牡蛎蛋白酶解物对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用

为探究牡蛎酶解物对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用,采用牡蛎酶解物干预慢性酒精性肝损伤小鼠,测定小鼠血清中谷丙转氨酶（alaninetransaminase,ALT）活力、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力、总胆汁酸（total bile acid,TBA）浓度以及肝脏指数和肝脏甘油三酯（triglyceride,TG）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量等指标,观察肝脏的组织形态变化,分析肝脏相关基因mRNA转录水平以及肠道菌群结构的变化。结果表明,与模型组相比,高、低剂量牡蛎酶解物均显著降低了小鼠血清中ALT、AST活力和肝脏中TG、MDA含量（P＜0.05、P＜0.01）,极显著提高了谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量（P＜0.01）;牡蛎酶解物高剂量组的TBA浓度显著降低（P＜0.05）。牡蛎酶解物高、低剂量都可改善酒精对小鼠肝脏造成的形态学损伤,与模型组相比,TLR4、TNF-α和NF-κB的转录水平均显著下调（P＜0.05）,在科水平上提高了小鼠肠道中Firmicutes的丰度,降低了Bacteroidetes的丰度,在属水平上提高了小鼠肠道中Lactobacillus和Alistipes丰度。结论：牡蛎酶解物对慢性酒精性肝损伤小鼠具有保护作用,其作用机制与降低AST、ALT活力和TG、MDA、TBA水平,提高GSH含量,下调TLR4、NF-κB和TNF-α基因转录水平以及肠道菌群结构变化有关。     

王浆酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究王浆酸对急性酒精性肝损伤小鼠的改善作用及其机理。方法:采用50%(v/v)的乙醇(14 mL/kg·bw)灌胃建立小鼠急性肝损伤的模型。将实验小鼠分为阴性对照组、模型组、水飞蓟阳性对照组(35 mg/kg·bw)和王浆酸低、中、高(33、66、99 mg/kg·bw)三个剂量组,连续灌胃30 d。研究王浆酸对急性肝损伤小鼠的肝功能和血脂水平、肝脏抗氧化水平和机体酒精代谢情况的影响,并观察肝脏的组织病理学变化。结果:与模型组比,王浆酸各剂量组极显著降低急性酒精性肝损伤小鼠血清中谷草转氨酶(Glutamic Oxalacetic Transaminase,AST)和谷丙转氨酶(Glutamic-Pyruvic Transaminase,ALT)的活力,并且极显著降低总胆固醇(Total Cholesterol,TG)含量等血脂指标(P<0.01),王浆酸高剂量组可以极显著升高乙醛脱氢酶(Acetaldehyde Dehydrogenase,ALDH)和乙醇脱氢酶(Ethanol Dehydrogenase,ADH)的活力(P<0.01)。肝组织中ALDH、ADH、超氧化物岐化酶(SuPeroxide Dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(Reduced Glutathione,GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathion Peroxidase,GSH-Px)、一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)活力极显著升高(P<0.01),丙二醛(Malonaldehyde,MDA)含量和单胺氧化酶(Monoamine Oxidase,MAO)活力极显著下降(P<0.01),并明显减轻肝组织的损伤。结论:王浆酸对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,可能与加快机体酒精分解、脂质代谢和缓解酒精对机体造成的氧化损伤有关。     

富锌牡蛎粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

研究富锌牡蛎粉对小鼠酒精肝损伤的保护作用。实验各组小鼠灌胃相应实验样品,检测小鼠血清中天门冬氨酸转氨酶（Aspartate transaminase,AST）、丙氨酸氨基转移酶（Alanine aminotransferase,ALT）和谷氨酰转移酶（GGT）活性,肝组织匀浆液中谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）和过氧化氢酶（Hydrogen Peroxidase,CAT）的活性及丙二醛（Malondialdehyde,MDA）的含量,并观察肝组织在光镜下病理变化。结果表明富锌牡蛎粉可以显著降低酒精致肝损伤小鼠血清中AST、ALT和GGT的活性（p<0.05）,增强小鼠肝组织匀浆液中GSH-Px、SOD和CAT活性（p<0.05）,显著降低MDA含量（p<0.05）,并明显改善乙醇导致的肝脏组织病理学变化。以上结果表明,富锌牡蛎粉对酒精致小鼠肝损伤具有一定的保护作用,可能与其增强机体抗氧化能力和抑制脂质氧化有关。      

