急进高原人群不同海拔梯度暴露对尿液成分的影响

目的 了解平原人群移居不同海拔高度尿蛋白变化规律,进一步探讨高原低氧环境对肾脏的影响.方法 随机选取32名进入高原的士兵作为观测对象,在进入高原前和进入高原途中每日晨起留取中段尿10mL,连续检测4 d,到达后用BAYER尿10项分析仪和试纸进行定性和定量检测.结果 移居高原途中尿液成分有明显变化,反应最突出的是尿蛋白,进入高原当日随海拔梯度增高,尿蛋白阳性率增多,当海拔高度变化不明显时,尿蛋白的阳性率有所减少;海拔再度升高,尿蛋白再度增多;再次平缓下降时,尿蛋白又有所减少.尿酮体随进驻时间的延长而逐步增多;尿潜血、亚硝酸盐、白细胞、胆红素随进入海拔的高度和时间略有改变.结论 高原低氧环境下暴露尿蛋白出现迅速且与进入高原的梯度成正相关,尿酮体与进驻高原的时间成正比.     

低压低氧环境对大鼠心肌肌球蛋白重链表达的影响

【目的】 研究模拟高原低压低氧环境对小鼠心肌肌球蛋白重链α、β亚型表达的影响。【方法】取清洁级SD大鼠20只,随机分成2组：常氧组和模拟高原6000m低压低氧组。记录各组大鼠心脏指数。制作各组心肌组织切片,常规HE染色观察心肌细胞形态改变。免疫荧光法检测各组心肌肌球蛋白重链α-MHC和β-MHC两种亚型蛋白的表达变化。【结果】常氧组和低压低氧组大鼠心脏指数差异不具有统计学意义（P〉0．05）。HE染色可见低压低氧组大鼠心肌细胞水肿,心肌间质内小血管及毛细血管明显扩张充血。低压低氧组大鼠心肌中MHC蛋白质表达水平异常改变,即α-MHC蛋白表达量增高而α-MHC蛋白表达量下降。【结论】模拟高原6000m高原低压低氧可致大鼠心肌细胞形态异常改变同时可刺激心肌MMC亚型表达出现“由快到慢”的趋势,提示MHC表达异常参与了心脏重塑,可能是高原低压低氧致心力衰竭发生、发展的基础。     

不同运动负荷对大鼠心肌胶原纤维的影响

目的　探讨不同运动负荷对大鼠心肌胶原纤维的影响。方法　查阅近年国内外文献资料探讨心肌胶原与心功能异常的关系,运动与胶原纤维及心脏功能的关系以及影响心肌胶原改变的因素和机制。结果　一般运动负荷时心肌束间胶原纤维增生,心肌细胞与胶原同步增长;超负荷时心肌束、心肌细胞群及胶原纤维不成比例增生,影响心肌功能。结论　广大教练员应在进行运动训练时注意运动负荷,提前预防,提高心脏功能     

低硒对大鼠心肌肌浆网Ca转运的影响

用克山病病区低硒粮饲料和该饲料补硒喂养大鼠，动态观察了喂养１，２，和３个月时两组大鼠心肌肌浆网钙转运功能的改变。结果表明；在各喂养期，低硒组大鼠心肌肌浆网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和Ｃａ６２＋摄取速度均明显低于补硒组，而脂质过氧化物浓度则显著高于同期补硒组。     

不同海拔对大鼠腺垂体促肾上腺皮质激素细胞影响的形态学研究

目的:观察Wistar大鼠急速进入不同海拔高度的腺垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)细胞的形态结构变化,为探讨ACTH细胞在机体对低氧应激反应中的作用提供形态学依据。方法:将Wistar大鼠随机分为三组(海拔为1700、3100、4050m),在不同海拔高度生活12天后取垂体,采用免疫组化和图像分析软件进行分析,并利用透射电镜对细胞超微结构进行观察。结果:图像分析结果显示,ACTH细胞的阳性细胞面积比(R)和平均光密度(A)值随着海拔的升高均增大。统计学分析表明,4050m组ACTH细胞的阳性细胞R与1700m组相比差异有显著性意义(P<0.05),而其余各组之间无统计学意义(P>0.05)。A值则在各组间差异均无显著性意义(P>0.05)。随着海拔的升高,电镜下大鼠ACTH细胞分泌颗粒明显变大、变多,而且粗面内质网、线粒体等细胞器均有所增加。结论:ACTH是参与高原反应的重要生理和病理体液因子,并在短期高原低氧应激反应中有重要的调节作用。     

