乌梅丸通过调控NLRP3炎症小体改善溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜炎症反应及细胞焦亡

目的：研究乌梅丸通过调控NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)炎症小体改善溃疡性结肠炎（UC）大鼠肠黏膜炎症反应及细胞焦亡的作用及机制。方法：选择雄性SD大鼠进行动物实验,采用2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠的方式建立UC模型,造模后给予不同剂量乌梅丸灌胃,阴性对照（NC）-慢病毒（LV）或NLRP3-LV尾静脉注射。评价各组大鼠疾病活动指数（DAI）,测量结肠长度,检测病理改变及组织病理评分、结肠组织IL-1β、IL-18含量及GSDMD-N、NLRP3、Cleaved caspase-1表达。结果：UC组大鼠结肠黏膜出现典型UC病理改变,DAI、组织病理评分、结肠组织IL-1β、IL-18含量及GSDMD-N、NLRP3、Cleaved caspase-1表达高于对照组,结肠长度短于对照组（P<0.05）;不同浓度乌梅丸组大鼠结肠黏膜UC病理改变改善,DAI、组织病理评分、结肠组织IL-1β、IL-18含量及GSDMD-N、NLRP3、Cleaved caspase-1表达低于UC组,结肠长度长于UC组（P<0.05）;高剂量乌梅丸灌胃同时注射LV,NLRP3-LV+UC...     

脂肪源性干细胞通过Sema7A/PlxnCl信号通路抑制放射性肺损伤

目的 探讨脂肪源性干细胞(Adipose-derived stem cells,ASCs)对辐射所致的肺损伤、氧化应激和炎症反应的抑制作用及可能的作用机制.方法 30只雄性昆明小鼠随机分成假手术组(Sham)、放射性肺损伤组(Radiation)和ASCs干预组(ASCs).以接受20GyX射线全身单次照射(6MV 220cgy/minSSD= 100cm)的大鼠为模型,照射后2h内,Radiation和ASCs组经尾静脉注射ASCs 5×106个,称取大鼠肺脏湿重和干重;HE染色观察肺组织病理学改变;Western blot检测肺组织炎症反应相关蛋白IL-1β、IL-10、TNF-α和氧化应激相关蛋白IRE-α、CHOP、SOD1,以及Sema7A/PlxnCl信号通路蛋白的表达.结果 ASCs治疗不仅可以减轻辐射诱导的大鼠肺组织水肿和炎性细胞浸润,还可以降低辐射诱导增加的炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的释放及氧化应激因子IRE-α和CHOP的表达,同时增加IL-10和SOD1的表达,恢复Sema7A/PlxnCl信号通路(P＜0.05).结论 ASCs可减轻辐射所致的肺损伤、氧化应激和炎症反应,其机制可能是通过Sema7A/PlxnCl信号通路实现的.     

长托宁预处理激活Sirt1抑制失血性休克复苏大鼠肺组织ROS/TRAF6减轻肺损伤

目的 探讨长托宁对失血性休克复苏(hemorrhagic shock resuscitation,HSR)损伤模型大鼠肺损伤的保护作用及可能机制.方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、HSR组以及长托宁复苏组,每组10只,通过股动脉放/回血造成HSR模型.评价各组大鼠血气分析指标和氧合指数;HE染色观测各组大鼠肺损伤情况;ELISA方法检测各组大鼠肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、SOD和MDA含量;检测各组大鼠损伤肺组织线粒体中ROS的表达;Western blot方法检测各组大鼠损伤组织中Sirt1、NF-κ B p65、IRAK4、p-IRAK4和TRAF6蛋白水平的表达.结果 HSR可减弱大鼠换气功能,造成肺损伤,显著升高肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6和MDA含量,降低SOD活性,促进损伤肺组织线粒体中产生ROS,并增加大鼠损伤肺组织中NF-κ B p65、TRAF6蛋白表达量,降低Sirt1、p-IRAK4蛋白表达;长托宁能显著提高HSR大鼠换气功能,改善肺损伤,显著降低肺泡灌洗液IL-1β、IL-6和MDA含量并升高SOD活性,抑制损伤肺组织ROS产生,且显著降低大鼠肺组织中NF-κ B p65、TRAF6蛋白表达量,同时增加Sirt1、p-IRAK4蛋白表达.结论 长托宁预处理能够通过激活Sirt1,抑制ROS/TRAF6的表达减轻失血性休克复苏大鼠肺损伤.     

