幽门螺杆菌与胃癌

HP与胃癌的关系引起国内外学的广泛关注，并从流行病学、组织病理学、细胞分子学等方面进行了大量的调查研究，大多数认为两有相关性，HP是胃癌病因学中的一个新的危险因素。     

幽门螺杆菌感染在胃癌浸润转移中的作用研究

目的：探讨幽门螺杆菌感染对胃癌浸润转移能力的影响。方法：对60例胃癌组织标本按照组织学类型、大体分型、TNM分期、有无淋巴结转移、有无远处转移分组,以Warthin-starry银染法检测幽门螺杆菌。结果：60例胃癌组织中幽门螺杆菌感染率为65.0%（39/60）。不同组织学类型、不同大体分型胃癌组织中幽门螺杆菌感染率差异各无统计学意义（P〉0.05）。TNM分期Ⅲ-Ⅳ组HP感染率高于Ⅰ-Ⅱ组（P〈0.05）,淋巴结转移组高于无淋巴结转移组（P〈0.05）,远处转移组高于无远处转移组（P〈0.05）。结论：幽门螺杆菌感染能够增加胃癌浸润转移的能力。     

幽门螺杆菌感染与胃癌

我们采用Ｗａｔｈｉｎ－ｓｔａｒｒｙ银染法，对８９例胃癌病人和２０例正常人进行幽门螺杆菌感染的检测；对比了幽门螺杆菌在５４例肠型胃癌和２８例弥漫型胃癌中的感染率。其结果表明：幽门螺杆菌在８９例胃癌病人中检出４１例（４６．０７％），与正常人（１５％）比较Ｐ＜０．０２５；在３３例肠型胃癌中幽门螺杆菌感染３２例（５９．２６％），２８例弥漫型胃癌查见幽门螺杆菌８例（２９．６％），两组相比有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。幽门螺杆菌感染与胃癌有关，尤其是和肠型胃癌关系密切。     

幽门螺杆菌感染与胃癌

自1983年发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori．H．pylori)以来，大量流行病学资料显示，Hp感染与胃癌的发生密切相关。1994年世界卫生组织国际癌症研究机构(IARC)将幽门螺杆菌(Helicobacter pylori．Hp)列为人类胃癌第1类致癌原。Hp与胃癌关系的研究更加受到重视。目前认为HD感染为胃癌发生的始发因素，而综合因素     

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

在世界范围内 ,胃癌仍然是迄今最常见的恶性肿瘤之一。在我国每年约有 16万人死于胃癌 ,居各类恶性肿瘤之首。长期以来 ,尽管进行了大量流行病学、临床和实验研究 ,然而胃癌的病因仍不清楚。目前 ,比较趋向一致的意见是 ,胃癌的病因是多因素的 ,如环境、饮食、遗传、免疫等。但所谓癌前疾病和癌前病变 ,如慢性萎缩性胃炎(Ｃｈｔｏｎｉｃａｔｒｏｐｈｉｃｇａｓｔｒｉｔｉｓ,ＣＡＧ) ,胃溃疡和肠上皮化生等则受到普遍的重视。1983年 ,两位澳大利亚学者Ｗａｒｒｅｎ和Ｍａｔｒｓｈａｌｌ在人类胃内发现幽门螺杆菌 (Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐ…     

胃癌患者幽门螺杆菌L型感染的临床研究

目的：探讨胃癌与幽门螺杆菌L型（Hp—L）感染的关系。方法：取186例胃癌患者胃窦和胃体黏膜组织常规切片后经革兰氏染色和免疫组化染色镜检Hp—L型细菌。结果：Hp—L型检出率为56．45％（105／186），革兰染色和免疫组化染色法检出率分别为60．22％（112／186）和58．60％（109／186），差异无显著性（x^2=0．1，P〉0．05），男女患者阳性率依次为69．16％（74／107）和39．24％（31／79），前者明显高于后者（x^2=16．55，P〈0．01）。30岁以下、30岁～、40岁～、50岁～患者Hp—L型阳性率分别为33．33％（4／12）、41．38％（12／29）、52．73％（29／55）、66．67％（60／90），差异有显著性（x^2=9．39，P〈0．05）。Hp—L型阳性率在肠型胃癌患者中为75．42％（89／118），明显高于弥漫型患者为23．53％（x^2=47．26，P〈0．01）；胃窦部胃癌患者（64．71％）高于贲门部患者（41．79％）。结论：GC患者Hp—L型感染率较高，且男性高于女性。Hp—L型检出率随年龄增长而增高，且主要作用于胃窦部。是引起肠型胃癌的重要致病因子之一。     

