心肌间质转化生长因子β1在心肌梗死大鼠缬沙坦干预过程中的表达特点

目的:观察大鼠心肌梗死后心肌间质转化生长因子β1蛋白及mRNA的表达及缬沙坦对其的影响。方法:实验于2004-12/2005-06在华中科技大学协和医院心血管研究所实验室进行。①在110只SD雄性大鼠中随机取10只为假手术组(只行开胸手术不结扎冠状动脉),剩余100只结扎冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型,将造模成功的50只大鼠随机分成模型组和缬沙坦组,缬沙坦组灌胃给予缬沙坦40mg/(kg·d),模型组给予等量生理盐水。②模型组和缬沙坦组分别于给药后7,14,28d取8或9只,应用超声心动图评价大鼠心功能变化和心室重塑的过程,然后处死取心脏,用RT-PCR及免疫组化方法检测转化生长因子β1 mRNA和蛋白表达情况。假手术组于术后28d处死,检测项目同上。结果:58只大鼠进入结果分析。①转化生长因子β1 mRNA表达:模型组7,14,28d时高于假手术组(P<0.05);缬沙坦组7,14,28d时低于模型组(P<0.05)。②转化生长因子β1蛋白表达:模型组7,14,28d时高于假手术组(P<0.05);缬沙坦组7,14d时低于模型组(P<0.05)。③超声心动图显示模型组大鼠在术后7,14,28d时心功能明显低于假手术组(P<0.05),缬沙坦组14,28d时心功能指标均较模型组明显改善(P<0.05)。结论:心肌间质转化生长因子β1 mRNA和蛋白的表达在心肌梗死后均增高,缬沙坦抑制其增高,并改善心室重塑,提示缬沙坦影响转化生长因子β1的表达可能是改善心肌梗死后心室重塑的机制之一。     

心肌梗死大鼠TGF-β1与Ⅰ型胶原表达的研究

目的研究大鼠心肌梗死后转化生长因子β1(TGF-β1)与Ⅰ型胶原表达。方法结扎左冠状动脉建立大鼠心肌梗死模型,采用免疫荧光染色的方法,通过激光扫描共聚焦显微镜观察TGF-β1与Ⅰ型胶原表达的变化。结果心梗24h后心肌TGF-β1与Ⅰ型胶原表达与假手术组相比明显增强。结论心梗后心肌通过增加TGF-β1、Ⅰ型胶原的表达参与心室重构。     

心肌梗死大鼠TGF-β1与Ⅰ型胶原变化的研究

目的研究大鼠心肌梗死后心肌转化生长因子β1(TGF-β1)与Ⅰ型胶原表达,并测定大鼠血浆内TGF-β1的含量。方法结扎左冠状动脉建立大鼠心肌梗死模型,采用ELISA法测定心肌梗死不同时间内大鼠血浆内TGF-β1的含量;应用免疫荧光染色的方法,通过激光扫描共聚焦显微镜观察TGF-β1与Ⅰ型胶原表达的变化。结果大鼠心梗后1 d3、d5、d血浆内TGF-β1含量明显增加(P<0.01),呈时间依赖性。心梗后24 h心肌TGF-β1与Ⅰ型胶原表达与假手术组相比明显增强。结论心梗后心肌通过增加TGF-β1、Ⅰ型胶原的表达参与心室重构。     

卡维地洛对心肌梗死后近期心室重塑的影响

目的 探讨超声心动图对评价卡维地洛对心肌梗死后近期左心室大小及其功能的影响。方法 78例于试验前、用药6个月后进行超声心动图检查；用修改的Simpson法经心尖四腔和二腔切面测定左心室收缩末期和舒张末期容量。结果 卡维地洛组心率比安慰剂组减慢9次／min，左心室舒张末期容量指数，卡维地洛组比安慰剂组减少12ml／m^2(P=0．018)；左心室收缩末期容量指数减少16．7％(P=0．003)，左心室射血分数(LVEF)增加7．1％(P=0．018)。结论 卡维地洛治疗心肌梗死6个月后。左心室容量减少，LV3EF增加，说明其具有防止左心室扩张进展的作用和有益于心肌梗死的近期重塑。     

缬沙坦对心肌缺血坏死后心肌转化生长因子-β1及ⅠⅢ型胶原表达的影响

目的本研究通过观察缬沙坦对大鼠急性缺血坏死后的心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响,探讨缬沙坦对心肌缺血坏死后心室重构的作用.方法实验动物随机分为Val组(缺血加缬沙坦组)、MI组(心肌缺血组)和C组(对照组).14 d后将三组动物处死,心肌组织经HE染色作形态学观察,用免疫组化SP法检测心肌组织切片内的TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达.结果心肌组织HE染色:Val组和MI组可见心肌纤维溶解断裂、炎症细胞浸润等改变;免疫组化染色结果:Val组与MI组比较,TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量明显降低(P＜0.01).结论缬沙坦可明显降低心肌缺血坏死后心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原和TGF-β1的表达,从而减轻了心室的重构.     

