝病科(或消化科)医生来诊治;但是,如果慢性乙型肝炎病人患有其他系统疾病,则分别由相应的专科医生来诊治.其中血液或肿瘤科、风湿免疫科、肾病科及器官移植等专业常用的抗肿瘤化疗、免疫抑制和(或)抗排异治疗均可引起HBV的再激活(HBV reactivation),而导致严重肝损伤甚至肝衰竭,而且原来的药物往往需要减量甚至停用而影响治疗效果.由此可见,这是一个涉及临床各个专业的实际问题. 相似文献
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提高对风湿病免疫抑制治疗后致乙型肝炎病毒再激活的认识 总被引:4,自引:0,他引:4
众所周知,我国是乙型肝炎病毒(HBV)感染的高流行区,一般人群的HBsAg阳性率高达9.09%^[1],因此估计我国约有1.2亿人目前携带有HBV。慢性乙型肝炎患者同时罹患有其他系统疾病,诸如肿瘤、肾脏病、风湿免疫类疾病,也是客观存在的事实。面对这一部分患者治疗的特殊性,如何处理这种合并状态,广大的临床医师还未重视。[第一段] 相似文献
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应用糖皮质激素致乙型肝炎病毒再激活1例 总被引:1,自引:0,他引:1
患者,男性,70岁,因乏力、尿黄2月加重伴纳差、巩膜黄染10d于2008年3月13日收入我院。患者HBsAg阳性病史30余年,患者单位每年体检HBsAg阳性、抗HBe阳性、抗HBc阳性,HBVDNA阴性,肝功检查正常,未予特殊治疗。无饮酒史,否认肝病家族史。4月前,患者因冠心病、高脂血症于社区医院接受激光降血黏度治疗1月(具体治疗情况不详),之后发现双手臂出现散在紫癜,到当地医院检查血常规示:血红蛋白、红细胞正常,血小板3×10^9/L,诊为血小板减少性紫癜原因待查。 相似文献
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我国是乙型肝炎病毒(HBV)感染高流行区,HBV感染者在接受免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗期间或之后,可能出现不同程度的HBV再激活,死亡率较高。预防性应用拉米夫定等抗乙肝病毒药物可有效降低HBV再激活发生率和死亡率。本文报道1例糖皮质激素治疗致HBV再激活死亡的病例,并结合文献复习,探讨并提高对HBV再激活的发生率、危险因素、诊断及治疗等的认识。 相似文献
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感染或既往感染慢性乙型肝炎病毒(HBV)的肿瘤患者或器官移植者,分别在接受化疗或免疫抑制剂治疗情况下,部分患者会发生HBV再激活,引起肝损伤甚至肝衰竭,导致治疗减缓甚至中断,进而影响患者的预后。我国属于 HBV 感染中(高)流行地区。2006年血清流行病学调查显示,我国20~59岁成年人中 HBV感染率(血清抗-HBc 阳性)为38.9%,表明我国有超过三分之一的成年人为 HBV 携带者或既往感染者[1]。这些人群在接受化疗或免疫抑制剂治疗时,存在较高的发生 HBV再激活的风险,临床上应引起足够的重视。 相似文献
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中西医结合治疗乙型肝炎病毒再激活3例 总被引:1,自引:0,他引:1
我国是乙型肝炎病毒(HBV)感染高发区,如果慢性乙型肝炎病人同时患有其它系统需要使用免疫抑制剂、抗排异或抗肿瘤化疗等药物的疾病均可引起HBV的激活或再激活(HBV reactivation),从而导致严重的肝损伤甚至肝衰竭。我们近斯诊治了3例这样的病人,对初步诊治体会报告如下。 相似文献
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目的 随着生物制剂在临床逐步广泛的应用,由此导致的乙型肝炎病毒(HBV)再激活越来越受关注。HBV再激活的患者可发生肝衰竭,甚至导致死亡。对有HBV再激活发生风险的人群进行筛查、预防性抗病毒治疗和监测,已经成为各大指南的共识。本文就在应用生物制剂治疗过程中HBV再激活的发生风险分层、发生机制和预防性抗病毒治疗药物应用等作一综述。 相似文献