食源复方解酒口服液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:探讨食源复方解酒口服液对醉酒小鼠的解酒及对酒精性肝损伤小鼠的保肝作用.方法:将小鼠随机分成六组,正常组,模型组,阳性对照组(海王金樽1.30 mL/10 g),低剂量组、中剂量组、高剂量组(0.65、1.30、2.60 mL/10 g).解酒作用实验:采用口服液对高、中、低剂量组进行灌胃干预,阳性对照组给予海王金...     

番茄红素对小鼠酒精性肝损伤的拮抗作用

目的探讨番茄红素对持续酒精摄入所致的酒精性肝损伤的拮抗作用。方法 100只健康成年SPF级昆明雄性小鼠随机分为5组:对照组、模型组和低、中、高剂量番茄红素组,每组20只。低、中、高剂量番茄红素组小鼠经口灌胃浓度分别为0.33、0.67和2.00 g/L的番茄红素玉米油混悬液,对照组与模型组灌胃等体积的玉米油,容量为0.2 ml/10 g,1次/d,连续30 d。第31 d始,给予上述试剂3 h后,对照组灌胃等量蒸馏水,其余4组灌胃56°白酒0.12 ml/10 g;1次/d,连续8 d。末次灌胃、禁食16 h后,测定血清中甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、蛋白质羰基,肝脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,同时计算死亡率、累积存活时间。结果与对照组比较,模型组血清中TG、ALT、AST、蛋白质羰基和肝脏中MDA含量增加,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,中、高剂量番茄红素组小鼠死亡率降低,差异有统计学意义(P0.05),存活时间延长;同时,肝脏中SOD、GSH-Px含量均高于模型组,差异有统计学意义(P0.01),而血清中TG、ALT、AST、蛋白质羰基和肝脏中MDA含量降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。随着番茄红素灌胃剂量升高,小鼠血清中TG、ALT、AST、蛋白质羧基和肝脏中MDA含量呈下降趋势,而SOD、GSH-Px含量呈上升趋势。结论番茄红素对小鼠酒精性肝损伤具有一定的拮抗作用。     

绿茶多酚对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究绿茶多酚对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:采取剂量递增法,用56°北京红星二锅头白酒建立小鼠酒精性肝损伤模型,用绿茶多酚进行干预,实验10周后,称小鼠体质量和肝质量指数,测定肝脏谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量、肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物岐化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、Na+-K+-ATP酶、血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,同时进行肝脏病理学检查。结果:模型组小鼠体质量、肝脏GSH含量和肝脏SOD、GSH-Px及Na+-K+-ATP酶活性较对照组明显降低(P<0.05),而肝质量指数、肝脏MDA含量、肝脏XOD酶及血清ALT和AST活性均明显增高(P<0.05);肝脏呈现明显脂肪变性和炎症病理学改变。与模型组比较,绿茶多酚各剂量组小鼠肝质量指数下降(P<0.05);肝脏SOD和GSH-Px酶活性增高(P<0.05);高、中剂量组小鼠体质量增加,血清AST、ALT酶和肝脏XOD酶活性降低(P<0.05),肝脏Na+-K+-ATP酶活性升高(P<0.05);高剂量组MDA含量明显降低,GSH含量增加(P<0.05);肝脏病理学改变减轻或逆转。...     