基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨灰树花提取物对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织炎症反应的影响

目的：探讨灰树花提取物通过调控白细胞介素6(IL-6)/蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和激活因子3(STAT3)信号通路,对溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠组织炎症反应的影响及作用机制。方法：将40只SD大鼠随机分为空白对照组、UC模型组、灰树花治疗组、西药治疗组、联合治疗组,每组8只。采用3%DSS自由饮用法7 d建立UC大鼠模型后,治疗组分别灌胃灰树花提取物10 mg/（kg·d）、柳氮磺吡啶0.3 g/（kg·d）及等量两种药物,连续14 d。实验期间观察大鼠一般状态,计算疾病活动指数（DAI）评分;采用HE染色法观察大鼠结肠组织病理改变;Western blot检测大鼠结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、pSTAT3蛋白表达水平;ELISA检测大鼠血清中IL-6含量;免疫组化法测定大鼠结肠组织中IL-6R、MPO蛋白含量及表达情况。结果：与空白对照组比较,UC模型组大鼠一般状态欠佳,DAI评分升高,HE染色可见明显的组织黏膜损伤与炎症细胞浸润;结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平及IL-6R、MPO含量均显著升高（P<0.01）;血清...     

黄芩苷对急性肺损伤大鼠炎性因子表达的影响

目的探究黄芩苷对急性肺损伤大鼠肺组织炎性因子表达的影响。方法将56只雄性SD大鼠随机分为对照组、黄芩苷组与模型组,每组又细分为1 h、4 h与8 h三个亚组,每组8只,采用腹腔注射LPS(10 mg/kg)建立大鼠肺损伤模型。HE染色观察肺组织病理形态学改变,测定并计算各组大鼠肺湿/干重比,免疫组织化学法测定肺组织NF-κB水平,酶联吸附法检测IL-1β、IL-8及TNF-α水平。结果 HE染色结果显示,模型组大鼠肺组织炎性细胞浸润明显,肺泡结构损坏严重;与模型组相比,同一时间点黄芩苷组大鼠炎性细胞浸润减轻,肺泡结构较为完整。与模型组相比,同一时间点黄芩苷组大鼠肺湿/干比重显著降低,肺组织NF-κB蛋白表达的平均光密度值显著降低,血清IL-1β、IL-8及TNF-α的表达水平显著降低(P<0.05)。结论黄芩苷能够通过抑制肺部炎症反应,降低急性肺损伤大鼠的肺组织损伤程度。     

溃疡性结肠炎模型大鼠炎性细胞因子及钙卫蛋白的表达及其相关性分析

目的观察溃疡性结肠炎(UC)大鼠体内炎性细胞因子及钙卫蛋白(CP)的变化,探讨UC大鼠炎症发生的机制。方法将20只大鼠随机均分为模型对照(MC)组、正常对照(NC)组。MC组大鼠采用肠道灌注三硝基苯磺酸/乙醇混合液,复制成UC模型大鼠;NC组大鼠予生理盐水灌肠。模型复制成功后3周,观察2组大鼠结肠组织形态学改变,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清细胞因子γ-干扰素(INF-γ)、白细胞介素4(IL-4)、IL-10、IL-12及CP的变化,采用免疫印迹法检测大鼠肠组织INF-γ、IL-4、CP表达。结果 MC组炎性活动性指标升高,结肠组织出现损伤;与NC组相比,MC组大鼠血清INF-γ、IL-12、CP的表达升高(P0.01或P0.05);血清IL-4、IL-10的表达降低(P0.01)。MC组大鼠肠组织INF-γ、CP的表达较NC组明显升高(P0.01或P0.05),IL-4的表达较NC组降低(P0.05)。相关性分析显示,大鼠肠组织CP与INF-γ呈正相关,与IL-4呈负相关(P0.05)。结论 UC大鼠CP表达增强,Th1型细胞因子分泌增加,促进溃疡性结肠炎的发生和发展。     