不同剂量的白酒对大鼠血脂及心肌的影响

目的探索不同剂量的白酒对大鼠血脂及心肌的影响,寻找有利于预防心血管疾病的合适饮酒量。方法①140只2～3月龄健康SD大鼠随机分成7组,正常组及6组不同剂量白酒灌胃模型组:正常组每日给予10mL(/kg.d)生理盐水灌胃,其余分别给予53度赖茅酒0.8mL(/kg.d)(A组),1.6mL(/kg.d)(B组),2.4mL(/kg.d)(C组),3.2mL(/kg.d)(D组),4.0mL(/kg.d)(E组),4.8 mL(/kg.d)(F组)灌胃,6d/周,每周称重1次,连续16周。②16周后每组大鼠禁食12h取颈总静脉血3mL,以3500rpm离心15min,分离血清,-20℃保存待测;各组大鼠抽血同步取左心室中部冠状面心肌放入中性福尔马林和液氮中冷冻保存备检。③酶法检测血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。④HE染色法做心肌病理切片,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果①6组不同剂量白酒灌胃模型组的HDL-C明显高于对照组(P0.05),LDL-C、TG无明显差异(P0.05),A组和B组与对照组比较,TC无明显差异,模型C、D、E、F组的TC明显高于A、B组(P0.05),而HDL-C差异无统计学意义。②除模型D、E、F组心肌细胞凋亡阳性表达率显著升高(P0.01)、心肌间质水肿、心肌细胞变性、坏死外,其余模型组心肌细胞凋亡及病理变化与对照组比较无明显差异。结论①适量(0.8～1.6)mL(/kg.d)饮酒可能提高大鼠HDL-C,且不产生心肌损伤。②中到大剂量酒精(2.4～4.8)mL(/kg.d)摄入可致血脂紊乱且加快心肌细胞凋亡,引起心肌间质水肿、心肌细胞变性、坏死等病理生理损害。     

氨茶碱对急进高原大鼠部分生理病理变化的影响

目的：观察平原Wistar大鼠急进实地4 300 m海拔高原后,氨茶碱药物干预对急进大鼠体内部分病理生理 指标的影响及其意义。方法：将21只成年健康Wistar大鼠按体质量随机分为平原组(海拔55 m)、高原缺氧组(海拔 4 300 m)、高原缺氧+氨茶碱组(海拔4 300 m),连续给药5 d后,取眼眶静脉丛血2 mL分析其主要生化指标,同时解 剖大鼠,取腹主动脉血1 mL分析其主要血气指标,完整摘取脑、肺、肝组织进行病理切片观察。结果：与平原组 相比,缺氧组与给药组乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、尿素(urea solution,Urea)、血清氯离子浓度(serum chloride concentration,cCl−)均明显升高(P<0.01),白蛋白(albumin,ALB)、 肌酐(creatinine,Cr)、血氧饱和度(oxygen saturation,SatO2)、血红蛋白(hemoglobin,Hb)、红细胞压积(hematocrit value,Hct)、二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)、氧分压(partial pressure of oxygen,PaO2)、缓冲 碱(buffer base,BB)、剩余碱(blood base excess,BE)等指标均明显降低(P<0.01),与缺氧组相比,给药组Cr、酸碱值 (pH)、Hct、血清钠离子浓度(cerum sodium concentration,cNa+)、cCl−均明显升高(P<0.01),门冬氨酸氨基转移酶 (aspartate transaminase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、ALB、PaCO2、血清钾离子浓度(serum potassium concentration,cK+)均明显降低(P<0.01或P<0.05)。病理结果显示：缺氧组和给药组脑、肺、肝组织与平原组 相比均有明显损伤,而给药组与缺氧组相比,损伤有所减轻。结论：氨茶碱能够通过改变急进大鼠的血气、生化指 标状态,保护大鼠脑、肺、肝功能,减轻急进高原造成的损伤,其机制可能与氨茶碱舒张支气管平滑肌,改善机体 通气量以及抗炎作用有关。     