转化生长因子β1和基质金属蛋白酶在心室重构中的作用及卡维地洛的干预效果

目的：探讨转化生长因子β1（TGF-β1）和基质金属蛋白酶（MMPs）在兔心肌梗死（MI）后心室重构中的作用及卡维地洛的治疗效果。方法：采用结扎兔冠状动脉左室支建立MI模型，术后24h存活的兔随机分为MI组（8只）、MI＋卡维地洛组（9只），另以开胸后在相应部位挂线不结扎为假手术组（10只）。4周后行血流动力学检查，测量体重及左、右心室重量，苦味酸-酸性品红染色（VG）检测非梗死区的胶原容积分数（CVF），免疫组化检测TGF-β1的表达，酶谱法测定MMPs的活性。结果：MI后4周存活动物为假手术组10只，MI组8只，MI＋卡维地洛组9只。MI组较假手术组左、右心室重量／体重比值（LVW、RVW／BW）、左室舒张末压（LVEDP）、非梗死区CVF均显著升高，非梗死区TGF-β1的表达及MMPs的活性亦增强（均P〈0．01）；MI＋卡维地洛组与MI组比较，RVW／BW、LVEDP、CVF显著降低（P〈0．05-0．01），TGF-β1表达和MMPs的活性明显减弱（P〈0．01）。结论：TGF-β1、MMPs可能与MI后心室重构有关，卡雏地洛能缓解MI后非梗死区的重构，其机制可能与减低TGF-β1的表达和MMPs的活性有关。     

肾衰3号颗粒剂对阿霉素肾病大鼠转化生长因子-β1表达的影响

目的:观察慢性肾功能衰竭(CRF)转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,探讨中药肾衰3号颗粒剂缓解CRF恶化的作用机制.方法:60只Wistar大7.5 mg/kg造成阿霉素肾病模型；观察24 h尿蛋白量、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、肌酐清除率(CCr)及肾小管间质病理变化;免疫组化法观察TGF-β1、血小板源性生长因子-β(PDGF-β)在肾脏的表达及药物影响.结果:中药高剂量组尿蛋白含量、SCr、BUN改善程度均较其他治疗组明显,与模型组相比差异显著(P均<0.01);肾小管间质病变减轻最为明显;TGF-β1主要表达于肾小球内皮细胞和肾小管上皮细胞,PDGF-β主要表达于肾小球系膜区及肾小管近曲和远曲上皮细胞,且阳性表达率均为各组最低(TGF-β1为25.0%,PDGF-β为33.3%).结论:肾衰3号颗粒剂对CRF的保护作用机制可能是通过下调TGF-β1表达而减少肾小球细胞外基质沉积,下调PDGF-β表达而减少肾小球系膜细胞过度增殖.     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌转化生长因子-β1的影响

目的：观察辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌转化生长因子-β1（TGF-β1）变化的影响。方法：50只大鼠随机分为3组,其中两组结扎大鼠左冠状动脉前降支制成急性心肌梗死模型,分别为辛伐他汀干预组（MI-S组,n=20）和心肌梗死对照组（MI-C组,n=20）,另一组不结扎左冠状动脉前降支为假手术组（Sham组,n=10）。4周后,RT-PCR法检测左心室梗死区及非梗死区心肌TGF-β1mRNA的表达,免疫组织化学染色测定心肌组织TGF-β1蛋白含量。结果：制模组大鼠心肌梗死4周后左心室心肌TGF-β1 mRNA及蛋白表达较Sham组明显升高（P〈0.05）,MI-S组上述指标较MI-C组显著降低（P〈0.05）,但仍高于Sham组（P〈0.05）,3组血脂差异无显著性。结论：辛伐他汀可减少大鼠心肌梗死4周后左心室心肌TGF-β1的表达,此改变与其调脂作用无关。     