幽门螺杆菌的感染状态对胃癌患者预后临床研究

目的:探讨幽门螺杆菌的感染状态对于临床胃癌患者预后的一定影响作用.方法:收集本院50例确诊的胃癌组织标本,提取其DNA以PCR法检测标本中的幽门螺杆菌的感染状态,同时运用血清学方法检测患者血清中幽门螺杆菌IgG;以上病例标本按组织学类型、肿瘤组织大小、TNM分期、有无淋巴结转移及患者生存时间等临床病例数据与胃癌组织中幽门螺杆菌的感染情况进行分析.结果:50例胃癌组织中幽门螺杆菌感染率为62.0% (31/50);经分析不同组织学类型、胃癌组织分型中幽门螺杆菌的感染率差异各无统计学意义(P>0.05),而pTNM分期、病人生存时间和是否淋巴结转移中三项中发生幽门螺杆菌感染组与未感染组均有显著性差异(P<0.05).结论:幽门螺杆菌的感染状态可能对胃癌患者的预后有一定的影响作用.     

幽门螺杆菌对胃癌发生的影响

幽门螺杆菌 (ＨＰ)的感染与胃癌的关系是当前国内外的一项重要研究课题 ,目前已初步认定 ,ＨＰ是胃癌发生的启动因子之一 ,其与胃癌关系主要证据来自流行病学的调查。胃癌高发区ＨＰ感染率及血清抗体水平均高于低发地区 ,国外研究更确切地指出 ,ＨＰ感染患者发生癌变的危险性是     

幽门螺杆菌感染与胃癌关系的研究进展

胃癌的发生是一个复杂而且受多因素影响的过程，慢性胃炎在萎缩、肠化生和异型增生之后，最终可发展为胃癌。幽门螺杆菌（Hp）、盐过量摄入、胆汁反流、N-亚硝基化合物和缺乏抗氧化剂等均与胃癌发生的不同阶段相关联。在这些危险因素中，Hp被认为是癌发生序列过程中的触发因子。因此，根据流行病学Hp感染与人类胃癌发生率的高度相关性，1994年国际癌症研究中心将Hp定为人类胃癌第一致癌物。但其确切的致癌机制目前尚不清楚，近年来这方面的研究较多，亦取得了一定的进展，现综述如下。     

胃癌患者直系亲属幽门螺杆菌感染情况分析

目的调查胃癌患者直系亲属的幽门螺杆菌（Hp）感染情况。方法2010年3月至2011年3月,将86例已确诊胃癌患者的直系亲属共182例定为实验组,选择同期46例与其年龄和性别相匹配的Hp阳性的消化不良患者的126例直系亲属为对照组,进行C14或C13呼气试验检查Hp,并对Hp阳性者进行血清学Hp分型检查。结果实验组182例中142例存在Hp感染,感染率为78．0％,明显高于对照组（47．6％）,X2=30．5,P〈0．05;实验组Hp感染者的Hp分型以Hp-1型为主（97例,占68．3％）,高于对照组,X2=14．28,P〈0．05;且其平均年龄（46±6）岁明显高于对照组感染者的（38±6）岁,t=13．34,P〈0．05。两组内配偶与子女Hp阳性率分别比较,差异有统计学意义（x2分别为17．03、5．11,均P〈0．05）。父母均感染Hp和父母仅一方感染Hp的儿童Hp感染率（分别为52．8％,43．2％）高于父母双方均未感染Hp的儿童（13．3％）,x2值分别为6．80、4．35,P〈0．01或0．05。结论胃癌患者直系亲属的幽门螺杆菌感染率高,且以致病力强的Hp-1型为主。这为中国患者Hp感染流行病学的深入研究提供一些启示。     