不同方式加速度暴露对大鼠心肌损伤程度的影响

目的探讨单纯正加速度(+8Gz)和正负加速度(±8Gz)交替暴露对大鼠心脏的危害程度。方法24只雄性W istar大鼠随机分成3组(对照组,+8Gz及±8Gz组)。经动物离心机相应暴露后立即麻醉采血,测定各组大鼠心肌酶含量。结果+8Gz及±8Gz暴露组与对照组比较,门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD)均显著增加(P<0.01);两实验组间比较,AST、CK、CK-MB有显著性差异(P<0.05),LDH和α-HBD两项指标有差别,但无统计学意义。结论+8Gz及±8Gz交替暴露均可使心肌酶含量有明显变化,且±8Gz交替暴露的作用更为明显。提示±Gz交替暴露对心脏的损害影响较单纯+Gz暴露更为显著。     

急进不同海拔高原人员的血氧饱和度、心率及血压变化

为对部队及地方中年人进入高原的医疗保障工作提供参考依据,我们对急进高原20名中年男性（平均年龄44岁）的SaO2、心率、血压进行观察,现将结果报告如下。     

大鼠在体心肌短暂缺血不同时间对心功能的影响

本实验检测了大量在体心肌短暂血不同时间后心功能的变化。结果显示：结扎冠状动脉１０、１５、２０ｍｉｎ后再灌注２ｈ，缺血后心功能均降低，再灌注后除等容压的变化外，左心室压最大上升速率、心肌收缩成分缩短速度、零负荷时收缩成分最大速度和左心室峰压均明显降低，ｄｐ／ｄｔｍａｘ在再灌注１５ｍｉｎ后甚至比缺血期更低。     

洛伐他汀预适应在大鼠急性心脏缺血再灌注损伤中的心肌保护作用研究

目的 探讨洛伐他汀(Lovastatin)预适应在大鼠急性心脏缺血再灌注损伤中的心肌保护作用机制.方法 将24只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分洛伐他汀组(A组),每天胃内直接灌注洛伐他汀15mg/kg,灌注时间2周;洛伐他汀复合L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)(B组),每天胃内直接灌注洛伐他汀15mg/kg,同时每天腹腔内注射L-NAME 30mg/kg,共2周;模型对照组(C组).2周后建立在体急性缺血再灌注心脏模型,观察心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达以及心肌细胞的凋亡情况.结果 洛伐他汀能明显上调缺血再灌注时心肌组织内eNOSmRNA表达(t=0.006,P＜0.01);下调iNOS mRNA的表达(t=0.0002,P＜0.01);明显降低缺血再灌注所导致的心肌细胞凋亡指数(t=0.03,P＜0.05).结论 洛伐他汀预适应对大鼠心脏急性缺血再灌注时具有心肌保护作用,与其在缺血再灌注过程中eNOSmRNA表达提高及iNOSmRNA表达抑制有关.     

补体C3aR在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的表达

【摘要】 目的 观察脊髓缺血再灌注损伤(SCIR)过程中大鼠脊髓C3aR的表达水平及细胞定位,探讨C3a-C3aR 信号通路在SCIR病理过程中的作用。方法 使用体重为250g— 300g的雄性成年SD大鼠,参照Zivin法构建大鼠 SCIR模型。将54只大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=9),单纯缺血组(I组,n=9)和缺血再灌注组(IR组,n=36), 缺血再灌注组又依据再灌注时间不同分为再灌注12h组(IR12H组,n=9)、再灌注24h组(IR24H组顶=9)、再灌注48h 组(IR48H组,n=9)和再灌注3d组(IR3d组,n=9) o观察动物行为学改变并进行运动功能评分,评估模型是否制备成 功;采用ELISA法检测SCIR过程中大鼠血浆C3a分子的表达水平;制备大鼠脊髓组织冰冻切片,采用双重标记的免疫 组织荧光染色法检测SCIR过程中大鼠脊髓组织C3aR的表达变化及细胞定位。结果 大鼠脊髓缺血lh及再灌注lh、 6h、12h、24h和48h后出现明显的运动功能障碍;IR组大鼠血浆C3a含量较Sham组显著升高(P<0.05),其中,IR24h 组大鼠血浆C3a含量最高;IR组大鼠脊髓组织C3aR表达上调,主要在神经元和小胶质细胞上表达。SCIR过程中脊髓组织小胶质细胞大量激活,小胶质细胞上高表达C3aR是C3aR表达上调的主要原因。结论 SCIR过程中C3a-C3aR信 号通路激活,C3a在血浆中表达升高,C3aR在脊髓组织中表达上调,C3a-C3aR信号通路可能在SCIR病理进程中发挥着 诱导炎症反应加重脊髓损伤等作用。     