转化生长因子β1和基质金属蛋白酶在心室重构中的作用及卡维地洛的干预效果

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)和基质金属蛋白酶(MMPs)在兔心肌梗死(MI)后心室重构中的作用及卡维地洛的治疗效果.方法采用结扎兔冠状动脉左室支建立MI模型,术后24h存活的兔随机分为MI组(8只)、MI+卡维地洛组(9只),另以开胸后在相应部位挂线不结扎为假手术组(10只).4周后行血流动力学检查,测量体重及左、右心室重量,苦味酸-酸性品红染色(VG)检测非梗死区的胶原容积分数(CVF),免疫组化检测TGF-β1的表达,酶谱法测定MMPs的活性.结果MI后4周存活动物为假手术组10只,MI组8只,MI+卡维地洛组9只.MI组较假手术组左、右心室重量/体重比值(LVW、RVW/BW)、左室舒张末压(LVEDP)、非梗死区CVF均显著升高,非梗死区TGF-β1的表达及MMPs的活性亦增强(均P＜0.01);MI+卡维地洛组与MI组比较,RVW/BW、LVEDP、CVF显著降低(P＜0.05～0.01),TGF-β1表达和MMPs的活性明显减弱(P＜0.01).结论TGF-β1、MMPs可能与MI后心室重构有关,卡维地洛能缓解MI后非梗死区的重构,其机制可能与减低TGF-β1的表达和MMPs的活性有关.     

转化生长因子-β_1对新生大鼠星形胶质细胞结缔组织生长因子表达的影响

目的观察转化生长因子(TGF-β1)对新生大鼠星形胶质细胞(Ast)结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法采用新生SD大鼠大脑皮层Ast,以FITC细胞免疫荧光鉴定后,用含0、1、2、4 ng/m L的TGF-β1分别干预培养24 h,分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Wb)检测细胞中CTGF mRNA和蛋白的表达。结果 TGF-β1能显著增加Ast中CTGF mRNA及蛋白表达;随着TGF-β1浓度的增加,CTGF mRNA和蛋白的表达量均有升高的趋势,差异有统计学意义(P0.05)。结论 TGF-β1能上调Ast中CTGF的表达,而该影响随TGF-β1浓度增加而显著,提示TGF-β1可以在一定程度上通过调节新生SD大鼠Ast CTGF表达导致神经胶质化。     

肝硬化患者血浆内皮素-1和血清转化生长因子-α、转化生长因子β1的变化及意义

目的 探讨肝硬化患者血浆内皮素-1(ET-1)和血清转化生长因子-α(TGF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)含量的变化及其意义.方法 应用放射免疫分析法和酶联法对66例肝硬化患者(其中30例伴腹水,36例无腹水)(肝硬化组)进行血浆ET-1和血清TGF-α、TGF-β1含量测定,并与35名健康者(健康对照组)作比较.结果 肝硬化组患者血浆ET-1含量[肝硬化无腹水组(36.2±5.0)ng/L、肝硬化伴腹水组(20.8±3.2)ng/L]显著低于健康对照组[(55.2±8.4)ng/L](P＜0.01),而TGF-α[肝硬化无腹水组(20.5±5.6)ng/L,肝硬化伴腹水组(31.2±6.7)ng/L]、TGF-β1含量[肝硬化无腹水组(44.5±12.6)ng/L,肝硬化伴腹水组(66.8±25.2)ng/L]又显著地高于健康对照组[分别为(5.2±1.8)、(33.4±12.5)ng/L](P均＜0.01),尤以肝硬化伴腹水组为甚.肝硬化组患者血浆ET-1含量与TGF-α、TGF-β1含量呈明显负相关(r值分别为-0.4782、-0.5014,P均＜0.01).结论 肝硬化患者血浆ET-1和血清TGF-α、TGF-β1含量的变化对了解病情和预后具有重要的临床价值.     

牛磺酸对扩张型心肌病大鼠左心室肌转化生长因子β_1表达的影响

目的　探讨牛磺酸对转化生长因子 β1(TGF β1)在扩张型心肌病大鼠左心室肌表达的影响。方法　将 60只大鼠分为三组 ,即正常对照组 (N组 )、扩张型心肌病模型组 (D组 )和牛磺酸治疗组 (T组 ) ,每组 2 0只 ,N组按常规喂养 ,D组在饮水中加呋喃唑酮饲养 ,T组除加呋喃唑酮饲养外同时注射牛磺酸 ,饲养 4周和 8周后分两批超声心动图检测大鼠心功能 ,病理学测量大鼠左心室内径和左心室游离壁厚度 ,HE和VG染色分别观察大鼠心肌细胞和间质胶原纤维的变化 ,免疫组化检测左心室肌TGF β1表达水平。结果　D组大鼠左心室内径增大、游离壁变薄 ,左心室收缩功能下降 ;心肌细胞肥大、间质纤维明显增生 ;左心室肌组织TGF β1表达水平明显增高 ,而T组大鼠左心室结构和功能正常 ,TGF β1表达水平较D组大鼠明显降低。结论　牛磺酸能下调扩张型心肌病大鼠左心室肌TGF β1水平 ,抑制心肌间质纤维化     