幽门螺杆菌感染状态与胃癌预后的关系

目的观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)在胃癌中的现症感染情况,探讨HP感染状态与胃癌患者临床病理特征及预后的关系。方法794例胃癌组织及癌旁组织石蜡切片分别取自第二军医大学长海医院和长征医院,采用改良Giemsa染色法检测切片中HP的感染状态,分析HP感染状态与胃癌患者临床病理参数间的关系;采用单因素分析(Kaplan-Meier法)和多因素分析(Cox比例风险模型)方法研究胃癌患者预后的影响因素。结果 HP感染与胃癌Lauren分型、肿瘤分化和淋巴结转移相关(P<0.05)。HP阳性胃癌患者中位生存时间为68.5个月,高于HP阴性患者的36.4个月(P=0.003)。接受根治性手术的HP阳性胃癌患者预后好于HP阴性患者(P=0.034)。亚组分析显示,HP阴性的肠型胃癌患者预后较HP阳性者差(P=0.006),但在弥漫型胃癌患者中未发现HP阴性和阳性者之间有差异(P=0.922)。结论 HP感染不是胃癌预后的独立影响因素。HP阳性感染状态的肠型胃癌患者临床预后可能较好。     

Study on association of Helicobacter pylori infection with gastric precancerous diseases and gastric cancer

目的 研究宁夏惠农区回、汉族人群幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的情况及其与胃癌前病变、胃癌的相关性.方法 选择宁夏惠农区回、汉族383例,其中正常对照组99例(回族45例,汉族54例)、慢性萎缩性胃炎组97例(回族45例,汉族52例)、胃溃疡组75例(回族35例,汉族40例)和非贲门胃癌组112例(回族50例,汉族62例).采用免疫印迹法检测血清Hp抗体、细胞毒素相关基因蛋白(CagA)、空泡毒素(VacA)、尿素酶B(UreB)、尿素酶A(UreA).结果 ①回、汉族正常对照组Hp阳性率分别为68.9%和70.3%,差异无统计学意义(P＞0.05);回、汉族Hp阳性率在胃溃疡和非贲门胃癌组中高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);②回、汉族CagA抗体阳性的Hp在慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和非贲门胃癌组中高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).CagA+ VacA 、VacA、UreA和UreB抗体阳性率在对照组、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和胃癌中差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 ①宁夏惠农区回、汉族正常人群Hp感染率高,回、汉族之间Hp感染差异无统计学意义.②宁夏惠农区回、汉族人群胃癌前疾病及胃癌高发与CagA抗体阳性Hp感染率高密切相关,表明Hp致病因子中毒素CagA发挥着主要作用.     

幽门螺杆菌感染情况及其抗体与胃癌前疾病、胃癌的相关性研究

目的研究宁夏惠农区回、汉族人群幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的情况及其与胃癌前病变、胃癌的相关性。方法选择宁夏惠农区回、汉族383例,其中正常对照组99例(回族45例,汉族54例)、慢性萎缩性胃炎组97例(回族45例,汉族52例)、胃溃疡组75例(回族35例,汉族40例)和非贲门胃癌组112例(回族50例,汉族62例)。采用免疫印迹法检测血清Hp抗体、细胞毒素相关基因蛋白(CagA)、空泡毒素(VacA)、尿素酶B(UreB)、尿素酶A(UreA)。结果①回、汉族正常对照组Hp阳性率分别为68.9%和70.3%,差异无统计学意义(P>0.05);回、汉族Hp阳性率在胃溃疡和非贲门胃癌组中高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);②回、汉族CagA抗体阳性的Hp在慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和非贲门胃癌组中高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。CagA+VacA、VacA、UreA和UreB抗体阳性率在对照组、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和胃癌中差异均无统计学意义(P>0.05)。结论①宁夏惠农区回、汉族正常人群Hp感染率高,回、汉族之间Hp感染差异无统计学意义。②宁夏惠农区回、汉族人群胃癌前疾病及胃癌高发与CagA抗体阳性Hp感染率高密切相关,表明Hp致病因子中毒素CagA发挥着主要作用。     