牡蛎多糖提取及其对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用

牡蛎是我国四大养殖贝类之一,且含有丰富的糖原和多糖。利用水提醇沉法提取牡蛎多糖,通过实验研究了牡蛎多糖对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用。实验将昆明小鼠随机平均分为6组,分别对小鼠灌胃80、160、320mg/(kg·d)不同剂量的牡蛎多糖,30d后灌胃50度乙醇造成小鼠急性肝损伤模型,以200mg/(kg·d)的联苯双酯做阳性对照,实验结束时测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、乙醛脱氢酶(ALDH)水平及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、乙醇脱氢酶(ADH)活性,并观察肝组织形态学变化,研究牡蛎多糖对乙醇诱导急性肝损伤小鼠的保护作用。结果表明:牡蛎多糖各剂量均能抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST、ALDH活性的升高,且低、中、高剂量组达到显著水平,并能显著提高肝组织中SOD、ADH活性,降低MDA含量,减轻酒精对肝细胞的病理伤害。研究表明,牡蛎多糖具有保护小鼠急性酒精肝损伤的作用。     

玉米肽对小鼠酒精性肝损伤的保护机制研究

为了研究玉米肽对酒精性肝损伤的作用机制,本研究以无水乙醇制造急性酒精性肝损伤模型,观察玉米肽对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。结果表明:玉米肽能显著降低酒精性肝损伤模型小鼠血清AKP、ALT、AST的活性以及胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量;降低肝组织MDA的含量,显著提高肝脏GSH的含量和抗氧化酶SOD、GST、CAT的活性,改善肝组织损伤程度。由此可知,玉米肽可显著降低乙醇对肝脏的损伤,对酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

贻贝肉喂食对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

探讨贻贝对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。将50只小鼠随机分为5组:正常组、模型组、3个贻贝组(20%、50%、80%),并制备酒精性肝损伤模型;同时检测各小鼠血清ALT、AST水平,并在光镜下观察肝脏病理学变化。结果表明:模型组ALT、AST明显高于对照组(P<0.01)和3个贻贝组(P<0.05),肝脏也出现明显的病理变化,治疗组变化程度相对较轻,从而证明贻贝对酒精性肝损伤可以起到一定的保护作用。     

山西老陈醋对急性醉酒小鼠防醉及护肝作用研究

建立急性醉酒小鼠模型,将40只美国癌症研究所（ICR）小鼠随机分成空白对照组、模型组、低、高剂量醋组,并在灌胃4.0 h后,观察小鼠的的醉酒行为及小鼠肝组织病理学,并分别检测血清中乙醇含量及谷草转氨酶（ALT）、谷丙转氨酶（AST）活性和肝组织生化指标。结果表明,与模型组相比,高剂量醋组可显著延长醉酒时间至（44.00±9.35） min（P＜0.05）、醒酒时间极显著缩短至（121.25±12.71） min（P＜0.01）;血清中乙醇含量及谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性显著降低为（37.01±4.24） mg/100 mL、（12.83± 3.62） U/g、（14.22±1.56） U/g（P＜0.05）;肝组织中乙醇脱氢酶（ADH）活性极显著增加（P＜0.01）、乙醛脱氢酶（ALDH）、过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）活性显著增加（P＜0.05）,且丙二醛（MDA）含量显著降低（P＜0.05）。食醋组肝脏病变程度减轻,切片显示空泡面积减少。结果表明山西老陈醋具有预防小鼠醉酒和护肝作用。     

骆驼乳对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究骆驼乳对Lieber-DeCarli液体饲料诱导的小鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:将40只雄性C57BL/6NCr小鼠随机分为对照组(Con)、模型组(Et)、骆驼乳高剂量组(EtCM_H,3 g/kg)、骆驼乳低剂量组(EtCM_L,1.5 g/kg)和阳性对照组(美他多辛,300 mg/kg).试验8周...     

