流式细胞仪检测结节性红斑结节性血管炎患者T细胞亚群

目的　研究结节性红斑、结节性血管炎患者细胞免疫功能。方法　应用流式细胞仪技术 ,通过微量血直接免疫荧光染色法测定患者外周血T细胞亚群。结果　结节性红斑与结节性血管炎患者外周组CD3 + ,CD4+ 较对照组明显下降 (P <0 .0 5 ) ;CD8+ ,CD4+ /CD8+ 比值较对照组有所下降 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　结节性红斑、结节性血管炎患者存在细胞免疫功能改变。     

结节性红斑患者血浆血小板颗粒膜蛋白及VonWillebrand因子检测

皮肤血管炎发病机理多认为是ＩＣ沉积于血管壁 ,激活补体 ,引起生物因子活化致血管损伤和炎症。ＩＣ、补体活化、血小板活化及内皮细胞功能等相互影响、相辅相成。本文对３２例结节性红斑（ＥＮ）患者血浆血小板颗粒膜蛋白（ＧＭＰ １４０）、ＶｏｎＷｉｌｌｅｂｒａｎｄ因子（     

结节性血管炎的研究进展

结节性血管炎和硬红斑在临床和病理上相似,是否和硬红斑为同一疾病尚无定论,目前认为,结节性血管炎找到结核杆菌感染的证据即为硬红斑.临床上中年女性下肢尤其是小腿后侧的疼痛性复发性紫红色结节或斑块,应高度怀疑本病.确切病因不明,曾认为是结核感染引起,目前推测可能与结核、衣原体、链球菌等感染、自身免疫性疾病、肿瘤等都有一定联系.多数患者的组织病理显示为小叶性脂膜炎.治疗上应尽可能找出潜在的病因,治疗的药物有碘化钾、糖皮质激素、非甾体抗炎药等.     

人纤维介素在系统性红斑狼疮和结节性血管炎患者皮损中的检测及意义

目的探讨人纤维介素(human fibrinogen-like protein 2,hfgl 2)在系统性红斑狼疮(SLE)和结节性血管炎患者皮损中临床意义。方法用免疫组化法检测SLE和结节性血管炎各20例皮损中hfgl 2的水平。结果40例患者病变血管的内皮细胞、管周浸润的炎性细胞中可见hfgl 2的分布及纤维蛋白沉积。对照组标本中仅部分血管见微弱的hfgl 2分布。各疾病组与对照组间的差异有显著性;活动期SLE患者皮损中hfgl 2与SLEDAI(狼疮活动指数)呈显著正相关(P<0.01)。结论hfgl 2可能在皮肤血管炎类疾病的发病中起重要作用。     

皮肤结节性血管炎患者Th1/Th2型细胞因子表达的研究

目的 探讨CD3⁺、CD4⁺和CD8⁺T细胞和IL-2、IL-4、IL-6及sIL-2R与结节性血管炎患者发病、疾病活跃程度的关系。方法 采用流式细胞仪及ELISA法检测外周血CD3+、CD4⁺、CD8⁺T细胞亚群,血清IL-2、IL-6及sIL-2R水平,用链霉亲和素-过氧化物酶(SP)法检测皮损组织局部CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T细胞亚群浸润及IL-2、IL-4表达水平。结果 活动期结节性血管炎患者血清IL-2、IL-6及sIL-2R水平高于非活动期和正常人对照组;而外周血CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T细胞亚群与消退期及正常人比较差异无显著性。病变组织中CD3⁺、CD4⁺T细胞和IL-2染色阳性细胞高于正常人对照组;IL-4染色阳性细胞与正常人对照组差异无显著性。结论 IL-2为代表的Th1细胞因子可能参与结节性血管炎的发病机制,血清及组织浸润IL-2水平与疾病活跃相关。     