大鼠转化生长因子β1基因转染成骨细胞后的表达

背景将生物材料复合细胞因子基因,或复合转入细胞因子基因的细胞植入骨缺损处可以促进骨修复.目的观察将大鼠转化生长因子β1基因转染成骨细胞后进行骨缺损基因治疗的可行性.设计对照观察实验.单位华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科.对象新生SD大鼠5只,雌雄不限.方法实验于2000-02/09在华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科实验室完成.通过脂质体介导将转化生长因子β1基因导入大鼠成骨细胞,并以质粒pcDNA3转染细胞作为对照.转染24 h后通过链霉亲和素-生物素化过氧化物酶复合物法和原位杂交法检测目的基因瞬时表达的情况.采用G418筛选转染细胞2周,获得阳性细胞克隆,用链霉亲和素-生物素化过氧化物酶复合物法检测转染细胞稳定表达转化生长因子β1的情况.主要观察指标链霉亲和素-生物素化过氧化物酶复合物法和原位杂交法检测转染细胞基因表达情况.结果①pcDNA3-TGF-β1转染成骨细胞瞬时表达组化检测和原位杂交检测结果24 h转染成骨细胞胞浆中充满染色的棕黄色颗粒,对照组空载体转染细胞胞浆中则没有棕黄色颗粒,说明转基因细胞中转化生长因子β1 mRNA明显增高.②G418筛选转基因细胞组化检测G418筛选2周后的转染细胞仍然有较高的转化生长因子β1表达.结论利用基因转染技术可使成骨细胞瞬时、高效表达细胞因子,转染后瞬时和筛选2周后,均呈现转化生长因子β1基因转染成骨细胞后稳定的高表达,说明采用细胞因子基因转染成骨细胞进行骨缺损的基因治疗具有可行性.     

转化生长因子β1中和抗体对转化生长因子β诱导肌腱胶原和术后粘连的影响

背景:研究表明,转化生长因子β1在肌腱损伤愈合过程中增加了肌腱细胞胶原的合成和术后粘连的形成.目的:观察转化生长因子β1抗体对转化生长因子β诱导的肌腱细胞胶原产生及术后粘连形成的影响.设计、时间及地点:随机分组观察实验,于2005-09/2006-06在同济医学院实验动物中心完成.材料:选择2-5月龄新西兰大白兔,体质量3.5～4.5 kg.转化生长因子由美国SantaCruz B iotechnology公司提供.方法:取兔屈指肌腱分离肌腱成纤维细胞、腱外膜细胞和腱内膜细胞,将细胞随机分成2组,实验组加入1 μg/L转化生长因子β后,再加入0.1,0.5,1.0mg/L转化生长因子β1中和抗体,对照组不添加任何试剂,酶联免疫吸附实验测定Ⅰ型胶原.取84只兔行中趾屈指肌腱切断吻合术,将其中36只兔随机分成3组,腱鞘内分别注入生理盐水、1.0,2.0 mg/L转化生长因子β1中和抗体,4,8周后取出肌腱行肌腱粘连检测、生物力学测定、组织学观察和扫描电镜观察;余48只兔随机分成2组,腱鞘内分别注入生理盐水和1.0mg/L转化生长因子β1中和抗体,1,2,4,8周后取出肌腱,原位杂交方法测定肌腱转化生长因子β1和Ⅰ型胶原mRNA的表达.主要观察指标:各组兔肌腱细胞胶原产生及术后粘连情况.结果:酶联免疫吸附实验显示,转化生长因子β1能明显提高肌腱细胞Ⅰ型胶原的产生;转化生长因子β1抗体能降低3种细胞Ⅰ型胶原的产生,随抗体质量浓度增加,Ⅰ型胶原水平逐渐降低,且呈剂量依赖性;术后4,8周,与1.0,2.0mg/L转化生长因子β1组比较,生理盐水组屈趾肌腱滑动距离较短,模拟主动屈曲度明显受限(P<0.05),最大抗断裂载荷各组间比较差异无显著性意义(P>0.05).扫描电镜和组织学观察结果显示,术后4,8周生理盐水组胶原纤维排列紊乱,1.0,2.0 mg/L转化生长因子β1组胶原纤维排列整齐.原位杂交结果显示,术后各时间点1.0 mg/L转化生长因子β1组转化生长因子β1和Ⅰ型胶原mRNA表达均低于生理盐水组(P<0.05).结论:转化生长因子β1抗体能有效抑制转化生长因子β1在肌腱损伤修复中的作用,减少粘连形成.     