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目的 探讨需要使用免疫抑制剂的乙肝病毒(HBV)感染者使用免疫抑制剂后乙肝病毒再激活的发生及其抗病毒治疗的收益.方法 收集我院近3年收治的46例使用免疫抑制剂患者的临床资料,并分析其免疫抑制剂类型、肝脏损害程度及抗病毒治疗情况.结果 出现乙肝再激活17例(37.0%),发生重症肝炎6例(13.0%).接受拉米夫定预防性抗病毒治疗的患者有80%HBV DNA下降,乙肝再激活后再行抗病毒治疗的7例患者中,2例死于肝衰竭.未作抗病毒治疗的患者中有10例(47.6%)乙肝病毒再激活.结论 所有需要使用免疫抑制剂的患者在用药前需要进行常规的HBV筛查,对存在HBV感染的患者需要考虑到HBV再激活.使用强烈的免疫抑制剂、糖皮质激素以及低龄、男性患者容易发生乙肝再激活.对具有高危因素的患者需要及时使用抗病毒药物,抗病毒药物的使用可以降低病毒再激活的风险. 相似文献
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肿瘤患者化疗后乙型肝炎病毒再激活病例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察肿瘤合并慢性HBV携带者化疗后HBV再激活抗病毒治疗的效果及化疗前预防性抗病毒用药对HBV再激活的预防作用。方法采用回顾性分析将13例肿瘤合并慢性HBV携带者分成两组:治疗性用药组8例,为化疗后HBV再激活致肝功能异常者,均停用原有化疗药物,给予拉米夫定100mg/d及保肝药治疗。预防性用药组5例,化疗前即予以拉米夫定100mg/d治疗,待血清HBV DNA水平降至〈10^3拷贝/ml之后再行化疗。随访两组患者的肝功能、HBV DNA水平及预后。结果8例化疗后HBV再激活者,出现肝功能异常后才给予拉米夫定抗病毒治疗,5例因肝功能衰竭而死亡,3例经抗病毒治疗后肝功能恢复,但推迟甚至终止了化疗。5例在化疗前接受预防性抗病毒治疗的患者中未观察到HBV再激活现象,无死亡病例。结论对于需要化疗的HBV携带者,预防比治疗更有意义。 相似文献
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回顾本院自HBV DAN检测开展以来,肿瘤伴HBV感染患者应用激素治疗后,病毒再激活的临床特征,依据临床资料对HBV再激活机制作初步探讨。 相似文献
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血清乙型肝炎病毒载量与肝细胞癌发生的关系 总被引:6,自引:0,他引:6
根据WHO提供的数据,全球每年约有55万人死于肝细胞癌(HCC)。有资料表明,HCC的发病率与HBV的流行状态相关。在东南亚及非洲撒哈拉地区HBV感染率为5%~20%或更高,被称为高流行区,这些地区60%~90%HCC患者可检出HBV血清标志,也就是说有HBV感染背景。我国在HBV高流行地区,HBV感染者占 相似文献
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暴发性肝衰竭 (FHF)是由于肝细胞大量坏死而出现以肝功能严重受损为特征的综合征。目前临床治疗尚无特效药物 ,以综合治疗为主 ,但其效果不佳 ,患者通常死于继全身炎症反应综合征 (systemicinflammatoryresponsesyndrome ,SIRS)后的严重感染[1] ,其病死率高达 80 %~ 90 % ,尤其合并有其他疾病时病死率更高。引起严重肝炎发病的原因有很多 ,但大部分是由病毒感染和药物所致。本文仅就免疫受损宿主的乙型肝炎病毒 (HBV)再激活所致的暴发性肝衰竭进行阐述。免疫受损宿主概念指的是患有免疫缺陷性疾病或使用细胞毒性或免疫抑制剂药物的患者… 相似文献
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乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)标志物阳性的患者,在细胞毒性药物化疗后或接受免疫抑制剂治疗后由于免疫功能状态改变,导致HBV再活跃复制,引起肝功能受损,部分患者甚至发生爆发性肝衰竭.早期应用核苷类似物预防性治疗,能减少HBV的再激活,改善临床顸后. 相似文献