TWEAK/Fn14在结节性红斑患者皮损组织中的表达

目的 探讨TWEAK/Fn14信号通路在结节性红斑中的表达情况及意义。方法 收集西安交通大学第二附属医院皮肤科2021年6月-2021年10月结节性红斑患者15例,取同期正常组织为对照,行石蜡组织包埋术及病理切片,提取组织蛋白和RNA,免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR及蛋白印迹检测TWEAK和Fn14分子在结节性红斑皮损组织和正常组织中的表达,并进行差异比较和统计学分析。结果 免疫组织化学检测结果显示,TWEAK/Fn14蛋白在正常组织中低表达,在患者皮损处显著高表达,尤其在脂肪小叶及血管周围,并伴有多种炎症细胞浸润、脂肪肉芽肿和纤维化;实时荧光定量PCR及蛋白印迹检测显示患者皮损组织中的TWEAK/Fn14信号表达显著高于正常组织对照组(P<0.05)。结论 TWEAK/Fn14信号通路可能在结节性红斑发病机制中发挥重要作用,有望成为治疗结节性红斑的潜在靶点。     

结节性红斑血循环及皮损免疫球蛋白和补体的检测

目的:检测结节性红斑患者血循环及皮损免疫球蛋白和补体水平.方法:应用全自动生化分析仪采用透射比浊法检测结节性红斑患者治疗前后及正常对照组血液IgG、IgA、IgM、C3和C4.应用免疫组化 LAB-SA法对结节性红斑皮损及正常组织进行IgG、IgA、IgM及补体C3检测.结果:结节性红斑血中除IgG在治疗前其水平高于正常组外(P<0.05),其余各项指标治疗前后及正常组三者之间两两比较,其差异均无统计学意义(P＞0.05).结节性红斑皮损IgG、IgA、IgM及C3阳性率分别为83.33%,66.67%,100%和94.44%,其阳性率除IgA,IgM之间差异有显著性意义外(P< 0.05),其余均无显著性意义(P>0.05).结论:免疫球蛋白和抗原形成的免疫复合物在结节性红斑血管壁的形成和沉积在发病中起重要作用.     

血小板膜糖蛋白及抗血小板抗体在过敏性紫癜患者中的表达

目的 探讨过敏性紫癜患者抗血小板抗体、血小板膜糖蛋白表达量的变化及其临床意义。方法 以单克隆抗体为探针,采用流式细胞仪检测45例过敏性紫癜患者血小板α颗粒膜糖蛋白(CD62P)、溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)、血小板膜表面糖蛋白(CD41)的表达水平;同时采用ELISA法检测抗血小板抗体水平。结果 过敏性紫癜患者急性期CD62P、CD63阳性百分数及抗血小板抗体表达水平明显高于缓解期和对照组,差异有统计学意义,CD41表达水平无明显变化。紫癜肾炎型CD62P、CD63及CD41和抗血小板抗体表达水平与混合型比较,差异无统计学意义。紫癜肾炎型及混合型与单纯皮肤型比较,CD62P高于后者,差异有统计学意义;CD63、抗血小板抗体差异无统计学意义。结论 过敏性紫癜患者存在体液免疫异常。血小板活化与过敏性紫癜病程变化关系密切。     

皮肤血管炎患者血浆TXB_26-Keto-PGF_(1α)水平的检测

目的　探讨皮肤血管炎患者血浆TXB2 、6 Keto PGF1α水平的变化与病情的关系。方法　采用放免法对结节性红斑、慢性游走性结节性红斑、结节性血管炎患者治疗前后血浆TXB2 、6 Keto PGF1α含量进行了动态检测并与正常对照组进行对比。结果　皮肤血管炎患者血浆TXB2 水平在治疗前后与正常对照组差异无显著性意义 ,而 6 Keto PGF1α在治疗前高于正常对照组 ,当皮损消退后其水平恢复正常。结论　在皮肤血管炎存在内皮细胞的损伤 ,当皮损消退后 ,受损的内皮细胞得到了修复。     

MCP-1、ICAM-1在结节性血管炎患者皮损中的表达

目的探讨MCP-1和ICAM-1在结节性血管炎皮损中的表达及在结节性血管炎发病机制中的作用。方法采用免疫组化法检测45例结节性血管炎皮损组织及18例正常皮肤组织中MCP-1、ICAM-1的表达情况。结果结节性血管炎皮损中MCP-1、ICAM-1的表达明显高于正常皮肤组织，以强阳性为主；结节性血管炎MCP-1的表达与ICAM-1的表达呈正相关（rs=0．649，P〈0．001）。结论MCP-1、ICAM-1的表达在结节性血管炎的发生、发展中起重要作用，在复杂的网络系统中MCP-1于ICAM-1相互联系。     