幽门螺旋杆菌感染对胃液pH的影响

目的探讨幽门螺旋杆菌感染如何影响胃酸的分泌.方法选择近端胃溃疡患者40例,远端胃溃疡80例,球部溃疡104例.所有患者均经胃镜检查证实,并经快速酶法和病理组织学证实幽门螺杆菌阳性.对近端和远端胃溃疡患者给予奥美拉唑胶囊0.02每日1次口服共6周,球部溃疡共4周,在此基础上,所有患者第1周加阿莫西林1.0和甲硝唑0.4每日2次口服,分别在治疗前、治疗后、治疗后1个月进行胃镜检查并测定胃液pH、氨浓度、血清胃泌素和胃炎积分,并与幽门螺杆菌阴性的40名正常人对照.结果胃液pH和血清胃泌素在胃溃疡(特别是近端胃溃疡)者较球部溃疡和对照组明显升高,幽门螺杆菌根治疗法后,胃溃疡和球部溃疡患者在根除者胃液pH和血清胃泌素水平降至对照组,未根治者这些因素无明显变化.结论本研究提示幽门螺杆菌感染抑制胃酸分泌,提高胃液pH引起高胃泌素血症,而根治幽门螺杆菌使胃酸分泌和血清胃泌素水平正常化.     

中国胃癌患者1级亲属的幽门螺杆菌感染

目的：胃癌的家族聚集性与幽门螺杆菌（Hp）感染的家族聚集性有关。该研究调查了中国胃癌患1级亲属的Hp感染模式及其危险因素。材料与方法：对胃癌患亲属进行内镜筛查。采用内镜及血清学方法进行Hp感染的诊断。结果：在270例接受检查的胃癌患亲属中，161例（59．6％）存在Hp感染，胃癌患亲属中的Hp感染率明显高于与其年龄和性别相匹配的消化不良患对照组（45．5％；P=0．0006）。胃癌亲属中HP感染的平均年龄明显高于非感染（43．9岁vs; 38．3岁；P〈0．001）。同胞数量多Hp感染率明显增高（x^2趋势检验；P=0．013）。另外，有同胞患胃癌的个体其Hp感染率明显高于父母患有胃癌的个体（68．2％ vs 51．8％；P=0．007）。对比之下，最年轻同胞的Hp感染率明显低于其他同胞（39．2％ vs 64．2％；P=0．001）。     

胃癌组织幽门螺杆菌感染与微卫星不稳定性研究

通过分析胃癌组织幽门螺杆菌感染与微卫星ＤＮＡ不稳定性（ＭＳＩ）的关系,探讨幽门螺杆菌与胃癌发生中的作用。方法：采用ＰＣＲ为基础的方法对４９例胃癌组织Ｈｐ尿素酶酶和Ｂ基因以及６个微卫星位点（Ｄ１７ｓ２６１,Ｄ１７ｓ７９９,ＴＣＦ－２,Ｄ１８ｓ３４,Ｄ５ｓ４０９和Ｄ５ｓ４０９和Ｄ５ｓ８２）进行检测,对Ｈｐ感染与微卫星不稳定性间的关系进行分析,结果胃癌组织ＨｐＤＮＡ的检出率为４０．８％（２０／４９）,其     

胃癌幽门螺杆菌感染与微卫星不稳定性的研究

目的 通过研究胃癌幽门螺杆菌（Hp）感染与微卫星不稳定性（MSI）的关系,探讨幽门螺杆菌在胃癌发生中的作用。方法 采用PCR为基础的方法对41例胃癌组织中Hp CagA基因以及4个微卫星位点BAT26,TP53,D2s123,D2s119进行检测,分析Hp感染与微卫星不稳定性之间的关系。结果 胃癌Hp和CagA的阳性率分别为63.4%（26／41）,69.2%(18/26)。BAT26,TP53,D2s123,D2s119位点MSI的检出率分别为21.9%(9/41),29.3%(12/41),29.3%(12/41)和14.6%(6/41),Hp阳性组各位点MSI检出率与Hp阴性组比较无显著差异（P＞0.05）。CagA^ Hp组与CagA^-Hp组各位点MSI检出率差异亦无显著性（P＞0.05）。结论 Hp感染与MSI无显著相关,Hp可能并非通过MSI导致胃癌发生。