Myocardial injury and long-term mortality following moderate to severe carbon monoxide poisoning

Context  Carbon monoxide (CO) poisoning is a common cause of toxicological morbidity and mortality. Myocardial injury is a frequent consequence of moderate to severe CO poisoning. While the in-hospital mortality for these patients is low, the long-term outcome of myocardial injury in this setting is unknown. Objective  To determine the association between myocardial injury and long-term mortality in patients following moderate to severe CO poisoning. Design, Setting, and Participants  Prospective cohort study of 230 consecutive adult patients treated for moderate to severe CO poisoning with hyperbaric oxygen and admitted to the Hennepin County Medical Center, a regional center for treatment of CO poisoning, between January 1, 1994, and January 1, 2002. Follow-up was through November 11, 2005. Main Outcome Measure  All-cause mortality. Results  Myocardial injury (cardiac troponin I level 0.7 ng/mL or creatine kinase-MB level 5.0 ng/mL and/or diagnostic electrocardiogram changes) occurred in 85 (37%) of 230 patients. At a median follow-up of 7.6 years (range: in-hospital only to 11.8 years), there were 54 deaths (24%). Twelve of those deaths (5%) occurred in the hospital as a result of a combination of burn injury and anoxic brain injury (n = 8) or cardiac arrest and anoxic brain injury (n = 4). Among the 85 patients who sustained myocardial injury from CO poisoning, 32 (38%) eventually died compared with 22 (15%) of 145 patients who did not sustain myocardial injury (adjusted hazard ratio, 2.1; 95% confidence interval, 1.2-3.7; P = .009). Conclusion  Myocardial injury occurs frequently in patients hospitalized for moderate to severe CO poisoning and is a significant predictor of mortality.      

中度至重度一氧化碳中毒后的心肌损伤和长期死亡率

背景:一氧化碳(CO)中毒是中毒性疾病发生和死亡的一个常见原因,心肌损伤是中度至重度CO中毒的一个常见后果。尽管上述患者的住院死亡率较低,但其心肌损伤的长期预后尚不清楚。目的:确定心肌损伤与中度至重度CO中毒患者长期死亡率之间的关系。设计、机构与受试者:对在1994年1月1     

高眼压缺血-再灌注中脑组织NOS的表达及神经营养因子对其表达的影响

目的 :观察视网膜缺血再灌注损伤过程中脑组织一氧化氮合酶 ( NOS)的变化及神经营养因子对 NOS表达的影响 ,探讨 NOS在脑组织不同部位的改变及可能作用机制 ,进而为临床实践提供依据。方法 :建立眼缺血再灌注损伤动物模型 ,分为对照组、实验组。实验 组为缺血组 ( I组 ) ,实验 组为缺血 2 h+再灌注组 ( I/R组 ) ,实验 组在缺血再灌注前于右侧侧脑室注射神经营养因子 (神经营养因子 + I/R组 )。采用 HE常规染色切片光镜下观察大鼠高眼压脑外侧膝状体、嘴侧丘、视皮质结构神经细胞变化 ,采用免疫组织化学染色分别测定各组大鼠中脑组织以上三个部位 NOS的变化。结果 :1脑组织不同部位中 NOS在对照组、缺血组、缺血再灌注组间无统计学差异。 2在再灌注 1 d组脑组织不同部位的NOS与缺血再灌注组有显著性统计学差异 ,其中在外侧膝状体中有明显改变。 3在再灌注1 d组与再灌注 2 d组间两者存在统计学差异。 4在再灌注后 5 d组与 2 d组间 NOS无统计学差异。 5在注射神经营养因子的实验 组 ,脑组织中不同部位的 NOS与对照组无统计学差异。结论 :NOS在脑外侧膝状体、嘴侧丘、视皮质参与损伤的作用。在外侧膝状体中 NOS的变化在中枢调节作用中起着中介作用 ,NOS可能参与引起脑组织改变。神经营养因子能明显减轻?     