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目的探讨使用免疫抑制剂和(或)细胞毒性化疗药物的乙型肝炎病毒(HBV)感染者HBV再激活的发生率及其抗病毒治疗的疗效。方法预防组33例患者在接受免疫抑制剂和(或)细胞毒性化疗药物治疗前予拉米夫定(LAM)100mg/d并持续至治疗结束后6个月,对照组39例未接受预防治疗,观察两组患者HBV再激活的发生率和临床表现。统计学分析采用两种属性独立性χ2检验,进行危险比评估。结果预防组HBV再激活发生率为12.12%(4/33),对照组为76.92%(30/39),预防组HBV再激活发生率低于对照组,χ2=10.35,P=0.001,差异有统计学意义;对照组HBV再激活后患者死亡率、肝炎发生率高于预防组,差异有统计学意义;两组药物性肝损伤、重型肝炎的发病率差异无统计学意义,对照组中有9例进展为重型肝炎,均死亡。结论使用免疫抑制剂和(或)细胞毒性化疗药物的HBV感染者预防性使用LAM可以有效防止HBV再激活,降低病死率。所有需要使用免疫抑制剂和(或)化疗药物的患者在用药前须进行常规HBV筛查。 相似文献
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<正>患者,男性,59岁,主因“纳差、尿黄、乏力5 d”于2023年3月13日就诊。患者于5天前无明显诱因出现乏力、纳差、尿黄,不能坚持日常工作,伴厌油、进食后腹胀,无恶心、呕吐,无腹痛、腹泻,无发热、咳嗽,无心悸、头晕,病后患者在家中休息感症状无改善,遂来我院就诊,门诊查肝功能明显异常(TBil123.3μmol/L,DBil 87.1μmol/L,IBil 36.2μmol/L,ALT 653U/L,AST 915 U/L,Alb 28 g/L,GGT 144 U/L),遂收住入院。既往史:有乙型肝炎病毒携带病史10余年。 相似文献
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目的 探讨非活动性HBsAg携带者,因肿瘤或其他疾病,在接受化学治疗或免疫抑制剂治疗后,HBV再激活的发生情况和其临床特点以及用核甙类似物预防和治疗后疾病发生及发展的规律,为临床防治该类疾病提供依据. 方法选择患有肿瘤、自身免疫性疾病需进行细胞毒性药物化学治疗或免疫抑制剂治疗的非活动性HBsAg携带者为研究对象.对照组为2002年6月-2007年4月在我院符科室住院的患者,观察患者在免疫状态改变下病毒活跃复制、肝功能损害的临床特点和应用核甙类似物治疗后的效果及其最终临床转归.预防组为2007年4月-2008年7月在我院门诊或住院部治疗的患者,在基础疾病治疗前应用核苷类似物治疗,观察HBV再激活的情况和I临床表现.统计学分析采用两种属性独立性的χ2检验和相对危险度估计. 结果预防组患者共32例,在服用核苷类似物治疗后的第1、3、6、12个月定量检测HBV DNA,只有9.4%(3/32)患者出现了HBV冉激活,表现为HBV DNA阳转,肝功能异常.对照组患者共77例,化学治疗或使用免疫抑制剂前未使用核苷类似物,其中58.4%(45/77)的患者出现HBV再激活,χ2=22.083,P<0.01.对照组中有5例患者发展为重型肝炎,其中4例患者死亡,1例行活体肝移植.结论 非活动性HBsAg携带者接受化学治疗或免疫抑制剂治疗后HBV冉激活的发生率高,应早期使用拉米夫定等核苷类似物预防性抗病毒治疗,减少HBV再激活的概率,从而改善临床预后. 相似文献
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目的 探讨非活动性HBsAg携带者,因肿瘤或其他疾病,在接受化学治疗或免疫抑制剂治疗后,HBV再激活的发生情况和其临床特点以及用核甙类似物预防和治疗后疾病发生及发展的规律,为临床防治该类疾病提供依据. 方法选择患有肿瘤、自身免疫性疾病需进行细胞毒性药物化学治疗或免疫抑制剂治疗的非活动性HBsAg携带者为研究对象.对照组为2002年6月-2007年4月在我院符科室住院的患者,观察患者在免疫状态改变下病毒活跃复制、肝功能损害的临床特点和应用核甙类似物治疗后的效果及其最终临床转归.预防组为2007年4月-2008年7月在我院门诊或住院部治疗的患者,在基础疾病治疗前应用核苷类似物治疗,观察HBV再激活的情况和I临床表现.统计学分析采用两种属性独立性的χ2检验和相对危险度估计. 结果预防组患者共32例,在服用核苷类似物治疗后的第1、3、6、12个月定量检测HBV DNA,只有9.4%(3/32)患者出现了HBV冉激活,表现为HBV DNA阳转,肝功能异常.对照组患者共77例,化学治疗或使用免疫抑制剂前未使用核苷类似物,其中58.4%(45/77)的患者出现HBV再激活,χ2=22.083,P<0.01.对照组中有5例患者发展为重型肝炎,其中4例患者死亡,1例行活体肝移植.结论 非活动性HBsAg携带者接受化学治疗或免疫抑制剂治疗后HBV冉激活的发生率高,应早期使用拉米夫定等核苷类似物预防性抗病毒治疗,减少HBV再激活的概率,从而改善临床预后. 相似文献