血管加压素在心肺复苏中的初步应用

血管加压素能增加冠脉灌注压,提高心肌血流量,增加体循环系统阻力,提高脑血流量,增加心肺复苏成功率, 在心肺脑复苏中可能有一定作用。     

血管加压素在心肺复苏中的应用

动物实验表明在心肺复苏期间静脉给予血管加压素能有效增加心、脑和肾上腺的血流量，促进促肾上腺皮质激素和皮质醇的分泌，明显提高复苏成功率，且气管内和骨内给药同样有效。初步临床研究发现血管加压素能提高短期内自主循环恢复率。     

血管加压素在心肺复苏中的应用

动物实验表明在心肺复苏期间静脉给予血管加压素能有效增加心、脑和肾上腺的血流量 ,促进促肾上腺皮质激素和皮质醇的分泌 ,明显提高复苏成功率 ,且气管内和骨内给药同样有效。初步临床研究发现血管加压素能提高短期内自主循环恢复率。     

毁损脑干对急性弥漫性脑肿胀发生发展的影响

目的 探讨急性弥漫性脑肿胀的发病机理。方法 电解毁损家兔下丘脑背内侧核、中脑网状结构和延髓网状结构，观察颅内压、脑血流量受脑古水量变化。结果 以上部位单独毁损引起短暂可逆性脑血流量增加和颅内压增高，脑含水量无变化；联合毁损引起持续不可逆性颅内压增高，脑血流量超早期增加和早期减少，以受早期形成脑水肿。结论 大脑血管紧张性调节中枢广泛存在于下丘脑、中脑和延髓，其结构和功能破坏是急性弥漫性脑肿胀形成的根本基础。     

深低温低流量灌注降温期pH稳态对乳猪脑保护的研究

目的：在深低温低流量灌注模式下，观察快速降温期应用不同血所气管理对乳猪脑功能的影响。方法：12只乳猪随机均分成2组。alpha组：降 温期应用alpha稳态；pH组：降温期应用pH稳态。脑功能的监测包括：脑血流量、脑部温度、生化指标，并计算脑氧代谢参数和复温末脑水含量。结果：pH组降温末脑血流量和脑皮质ATP含量均高于alpha组（P＜0．05），而脑氧代谢率、乳酸含量和降温期脑部温差均低于alpha组（P＜0．05），两组脑水含量的差异无显著意义。结论：深低温低流量灌注快速降温期应用pH稳态管理血气，可提供更好的脑保护。     

深代温低流量灌注对脑功能影响的实验研究

为确立深低温低流量灌注的安全范围。观察了１０只狗在深低温不同灌注流量和时间地的脑代谢、脑血流量和脑电图的变化。结果见随着降温、脑血流逐渐减少，但体外循环灌注流量赵低，脑血流与注流量之幽会反而增加。灌注流量降至每５ｍｌ／ｋｇ和灌注时间４０时氧含量和乳酸与转流前有显著差异（Ｐ〈０．０５）。根据实验结果，作者认为在体温２０℃时，以每２５ｍｌ／ｋｇ低流量灌注可满足脑的氧消耗，流量降至每５ｍｌ／ｋｇ时，转充     

几种新型麻醉药对脑功能的影响

地氟醚及七氟醚扩张脑血管，增加脑血流量，抑制脑代谢及脑电图，不优于其他常用的吸入麻醉药。七氟醚对脑电图的影响类似安氟醚，大剂量时出现棘波；异丙酚、依托咪酯和咪唑安定降低脑血流量，抑制脑代谢率及脑电图，有脑保护作用，适于颅脑手术麻醉。     

深低温低流量灌注对脑功能影响的实验研究

为确立深低温低流量灌注的安全范围。观察了１０只狗在深低温不同灌注流量和时间时的脑代谢、脑血流量和脑电图的变化。结果见随着降温，脑血流逐渐减少，但体外循环灌注流量越低，脑血流与灌注流量之比值反而增加。灌注流量降至每分钟５ｍｌ／ｋｇ和灌注时间４０分钟时氧含量和乳酸与转流前比较有显著差异（Ｐ＜０．０５）。根据实验结果，作者认为在体温２０℃时，以每分钟２５ｍｌ／ｋｇ低流量灌注可满足脑的氧消耗，流量降至每分钟５ｍｌ／ｋｇ时，转流时间必须限制在２０分钟以内。     