E选择素和P选择素在结节性血管炎皮损中的表达

目的 探讨E选择素、P选择素在结节性血管炎中的意义。方法 分别检测70例结节性血管炎及24例正常皮肤组织中E选择素、P选择素的表达情况,比较两组间E选择素、P选择素表达的差异以及在结节性血管炎中两者之间的相互关系。结果 70例结节性血管炎E选择素表达均为阳性,以中度阳性（++）为主;24例正常皮肤组织均为阴性;两组比较,差异有统计学意义（P < 0.01）。70例结节性血管炎P选择素表达均为阳性,以强阳性（+++）为主;24例正常皮肤P选择素表达仅有2例弱阳性,其余为阴性,两组比较,差异有统计学意义（P < 0.01）。结节性血管炎中E选择素组与P选择素组比较,两者表达相关性好（P < 0.01）。对患者年龄、性别比较,E选择素、P选择素表达无统计学差异（P > 0.05）。结论 E选择素、P选择素的表达与结节性血管炎有一定的相关性,且在急性期两者相互关联。     

系统性红斑狼疮患者CD62P、CD63表达与SLEDAI相关性分析

目的:观察系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血血小板膜蛋白CD62P、CD63的表达,并探讨CD62P、CD63与SLE疾病活动指数(SLEDAI)之间的相关性。方法:采用流式细胞术对10例SLE患者外周血CD62P、CD63进行检测分析,以20例正常人作为对照。同时对该10例SLE患者进行SLEDAI评分。结果:SLE患者CD62P、CD63表达较对照组显著增高(P<0.01),CD62P表达与SLEDAI之间具有显著相关性(r=0.840,P=0.002)。结论:CD62P、CD63在SLE患者外周血中表达显著增高,CD62P可作为评估SLE疾病活动程度指标。     

卡介菌多糖核酸对尖锐湿疣患者外周血单一核细胞表达CD40和CD40L的影响

目的探讨卡介菌多糖核酸(BCGPSN)对尖锐湿疣(CA)患者外周血单一核细胞(PBMC)表达CD40和CD40L的影响。方法利用流式细胞仪对CA患者BCGPSN组和对照组治疗前后及正常人PBMC中CD40和CD40L进行检测。结果治疗前CA患者PBMC中CD40和CD40L阳性细胞数较正常人显著降低(t=5.385,P<0.05;t=3.418,P<0.05);BCGPSN组治疗后PBMC中CD40和CD40L的阳性细胞百分数较治疗前显著升高(t=7.764,P<0.05;t=17.24,P<0.05);而对照组治疗前后CD40和CD40L水平差异无显著性,且复发率高于BCGPSN组。结论BCGPSN对CA患者PBMC的CD40和CD40L表达可能有调节作用。     

卡介菌影响尖锐湿疣外周血单个核细胞凋亡及CD28、CD95水平的相关性研究

目的：探讨卡介菌多糖核酸对尖锐湿疣（CA）患者外周血T淋巴细胞中CD28和CD95表达水平及凋亡率的影响.方法：30例CA患者在卡介菌治疗前后和30例健康对照者,采用流式细胞仪检测外周血PBMC的CD28和CD95水平及细胞凋亡的情况.结果：CA组治疗前CD3＋ CD28＋的表达较对照组低（P＜0.01）,CD3＋ CD95＋的表达较对照组高（P＜0.01）,治疗后两者与对照组相比,无显著性差别（P＞0.05）.凋亡率治疗前较对照组明显增高（P＜0.01）,治疗后下降与对照组无显著性差异（P＞0.05）.结论：卡介菌可能通过调节CD28及CD95水平调控T淋巴细胞的异常激活和凋亡,从而促进细胞免疫功能的恢复,减少复发.     