白芨多糖抑制溃疡性结肠炎大鼠炎性反应与氧化应激

目的从炎性反应与氧化应激两方面研究白芨多糖对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用。方法将大鼠随机分为正常组、模型组(采用0.8 mL,2.5 mg/mL含50%乙醇的三硝基苯磺酸灌肠构建UC模型)、美沙拉嗪组(10 mL/kg)及白芨多糖低、中和高剂量组(100、200和400 mg/kg)。造模2 d后开始灌胃给药,连续10 d,观察大鼠疾病活动指数(DAI);ELISA法检测血清中IL-1β、IL-10和TNF-α水平;RT-qPCR检测结肠组织中IL-1β、IL-10和TNF-αmRNA表达;试剂盒检测结肠组织中SOD、MDA和GSH-Px指标;Western blot检测结肠组织TLR-4、NF-κB p65蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量减轻,DAI评分升高,IL-1β和TNF-α浓度及mRNA表达升高,IL-10降低,结肠组织中SOD和GSH-Px活性降低,MDA含量及TLR-4、NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05)。与模型组比较,白芨多糖低、中和高剂量组DAI评分降低,IL-1β和TNF-α浓度及mRNA表达降低,而IL-10升高,结肠组织中SOD和GSH-Px活性升高,MDA含量及TLR-4、NF-κB p65蛋白表达呈剂量依赖性降低(P<0.05)。结论白芨多糖对UC大鼠具有较好的治疗作用,其作用机制可能与抑制炎性反应和氧化应激有关。     

FIZZ1在吸烟大鼠COPD模型肺组织的表达及与气道炎症的相关性研究

目的:探讨FIZZ1在吸烟大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺组织内的表达及其与COPD慢性气道炎症的相关性。方法:选用70只雄性Wistar大鼠,采用单纯吸入香烟烟雾的方法制造大鼠COPD模型,HE染色观察大鼠肺组织病理变化鉴定造模成功。采用免疫组化定性分析及Western blot定量检测COPD大鼠肺组织中FIZZ1在不同时点的蛋白表达。对支气管肺泡灌洗液(BALF)行炎症细胞计数。酶联免疫吸附法(ELISA)检测不同时点BALF及血清中白细胞介素4(IL-4)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:HE染色显示模型组大鼠在第20周之后炎症反应呈慢性过程,并逐渐呈现COPD的病理特征。免疫组化结果显示在模型组中,FIZZ1蛋白表达随着炎症反应的加剧而显著增强,且在COPD病变组织处表达相对较强;Western blot进一步证实了免疫组化的检测结果(P0.05)。与对照组比较,模型组大鼠BALF中炎症细胞总数、中性粒细胞绝对数和淋巴细胞绝对数在第4周开始均显著升高(P0.05)。一定范围内,与对照组比较,模型组大鼠BALF及血清中炎症因子IL-4和TNF-α升高(P0.05)。结论:FIZZ1作为一种肺组织特异性炎症介质,可能参与了COPD炎症反应的发生与发展,其机制可能与诱导炎症细胞浸润和炎症因子分泌有关。     

Wortmannin对急性肺损伤小鼠肺组织IL-1β和TNF-α表达的影响

目的研究Wortmannin对急性肺损伤模型小鼠肺组织白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法 30只昆明小鼠随机分为正常对照组、急性肺损伤组和Wortmannin处理组。采用腹腔注射LPS(10 mg/kg)建立小鼠急性肺损伤模型,对照组腹腔注射同体积的生理盐水,Wortmannin处理组则于造模前2 h腹腔注射Wortmannin(1.4 mg/kg)。LPS注射后6 h处死大鼠,计算肺组织湿/干重(W/D)比值,Western blot方法检测三组小鼠肺组织内IL-1β和TNF-α蛋白的表达变化,RT-PCR方法检测三组小鼠肺组织内IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的表达变化。结果急性肺损伤组小鼠肺组织IL-1β和TNF-α蛋白及mRNA表达水平显著上升,显著高于正常对照组(0.05);相比于急性肺损伤组小鼠,Wortmannin处理组小鼠肺组织IL-1β和TNF-α蛋白及mRNA表达水平显著降低(0.05)。结论 Wortmannin能抑制急性肺损伤小鼠肺组织IL-1β和TNF-α表达。     