脑灌注压对创伤性脑损伤后急性脑缺血的影响

目的 观察不同脑灌注压(CPP)对创伤性脑损伤后急性脑缺血的影响.方法 实验家兔60只,随机分为正常对照组(无损伤组)、高CPP组(90～110)mm Hg、中CPP组(70～80)mm Hg、低CPP组(50～60)mm Hg、极低CPP组(35～45)mm Hg.采用Feeney's自由落体撞击法建立急性局灶性脑挫裂伤模型,伤后80 min静脉给予升压和降压药物调控血压使CPP达到设计要求,同步进行脑血流、CPP测定,并进行图像分析,且观察不同CPP下颅脑损伤后急性脑缺血动物脑含水量及神经组织超微结构改变.结果 对照组局部脑血流量(rCBF)为156.18±6.22;高CPP组实验组rCBF为140.03±17.32,中CPP组rCBF为100.46±21.37,低CPP组rCBF为86.46±10.30,极低CPP组rCBF为60.36±8.32.对照组脑含水量为(78.21±0.26)%;高CPP组实验组脑含水量为(80.15±0.52)%,中CPP组脑含水量为(80.27±0.36)%,低CPP组脑含水量为(81.18±0.62)%,极低CPP组脑含水量为(81.34±0.83)%.实验组脑组织含水量高于对照组(P<0.01);实验组rCBF较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);高CPP组rCBF明显高于低CPP组及极低CPP组,差异有统计学意义(P<0.01);中CPP组rCBF虽低于对照组及高CPP组,而高于低CPP组及极低CPP组,但组间比较筹异无统计学意义(P>0.05).低CPP组及极低CPP组脑含水量、超微结构较对照组差异有统计学意义(P<0.05).结论 在缺血急性期及时有效地改善脑循环、恢复脑供血是阻止脑缺血发展成为脑组织不可逆损伤的重要环节.     

针刺预处理对脑缺血/再灌注损伤的保护作用

针刺预处理的脑保护可能机制如下:减轻脑水肿和微血管损伤,增加脑血流量,影响缺血脑组织在病理形态学及超微结构改变,有利于维持细胞内外离子的稳态,对抗自由基损伤及脂质过氧化反应.并影响细胞因子、神经递质及脑细胞信号转导、凋亡调节基因等;针刺预处理对脑缺血/再灌注的保护效果表现为其穴位、刺激频率和刺激持续时间上的特异性.     

尼莫地平、别嘌呤醇对完全性脑缺血后脑血流和氧耗影响的实验研究

２４只健康杂种犬随机平分为四组，单纯缺血组，尼莫地平组，别嘌呤醇组和复合治疗组。各治疗组在完全性脑缺血２０分钟后即刻，静注２０ｕｇ／ｋｇ尼莫地平或别嘌呤醇 ２０ｍｇ／ｋｇ，观察再灌注期间脑血流及氧耗的变化。研究结果显示，各治疗组脑血流量在再灌注期间明显增加，５～３０分钟时达最大值。随时间延长，脑血流量逐渐减少。再灌注初期，脑血管阻力明显降低。随后，脑血管阻力逐渐增加。脑组织可供氧量、矢状窦氧分压与脑血流量变化一致，脑组织氧耗变化不显著。本研究表明，尼莫地平。别嘌呤醇可以改善完全性脑缺血后微循环障碍，增加脑血流和可供氧量。两种药物可部分地发挥协同治疗作用。     

阻力单向活瓣在心肺复苏中的应用——一种新的心肺复苏技术

心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)成功率和存活率仍然很低,主要原因是CPR期间回心血量少,心脏和脑灌注不足。增加胸内负压的措施和器材明显提高心肺复苏的效果[1~4]。近来,Lu-rie等[5~10]又研制出在胸壁放松时增加胸内负压的阻力单向活瓣(inspiratory impedance threshold valve(device),ITV or ITD),使心肺复苏的效果进一步提高。1阻力单向活瓣应用的理论基础胸外按压是CPR的主要措施,临床应用已逾半个世纪。曾经认为,胸外按压作用于前胸壁,把心脏压向脊柱,随着连续性压-放动作的交替和循环,血液流入和流出心脏而产生人…     

纳络酮对缺血再灌注心肌局部血流变化的影响

利用犬心肌缺血再灌注模型，观察了缺血和再灌注心肌局部血流改变及纳络酮对其的影 响。结果表明：结扎冠状动脉左前降支后，缺血区心肌血流量明显降低，靠结扎点越近血流量减少越明 显。再灌注５分钟左右缺血心肌明显充血，其后血流量逐渐减少。纳络酮明显增加正常、缺血和部份再灌 注心肌血流量。提示心肌缺血是一种不完全性缺血，缺血的程度亦不相同，“无再流”现象的发生有一定 的时间过程。纳络酮可以减轻心肌缺血程度，缩小“无再流”心肌的范围。     

高晶体-高胶体渗透压混合液对失血性休克时大鼠脑血流及脑组织含水量的影响

目的 比较HHS和乳酸林格氏平衡液（LR）对大鼠失血性休克模型脑血流和脑组织含水量的影响。方法 14只大鼠随机分为2组,采用动脉放血的方法复制失血性休克模型。分别在休克后输入LR或HHS。于休克前、休克后、容量复苏后即刻和30min测其脑血流量和脑组织含水量。脑血流是采用^99mTc标记同位素法测定,脑组织含水量用烘干前后称重的方法测定。结果 容量复苏后即刻,二级动物脑血流量增加（P＜0．05）。30min后,LR组的脑血流量降低,明显低于复苏后即刻的脑血流量和同时刻HHS组的脑血流量（P＜0．05）。HHS组则无明显减少。HHS组脑组织含水量在复苏后降低（P＜0．05）,LR组动物的脑组织含水量则增加（P＜0．05）。结论 小容量HHS可增加脑出流量、减轻休克后脑组织水肿。LR不能有效地恢复脑血流量,并且可加重脑组织水肿。     

兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的血流动力学变化

蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛，损害脑血管自身调节功能，使脑血流量减少，加重脑水肿，可引起迟发性缺血性神经功能缺失和脑梗死，从而使致残率和死亡率增加，因此早期发现脑血管痉挛（CVS）至关重要。     

心肺脑复苏的动物模型

心肺脑复苏动物试验是研究心肺脑复苏的重要手段，目前有多种不同的心肺脑复苏模型，其制作方法和代表的病理生理过程有所不同，应当根据试验需要制作合适的心肺脑复苏动物模型。     

重型颅脑损伤持续颅内压及脑灌注压监护与预后关系

作者对５０例重型颅脑损伤患者（ＧＣＳ３－８分），及５０例伤情与诊断和手术方式基本相似的另一组患者进行颅内压（ＩＣＰ）与脑灌注压（ＣＣＰ）连续监测对比研究。结果表明，监护组除８例ＩＣＰ压力＜２．００ｋＰａ，ＣＰＰ＞９．３３ｋＰａ外，余４２例均有不同程度ＩＣＰ增高与ＣＰＰ降低。这些患者分别为创伤性颅内血肿、广泛性脑挫裂伤、继发性脑水肿或脑肿胀等，均采取积极的手术及综合治疗。死亡率为１４％。非监护组治疗方法与监护组相同，预后较差且并发症多，死亡率为２８％。作者认为，对重型颅脑损伤患者施行连续ＩＣＰ、ＣＰＰ监护，是降低并发症和死亡率，提高疗效的有力措施，具有重要的临床应用价值。     

大剂量肾上腺素用于心肺复苏的争议

在心肺复苏期间使用大剂量肾上腺素与标准剂量肾上腺素相比，有增加心肌和脑血流，提高冠脉灌注压的优点，但可减少心排血量，引起复苏后即刻的严重高血压和室性心动过速，虽可提高自主循环恢复率，但并不能提高存活率，也不能改善脑功能。因此，目前对心搏聚停病人早期还以常规使用标准剂量肾上腺素为宜。     

逆灌脑保护的作用机制研究

目的 旨在探讨维持脑低温是否作为逆灌脑保护的主要作用机制。方法 15℃深低温停循环120min期间，15头猪被分为3组：A组（n=5），停循环；B组（n=5），23—29mmHg压力冷血逆行脑灌注；C组（n=5），34—40mmHg压力冷血逆行脑灌注。然后，在37℃下转流60min。深低温停循环以脑皮层15℃为标准。连续监测脑、食管和灌注血液的温度。激光多普勒血流仪测定脑血流量，脑动、静脉血氧含量计算氧摄取率。结果 在降温和复温期间，脑温度的变化比食管温度要慢。不论停循环还是逆灌保护，脑组织都自然复温2℃-3℃，表明逆灌不能有效地维持停循环期间的脑低温，逆灌能维持躯体低温。逆灌期间，氧摄取率上升，提示逆灌可以提供营养血流到脑组织。结论在猪的急性模型，逆灌产生的脑保护作用机制主要不是维持脑的低温，而是提供营养血流或氧到脑组织。     

梯度灌注对沙土鼠全脑缺血神经元凋亡的保护作用

目的　观察梯度灌注时间和灌注量对全脑组织缺血损害的恢复程度和凋亡基因的表达 ,探讨梯度灌注的脑保护作用。方法　将沙土鼠随机分 4组 ,实验组夹闭两侧颈总动脉 ,造成沙土鼠全脑缺血模型 ,夹闭 10min后 ,开放 10min ,开放不同脑血流量 (1/4、1/2、1/1)和单纯血液稀释后分别观察缺血海马CA区凋亡蛋白Bcl x/l和Bax的表达 ,海马区神经元的凋亡形态学改变和缺血区大脑半球的改善状况。结果　开放 10min ,1/2脑血流量时Bcl x/l蛋白表达较一次性再灌注明显上调 (P <0 .0 5 ) ,而Bax表达下调。海马CA区缺血损害改善最明显 ,开放 10min、全脑血流量一次性开放时海马CA区损害最严重。结论　梯度灌注流量有明显的抗脑缺血海马区神经元凋亡作用 ;低灌注流量有较好的改善脑缺血作用 ;夹闭 10min后 ,开放 1/2脑血流量 ,开放 10min的效果比一次性再灌注开放效果要好。