Erythema induratum (nodular vasculitis) associated with Crohn's disease: a rare type of metastatic Crohn's disease

We herein report a patient with erythema induratum/nodular vasculitis (EI/NV) associated with Crohn's disease (CD), which is considered to be a rare type of metastatic CD. A 54-year-old woman, who had a history of CD, presented with erythematous nodules on her legs. The histopathological features of the skin biopsy revealed a granulomatous, mixed septal and lobular panniculitis, which was characterized by many discrete epithelioid cell granulomas (necrobiotic/necrotizing-type and sarcoidal type), necrosis of the adipocytes, and granulomatous phlebitis in the muscular wall of a subcutaneous vein. A review of the pertinent literature and the presented case suggested the following: (1) panniculitis associated with CD may be either an erythema nodosum type or an EI/NV type; (2) so far, the reported cases of metastatic CD or granulomatous vasculitis in CD rarely presented with granulomatous panniculitis without dermal involvement, and most cases showed histopathological features that were similar to or indistinguishable from those of EI/NV; and (3) the finding of granulomatous vasculitis (especially the presence of discrete epithelioid cell granulomas involving the veins or venules) may be a characteristic feature of EI/NV associated with CD, in contrast to the finding of acute vasculitis, which is typically present in patients with EI/NV due to causative factors other than CD.     

Erythema Nodosum Leprosum in Histoid Leprosy: A Case Report

A 28-year-old married female developed histoid papules and nodules de novo over her face, extremities, back, buttocks and thighs. She had developed erythema nodosum leprosum lesions without any antileprosy treatment. Histopathology from a histoid nodule showed well defined nodular collections of plump, spindle-shaped histiocytes. A few globi were also seen with Ziehl Neelson staining. Leucocytoclastic vasculitis was present in the ENL lesion. The CD4: CD8 ratio was 1.5:1.     

Intravenous immunoglobulins induce CD32-mediated platelet aggregation in vitro

Background  Intravenous immunoglobulins (IVIg) and cytomegalovirus immunoglobulins (CMVIg) are currently finding increased acceptance in clinical states of high immune activity and in transplant recipients. A rare side-effect of their application is intravascular thrombosis, which is thought to be related to pre-existing hyperviscosity. In a previous study we have shown that rabbit antithymocyte globulin causes platelet aggregation in vitro via the Fc IgG receptor (CD32).
Objectives  To investigate if IVIg and CMVIg have the potential to cause CD32-dependent platelet aggregation.
Methods  The influence of CMVIg or IVIg on platelets pre-incubated with or without monoclonal antibody AT10 was studied in an aggregometer. Expression of platelet surface activation marker CD62P was determined by fluorescence-activated cell sorting analysis and presence of soluble CD40L (sCD40L) was evaluated by enzyme-linked immunosorbent assay. All in vitro experiments were performed using platelet concentrates from the blood bank, at therapeutic concentrations of immunoglobulins.
Results  Incubation of platelets with CMVIg and IVIg markedly induced platelet aggregation, and increased expression of CD62P and secretion of sCD40L. The capacity of CMVIg and IVIg to induce platelet aggregation was completely abrogated by adding the blocking antibody AT10 directed against the low-affinity Fc IgG receptor (CD32).
Conclusions  Our results suggest that CMVIg and IVIg solutions with activating Fc domains are able to bind CD32 on platelets and cause platelet aggregation in vitro . These results indicate a mechanism by which in vivo intravascular thrombosis may be explained and suggest caution with concomitant use of packed platelets and IVIg in autoimmune diseases in the clinical setting.     

银屑病患者合并代谢性疾病调查分析及其胰岛素抵抗状态评估

目的：调查银屑病患者中代谢性疾病所占比例,并评估银屑病患者胰岛素抵抗状态。方法：收集银屑病患者180例和正常人200例,比较两组伴发代谢性疾病的比例。同时在上述人群中随机选取银屑病患者70例和正常对照40例,采用葡萄糖氧化酶法及化学发光法测定血清空腹血糖和空腹胰岛素水平,并应用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,比较两组间水平。结果：银屑病患者伴发高血压（OR=2．39）、2型糖尿病（OR=4．27）、高血脂（OR=2．21）、肥胖（OR=3．04）及代谢综合征（OR=5．21）的比例高于对照组（P值均〈0．05）,两组间心脏疾病的比例未见明显差异（OR=1．11,P〉0．05）。银屑病患者胰岛素抵抗指数高于正常对照组[分别为2．54（0．62～28．71）、2．01（0．56—6．39）,P〈0．05]。结论：银屑病患者伴发代谢性疾病比例高于正常人。银屑病患者存在胰岛素抵抗,且胰岛素抵抗指数高于正常人。