桑叶生物碱对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

探讨桑叶生物碱（mulberry leaf alkaloids,MLA）对酒精性肝损伤小鼠的改善作用。建立酒精性肝损伤小鼠模型,以MLA（40、80、160 mg/kg?day）干预4周,计算肝脏指数,检测血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和肝脏中过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）的含量。与模型组相比,MLA中剂量组小鼠的肝脏指数、血清TG、TC、ALT、AST和肝脏MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平分别降低11.18%、22.78%、19.19%、28.08%、16.16%、25.07%、23.51%、18.61%、11.78%,肝脏SOD、CAT、GSH-Px活力分别提高27.47%、15.36%、27.83%;MLA高剂量组小鼠的肝脏指数、血清TG、TC、ALT、AST和肝脏MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平分别降低15.17%、32.65%、23.16%、30.58%、16.41%、31.97%、27.19%、25.41%、29.59%,肝脏SOD、CAT、GSH-Px活力分别提高38.38%、19.09%、31.09%;MLA中、高剂量组肝脏组织结构损伤明显改善。MLA可以改善小鼠酒精性肝损伤,其作用机制可能与改善肝脏氧化应激和抑制炎症反应有关。     

白首乌花多糖对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

研究白首乌花多糖对酒精性肝损伤小鼠的保护作用,采用超声方法辅助提取白首乌花多糖,并通过体外DPPH自由基清除试验检测其体外抗氧化活性。选取C57小鼠,随机均分为空白组、模型组、阳性药物组、白首乌花多糖低剂量组和高剂量组,空白组小鼠给与常规液体饲料,其余小鼠给与液体酒精饲料10 d,并于第11天上午大剂量高浓度灌胃酒精,9 h后解剖。检测小鼠血清生化指标、肝脏生化指标。结果表明,白首乌花多糖DPPH自由基清除的IC50值为(69.9±0.12)g/mL;相比于模型组,高剂量组可显著地降低小鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)39.7%、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)30.3%、总胆固醇(total cholesterol,TC)23.17%、甘油三酯(triglyceride,TG)26.63%、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)21.72%、非酯化脂肪酸(nonesterified fatty acid,NEFA)41.05%(p0.05);提高小鼠肝脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平19.967%和36.72%(p0.05),降低肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量32.56%、27.65%和23.93%(p0.05)。因此,白首乌花多糖可以有效的缓解小鼠酒精性肝损伤,具有一定的保肝作用,且为相关产品的开发应用提供一定的理论支撑。     

鸡枞菌多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究鸡枞菌多糖（refined polysaccharide from Termitomyces albuminosus,RPTA）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型对照组、药物对照组（联苯双酯灌胃,150 mg/（kg·d）,以体质量计,下同）、RPTA各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,空白对照组和模型对照组按等量生理盐水灌胃。第31天,给予50%乙醇（12 mL/kg ,以体质量计）建立动物急性肝损伤模型。去除死亡小鼠,在灌胃12 h后各组均取10 只小鼠摘眼球取血并分离血清,测定谷草转氨酶（aspartatetransaminase,AST）和谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）活性、甘油三酯（triglyceride,TG）水平;处死后取小鼠肝脏测定各项抗氧化指标,并采用石蜡切片分析小鼠肝损伤程度。结果：与模型对照组相比,RPTA各剂量组均能降低血清AST和ALT活性、TG水平及肝脏丙二醛含量,提高肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量,肝脏变性和坏死等病理改变明显减轻,尤以RPTA高剂量组为佳。结论：RPTA对小鼠酒精性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能为RPTA预处理可以提前增强机体的自由基清除防御体系,可以有效地拮抗急性酒精所导致的抗氧化酶活性降低及GSH耗竭,抑制自由基介导的脂质过氧化反应,增强脂肪酸在细胞内代谢,保护细胞膜,促进细胞的再生和修复。     

富铬盐藻对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

研究富铬盐藻藻粉(DSC)对小鼠酒精性肝损伤的影响.将小鼠随机分成3组:模型组、藻粉组和正常对照组.采用灌胃方式连续灌胃56°酒精6周,建立小鼠酒精性肝损伤模型,测定谷草转氨酶(AST/GOT)、谷丙转氨酶(ALT/GPT)、碱性磷酸酶(AKP)、总蛋白(TP)和白蛋白(A)在血清中的含量,计算肝脏指数.结果表明,藻粉...     