瑞芬太尼对内毒素诱导的急性肺损伤大鼠氧自由基、炎症因子及 肺纤维化的影响

目的:探究瑞芬太尼对内毒素诱导的急性肺损伤大鼠氧自由基、炎症因子及肺纤维化的影响。方法:选取75只3周龄SD大鼠,随机选取60只制成急性肺损伤(ALI)模型,并分为模型组(Endotoxin)、低剂量瑞芬太尼组(REM 0.2)、中剂量瑞芬太尼组(REM 0.6)和高剂量瑞芬太尼组(REM 1.2),分别以0.2、0.6、1.2μg/(kg·min)的速率静脉输注瑞芬太尼,模型组静脉输注与高剂量实验组等量的0.9%NaCl,另设15只为空白对照组(Control);使用RT-PCR和Western blot检测各组大鼠肺组织Caspase-3的表达;比较各组大鼠肺损伤评分、肺组织W/D值;使用试剂盒检测氧自由基:ROS、SOD、LDH、MDA的含量;使用ELISA法检测炎症因子:TNF-α、IL-6、IL-1β的含量;使用Western blot检测各组大鼠肺组织α-SMA表达水平;使用Masson染色观察纤维化情况。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠Caspase-3 mRNA、Caspase-3蛋白表达、肺损伤评分、肺组织W/D值、ROS、LDH、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、α-SMA表达水平显著升高(P0.05),SOD水平显著降低(P0.05);相比模型组,使用瑞芬太尼处理的各组大鼠Caspase-3 mRNA、Caspase-3蛋白表达、肺损伤评分、肺组织W/D值、ROS、LDH、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、α-SMA表达水平显著降低(P0.05),SOD水平显著升高(P0.05),且在本实验剂量范围内呈剂量依赖性。结论:瑞芬太尼可以通过抑制氧化应激反应和炎症反应并抑制肺组织细胞的凋亡,减轻大鼠因内毒素诱导的急性肺损伤。     

圣草酚对DSS诱导的大鼠溃疡性结肠炎的改善作用及机制探讨北大核心CSCD

目的:探讨圣草酚对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)的作用及机制。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分成健康对照组(Control)、模型组(DSS)及3个不同浓度剂量组(DSS+圣草酚10、20、40 mg/kg)。造模结束后,评估大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI);HE染色观察病理形态,统计结肠组织病理学评分(HS);ELISA检测炎症因子的含量,Western blot检测炎症因子相关蛋白的表达;TUNEL观察结肠组织凋亡情况,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达;试剂盒检测氧化应激标志物水平;Western blot检测结肠组织中AKT/NF-κB通路的相关蛋白表达。结果:与模型组相比,除DSS+圣草酚10 mg/kg组差异无统计学意义,DSS+圣草酚20、40 mg/kg组DAI、CMDI、HS评分均明显降低;炎症因子iNOS、TNF-α、IL-1β水平明显降低,抗炎因子IL-10水平明显升高;凋亡率及凋亡相关蛋白表达量明显降低(Bax/Bcl-2、cleaved cas3/cas3);MDA、GSH、LDH含量降低,抗氧化酶SOD活性明显升高;p-AKT/AKT、p-P65/P65的蛋白表达量明显下调。结论:圣草酚能够有效缓解DSS诱导的大鼠UC损伤,其机制可能与下调AKT/NF-κB通路相关蛋白的磷酸化表达,改善炎症水平,减少细胞凋亡,提高大鼠抗氧化能力,缓解氧化应激反应等有关。     