肾上腺髓质素对肢体缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响

目的:探讨外源性肾上腺髓质素( ADM)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后心肌损伤的防治作用及其机制.方法:30只Wistar大鼠随机分为对照组(Control组)、肢体缺血再灌注组(LIR组)和ADM+ LIR组(ADM组),每组10只.采用放射免疫方法测定大鼠血浆和心肌组织中内皮素-1(ET-1)含量的变化;比色法测...     

肾上腺切除大鼠冲击伤后天然免疫功能的变化及其与模式识别受体的关系

目的 下丘脑-垂体-肾上腺轴分泌的神经内分泌激素对天然免疫功能具有重要调控作用.本研究通过切除大鼠双侧肾上腺,观察冲击伤对大鼠主要天然免疫学指标的影响及其与模式识别受体表达的关系.方法 Sprague-Dawley成年大鼠在肾上腺切除7 d后遭受中度冲击伤,观察外周血白细胞数目,腹腔巨噬细胞吞噬大肠杆菌功能、肝脏、肺脏和肠系膜淋巴结细菌移位以及肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,进而检测肺组织SR-A、CD14、TLR4 mRNA的表达.结果 肾上腺切除抑制冲击伤后外周血白细胞减少,腹腔巨噬细胞吞噬功能减弱,肝、肺、肠系膜淋巴结细菌移位以及肺组织TNF-α分泌在肾上腺切除后也进一步增强.肺组织SR-A、CD14、TLR4 mRNA在肾上腺切除后减少,并伴有显著的炎症反应和组织损伤.结论 肾上腺激素能增强创伤后机体的天然免疫反应,且与SR-A、CDl4、TLR4介导密切有关.     

谷氨酸受体-2在闭合性颅脑损伤中的表达

【目的】研究闭合性脑损伤后GluR2在脑组织中的表达部位、时序性特点【方法】采用清洁级SD大鼠随机分为对照组及损伤后1 h组、2 h组、4 h组、8 h组、12 h组、24 h组、2 d组、3 d组、5 d组、7 d组,复制marmarou＇s落体打击脑损伤模型。免疫组化SP法检测SD大鼠脑组织GluR2的表达情况。采用Mias 2000图像分析系统采集并计算阳性细胞数和阳性细胞面积。以P〈0.05为显著性差异的水准。【结果】对照组顶叶皮层、海马等部位均有免疫反应阳性细胞表达。损伤后阳性细胞表达减少,12~24 h达最低值,顶叶皮层、海马CA4、CA3、脑底皮层阳性细胞面积、阳性细胞计数与对照组比较差别有极显著意义（P〈0.01）【结论】脑损伤后,GluR2表达逐渐减少,提示其参与颅脑损伤病理生理过程。     

甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的影响

目的 观察大剂量甲基强的松龙（methylprednisolone,MP）对大鼠脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）后神经细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响.方法 72只健康雌性Wistar大鼠随机分为创伤对照组及MP治疗组,各36只.以Allen′s法制作大鼠SCI模型.MP的给药方法为术后30 min内经鼠尾静脉给予MP 30 mg/kg;创伤对照组给予等容积生理盐水.术后1 h、4 h、12 h、24 h、3 天、7 天处死动物,取出脊髓组织,TUNEL检测细胞凋亡,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测Bcl-2、Bax mRNA.结果 SCI 24 h时,脊髓组织细胞凋亡达高峰,然后逐渐下降,给予MP治疗后,与创伤对照组比较凋亡指数明显降低（P＜0.05或P＜0.01）.Bcl-2、Bax mRNA结果显示,在SCI 4 h后各时间点MP组大鼠Bcl-2/Bax比值高于创伤对照组,24 h时更明显（P＜0.05或P＜0.01）.结论 细胞凋亡是SCI早期主要的生物学事件;细胞凋亡的调控基因家族Bcl-2/Bax通过调节细胞凋亡参与SCI的发生发展;MP可抑制大鼠SCI细胞的凋亡,从而实现对SCI的影响.