东海乌参肽对小鼠酒精性肝损伤及肠道菌群的调节作用

目的：探讨东海乌参肽（Acaudina leucoprocta peptides,ALPs）对小鼠酒精性肝损伤和肠道菌群的调节作用。方法：将45 只C57BL/6N雄性小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物组（80 mg/（kg mb·d）水飞蓟宾）、ALPs低剂量组（200 mg/（kg mb·d）ALPs）和ALPs高剂量组（400 mg/（kg mb·d）ALPs）。采用慢性酒精干预3 周后进行急性酒精灌胃建立小鼠肝损伤模型,检测小鼠血清和肝脏组织相关生化指标、观察肝脏和结肠组织形态学变化;取小鼠粪便进行16S rRNA测序,分析肠道菌群多样性。结果：ALPs可以显著改善小鼠的肝脏和结肠组织损伤,降低酒精性肝损伤血清标志物丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶的活力,提升乙醇代谢相关酶的活力,抑制酒精性肝损伤小鼠肝脏中的脂肪蓄积,减少肿瘤坏死因子-α、白介素（interleukin,IL）-1β、干扰素-γ和IL-6的分泌及氧化应激标志物丙二醛的含量。ALPs显著改善小鼠肠道菌群的α-多样性和β-多样性,调节多种门、纲、科细菌的相对丰度,改善乙醇诱导的小鼠肠道菌群紊乱并使其趋于正常。结论：ALPs对乙醇诱导的小鼠肝损伤具有明显的保护作用,其机制与ALPs抗氧化、抗炎和改善肠道菌群紊乱相关。     

赤芝多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护效果和作用机制

目的:探索赤芝多糖对小鼠急性肝损伤的保护效果与作用机制.方法:通过热水浸提法提取赤芝多糖并用傅里叶变换红外光谱进行鉴定;将小鼠随机分为空白组、模型组、赤芝菌丝体多糖(Ganoderma lingzhi mycelial polysac charides,GLMPS)组(200 mg GLMPS/kg mb)、赤芝子实体...     

骆驼乳对慢性酒精性肝损伤小鼠肠道菌群的影响

目的:探究骆驼乳对慢性酒精性肝损伤小鼠肠道菌群多样性及结构的影响。将雄性C57BL/6NCr小鼠随机分为4组:对照组(Con,n=6)、模型组(Et,n=6)、骆驼乳剂量组(EtCM,n=6)和牛乳剂量组(EtNM,n=6);实验期为8周,前4周饲喂Lieber-DeCarli液体饲料(含对照),后4周在饲喂Lieber-DeCarli液体饲料的基础上,灌胃相应的乳或生理盐水。灌胃结束后,按照5 g/kg剂量一次性灌胃31.5%酒精溶液,建立NIAAA模型。检测血清LPS含量,并在无菌条件下取小鼠结肠粪便,进行16S rRNA测序,分析肠道菌群α多样性、β多样性及基于门、属水平的物种结构。血清指标结果显示,EtCM组和EtNM组小鼠血清LPS显著降低(P<0.01)。16S r RNA测序结果表明,骆驼乳和牛乳能显著提高ALD小鼠结肠肠道菌群的丰度和均匀度,更好地调整肠道菌群结构,其中骆驼乳较牛乳显示出更好的α多样性。在门水平上,骆驼乳和牛乳显著提高拟杆菌门的丰度,降低厚壁菌门的丰度。在属水平上,骆驼乳和牛乳显著提高副拟杆菌属、拟杆菌属、阿克曼菌属的丰度,降低瘤胃菌科下的未知属Ruminococcaceae_UCG-013丰度。其中,骆驼乳的有益菌丰度较牛乳高出9%。结论:骆驼乳通过改变ALD小鼠肠道菌群环境,来调节肠道菌群结构,可作为调节肠道菌群的功能性乳制品,可预防慢性ALD引起的肠道屏障功能障碍。