参苓白术散通过TLR4 / NF-κB 通路对溃疡性结肠炎小鼠的抑制作用研究

目的:从TLR4/NF-κB信号通路角度观察参苓白术散对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)的作用及机制。方法:实验小鼠分为空白组、模型组、参苓白术散高、中、低剂量组和美沙拉嗪组。除空白组外,其余各组均自由饮用3%DSS溶液一周以建立UC模型。造模成功后各给药组予相应药物灌胃,空白组与模型组给予0.5 ml生理盐水灌胃。观察各组小鼠疾病活动指数(DAI)和结肠病理改变,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清TNF-α、MIF、IL-10、EGF水平,免疫组化法检测小鼠结肠组织内TLR4、NF-κB p65蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠DAI评分升高,结肠单位重量增加、长度变短,结肠黏膜病理受损严重,血清TNF-α、MIF含量显著升高,IL-10、EGF含量明显下降;结肠组织中NF-κB与TLR4蛋白表达上调(P0.01)。与模型组相比,参苓白术散低、中、高剂量组和美沙拉嗪组小鼠血清TNF-α、MIF含量显著降低,IL-10、EGF含量明显上升;结肠组织中NF-κB、TLR4蛋白表达下调(P0.01)。结论:参苓白术散对DSS诱导的小鼠UC有治疗作用,其作用可能与其调节TLR4/NF-κB通路及相关炎症因子,从而减轻肠道炎症反应,缓解肠黏膜损伤有关。     

黄岑苷干预对输血相关急性肺损伤大鼠肺组织IL-1β、IL-10、TNF-α和iNOS表达的影响

目的探讨黄岑苷干预对输血相关急性肺损伤大鼠肺组织白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法 SD大鼠45只,随机分为对照组、输血相关急性肺损伤组(TRALI)和黄岑苷干预组(造模前3d,每日经腹腔注射0.2ml的黄芩苷溶液,50mg/kg),每组15只。制模完成后处死大鼠,HE染色观察肺组织病理学改变,取支气管肺泡灌洗液(BALF)检测细胞总数、中性粒细胞比例;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液中IL-10、IL-1β、TNF-α的含量。免疫组织化学与Western bolt检测大鼠肺组织中iNOS的表达。结果 TRALI组大鼠肺组织肺泡间隔增厚、肺间质充血及肺泡腔可见大量炎性细胞浸润,正常组大鼠肺组织结构清楚,肺泡壁结构完整,肺泡内未见炎性细胞渗出。TRALI组BALF细胞总数与中性粒细胞比例、IL-10、IL-1β与TNF-α的含量比正常组显著升高,给予黄岑苷干预后,则显著降低。TRALI组大鼠肺组织iNOS阳性表达水平显著升高,给予黄岑苷干预后,则显著降低。结论黄岑苷对输血相关急性肺损伤的保护作用与降低肺部炎性因子表达减轻炎性反应相关。     

大黄素对大鼠重症急性胰腺炎全身炎症反应肺损伤的作用研究

目的:目前药物治疗胰腺炎的研究集中在消除使胰腺炎加重的因素上,白细胞过度激活及细胞因子级联反应被认为是引起急性胰腺炎全身炎症反应综合征、多器官功能衰竭以至死亡的重要原因。本试验通过观察大黄素对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)全身炎症反应时肺内促炎细胞因子白介素-1β(IL-1β),IL-6和抑炎细胞因子IL-10mRNA表达的影响,以及肺内IL-1β转化酶(ICE,又称caspase-1)表达的影响,以探讨大黄素对SAP大鼠全身炎症反应肺损伤的作用机制,为大黄素最终使用于临床提供实验依据。方法:SD大鼠70只,随机分为3组:正常组10只,SAP模型组30只,…     

右美托咪啶对脓毒症急性肺损伤大鼠IL-1β和IL-4表达的作用

目的研究脓毒症大鼠肺组织IL-1β和IL-4表达的变化规律,探讨右美托咪啶对脓毒症大鼠肺组织的保护作用及可能机制。方法雄性SD大鼠75只,随机分为3组:假手术组、脓毒症模型组和右美托咪啶组,每组25只,检测肺组织湿/干质量比(W/D),免疫组织化学方法和Western blot方法检测肺组织IL-1β和IL-4蛋白的表达。结果与假手术相比,急性肺损伤组的W/D比值显著升高,应用右美托咪啶治疗后,W/D比值显著降低。与对照组相比,急性肺损伤组大鼠肺组织IL-1β和IL-4蛋白表达的平均光密度值显著升高;与急性肺损伤组相比,右美托咪啶治疗组大鼠肺组织IL-1β和IL-4蛋白表达的平均光密度值显著降低。结论右美托咪啶减轻脓毒症大鼠的肺损伤可能与抑制炎症因子IL-1β和IL-4的表达相关     

瘦素对哮喘大鼠肺组织氧化应激及细胞凋亡的影响北大核心CSCD

目的:探究瘦素对哮喘大鼠肺组织氧化应激及细胞凋亡的影响。方法:将50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、瘦素组(10μg/kg)、瘦素拮抗剂组(3μg/kg)和阳性对照组(布地奈德,1 mg/只),10只/组。除正常对照组外,其余各组大鼠均采用卵清蛋白(OVA)致敏并用雾化吸入法诱导建立大鼠支气管哮喘模型;各组大鼠从第1次哮喘激发开始(造模后第4周),每次致敏前1 h给予相应药物,各组均4周,1次/2 d。各组大鼠于末次给药后,取支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA检测BALF中炎症因子IL-6、TNF-α含量;动物肺功能测定仪测定大鼠吸气阻力(Ri)、呼气阻力(Re)、肺通气顺应性(Cldyn)变化;取大鼠支气管肺组织,HE染色观察组织病理损伤情况;TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡情况;试剂盒检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;Western blot检测肺组织中Kelch样环氧氯丙烷样相关蛋白1(Keap1)、核转录因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶(HMOX-1)、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)相对表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠呼吸急促,肺组织可见支气管壁炎症细胞浸润、杯状细胞增生、管腔变窄等病理损伤,Ri、Re、BALF中IL-6及TNF-α含量、肺组织MDA含量、凋亡细胞比例均升高(P<0.05),Cldyn、肺组织SOD活性、Keap1、Nrf2、HMOX-1及Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组相比,瘦素组大鼠呼吸加快,节律不齐程度增加,肺组织病理损伤更重,Ri、Re、BALF中IL-6及TNF-α含量、肺组织MDA含量、凋亡细胞比例均升高(P<0.05),Cldyn、肺组织SOD活性、Keap1、Nrf2、HMOX-1及Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。与瘦素组相比,瘦素拮抗剂组及阳性药物组大鼠呼吸急促程度及肺组织损伤均明显缓解,Ri、Re、BALF中IL-6及TNF-α含量、肺组织MDA含量、凋亡细胞比例均降低(P<0.05),Cldyn、肺组织SOD活性、Keap1、Nrf2、HMOX-1及Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。瘦素拮抗剂组与阳性药物组相比,上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:瘦素可抑制Nrf2-Keap1通路激活,降低机体抗氧化应激和抗凋亡作用,进而加重哮喘进程。     

骨髓间充质干细胞对髋部骨折诱导的老年大鼠急性肺损伤的保护机制

目的　探讨骨髓间充质干细胞（bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs）对老年单侧髋部骨折大鼠急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的保护作用。 方法　将15月龄雌性WISTAR大鼠分为对照组（不做任何处理）、模型组（右髋部骨折+生理盐水）、治疗组（右髋部骨折+BMSCs）。治疗组于造模后经尾静脉注射1 ml BMSCs(2.5×106/ml),模型组给予等体积生理盐水。创伤后24 h进行肺组织病理评分,ELISA法检测检测肺组织MPO含量、肺及血液炎症因子（TNF-α、IL-6、IL-10）水平。 结果　与对照组相比,模型组肺部病理学评分、肺组织MPO水平、肺及血液炎症反应相关指标均明显升高（P<0.01）。BMSCs处理可明显降低肺组织病理学评分,肺组织MPO水平、肺及血液炎症反应相关指标下调,同时IL-10水平有更明显的增高（P<0.01）。 结论 髋部骨折可诱发老年大鼠急性肺损伤,BMSCs移植对老年髋部骨折大鼠肺损伤具有保护作用,其机制与缓解全身及肺部炎症反应有关。     

氢气通过靶向调控miR-141-3p/TXNIP对支气管哮喘幼年大鼠炎症反应和氧化应激的影响

目的 观察氢气是否通过靶向调控miR-141-3p/TXNIP参与支气管哮喘幼年大鼠的炎症反应和氧化应激效应。方法 将支气管哮喘幼年大鼠造模成功后，按照随机数字法分为模型组、氢气组、氢气+miR-141-3pNC组、氢气+miR-141-3p antagomir组，每组10只。另设对照组，对照组用生理盐水替代药物进行处理。取幼年大鼠肺组织，并收集大鼠肺泡灌洗液；通过ELISA法检测IL-4、IL-5和IL-13三个炎症因子的表达水平；幼年大鼠肺组织HE染色后，显微镜下观察病理学变化同时肺损伤评分，计数嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和中性粒细胞的变化；对大鼠肺组织中活性氧、丙二醛和髓过氧化物酶及其miR-141-3p的表达水平进行qRT-PCR分析，通过蛋白质印迹法测定大鼠肺组织中TXNIP蛋白的表达水平；采用萤光素酶报告实验分析miR-141-3p与TXNIP的靶向关系。结果 与相应的对照组对比，模型组和氢气+miR-141-3pantagomir组幼年大鼠肺损伤评分、肺泡灌洗液中炎症因子水平显著升高（均P<0.05），肺组织气道上皮细胞排列不规则，支气管上皮细胞肿胀，部分黏膜脱落，支气...     

谷氨酰胺抑制早产高氧肺损伤大鼠肺组织的炎症反应及其机制

目的研究谷氨酰胺对早产高氧肺损伤大鼠肺部炎症反应的影响及机制。方法制备早产高氧肺损伤大鼠模型,给予谷氨酰胺处理。利用Diff-Quik染色检测大鼠支气管肺泡灌洗液中炎症细胞聚集情况,HE染色观察早产高氧肺损伤大鼠肺组织的炎症变化,TUNEL染色观察早产高氧肺损伤大鼠肺组织的细胞凋亡情况,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,Western blot法检测肺组织中丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1(MKP-1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及胞质磷脂酶A2(cPLA2)的磷酸化水平。结果谷氨酰胺处理可以抑制肺部炎症反应和细胞凋亡,减少IL-1β和TNF-α的表达,促进MKP-1的磷酸化,抑制MAPK的激活和cPLA2磷酸化,减轻肺部炎症,缓解早产高氧大鼠肺组织肺炎症损伤。结论谷氨酰胺通过调节MKP-1/MAPK信号通路抑制早产高氧肺损伤大鼠肺部炎症反应。     

芪白平肺胶囊通过调节SIRT1/FoxO3a通路改善COPD气虚痰瘀证大鼠炎症及氧化应激状态

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)气虚痰瘀证大鼠的氧化应激及炎症反应与沉默信息调节因子1/叉头框转录因子O3a(SIRT1/FoxO3a)通路的调节及芪白平肺胶囊对其影响。方法雄性SD大鼠80只,随机分组为正常组、模型组、芪白平肺胶囊组及金水宝对照组,每组20只;采用复合因素建立COPD气虚痰瘀证病证结合大鼠模型,药物处理后,使用ELISA测定各组大鼠血清中超氧化物气化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素1β(IL-1β)、 IL-2的水平,荧光定量PCR检测大鼠肺组织SIRT1 mRNA及FoxO3a mRNA水平,采用Western blot法测量各组大鼠肺组织SIRT1及FoxO3a蛋白。结果与正常组比较,模型组的MDA、 IL-1β、 IL-2的水平显著升高、 SOD水平显著降低, SIRT1的mRNA和蛋白水平降低, FoxO3a的mRNA和蛋白水平升高;与金水宝对照组比较,芪白平肺胶囊组MDA、 IL-1β、 IL-2水平降低, SOD水平升高, SIRT1的mRNA和蛋白表达升高, FoxO3a的mRNA和蛋白表达降低。结论芪白平肺胶囊能够通过调节SIRT1/FoxO3a通路改善COPD气虚痰瘀证炎症及氧化应激状态。