卡维地洛对大鼠急性心肌梗死后胶原网络重构的影响

目的研究卡维地洛、厄贝沙坦及二者合用对急性心肌梗死(AMI)大鼠胶原网络重构的影响。方法结扎左前降支建立雄性SD大鼠AMI模型,35只术后24h存活大鼠随机分为阳性对照组(n=8)、卡维地洛组(n=9,10mg·kg-1·d-1)、厄贝沙坦组(n=9,45mg·kg-1·d-1)和卡维地洛(10mg·kg-1·d-1)与厄贝沙坦(45mg·kg-1·d-1)合用组(n=9),另设假手术组(n=8)。治疗组直接灌胃给药干预8周后测定血流动力学参数及心功能。苦味酸天狼猩红染色心脏切片于偏振光显微镜下测量左心室梗死区及非梗死区总胶原容积分数(CVF)及、型CVF。结果AMI大鼠各组间梗死面积差异无显著性(40.02%～44.70%)。与假手术组相比,阳性对照组大鼠左心室舒张末压,左、右心室相对重量,左心室梗死和非梗死区、型CVF及总CVF均显著增加(P<0.05或P<0.01);平均血压、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)及其校正值(±dp/dtmax/LVSP)均显著降低(P<0.05或P<0.01)。与阳性对照组相比,3个治疗组左心室舒张末压,左、右心室相对重量,非梗死区总CVF及、型CVF均显著降低(P<0.05或P<0.01),但±dp/dtmax及±dp/dtmax/LVSP均显著升高(P均<0.01)。结论单用卡维地洛或厄贝沙坦与二者合用均能有效地减少左心室非梗死区胶原沉积,抑制大鼠AMI后的左心室重构,改善血流动力学和左心室功能。     

大鼠转化生长因子β1基因转染成骨细胞后的表达

背景：将生物材料复合细胞因子基因，或复合转入细胞因子基因的细胞植入骨缺损处可以促进骨修复。目的：观察将大鼠转化生长因子β1基因转染成骨细胞后进行骨缺损基因治疗的可行性。设计：对照观察实验。单位：华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科。对象：新生SD大鼠5只，雌雄不限。方法：实验于2000—02／09在华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科实验室完成。通过脂质体介导将转化生长因子β1基因导人大鼠成骨细胞，并以质粒pcDNA，转染细胞作为对照。转染24h后通过链霉亲和素-生物素化过氧化物酶复合物法和原位杂交法检测目的基因瞬时表达的情况。采用G418筛选转染细胞2周，获得阳性细胞克隆，用链霉亲和素-生物素化过氧化物酶复合物法检测转染细胞稳定表达转化生长因子β1的情况。主要观察指标：链霉亲和素-生物素化过氧化物酶复合物法和原位杂交法检测转染细胞基因表达情况。结果：①pcDNA3-TGF-β1转染成骨细胞瞬时表达组化检测和原位杂交检测结果：24h转染成骨细胞胞浆中充满染色的棕黄色颗粒，对照组空载体转染细胞腧浆中刚没有棕黄倘．颗粒．说明转基因细胞中转化毕长因子β1 mRNA明显增高。②G418筛选转基因细胞组化检测：G418筛选2周后的转染细胞仍然有较高的转化生长因子β表达。结论：利用基因转染技术可使成骨细胞瞬时、高效表达细胞因子，转染后瞬时和筛选2周后，均呈现转化生长因子β1基因转染成骨细胞后稳定的高表达，说明采用细胞因子基因转染成骨细胞进行骨缺损的基因治疗具有可行性。     

转化生长因子-β1在乳腺癌组织中的表达及意义

目的检测转化生长因子-β1(TGF-β1)在乳腺癌组织中的表达,探讨TGF-β1在乳腺癌发生发展过程中的作用。方法取65例手术切除乳腺癌蜡块标本及其周围正常组织,分为两组:A组为对照组,检测标本为乳腺癌癌旁组织;B组为实验组,检测标本为乳腺癌组织,采用免疫组化方法检测TGF-β1蛋白的表达。结果TGF-β1主要在乳腺癌组织的细胞浆中表达,TGF-β1在乳腺癌组织中的表达率为69.23%,明显高于正常组织(16.92%)中的表达(P0.05);不同年龄、不同大小肿块、不同病理类型的乳腺癌组织中TGF-β1的表达比较差异无统计学意义(P0.05),然而与组织学分级、淋巴结转移情况呈显著相关性(P0.05)。结论 TGF-β1在乳腺癌组织的表达高于正常乳腺组织,并促进乳腺癌的发展,可作为判断乳腺癌预后的新指标。     

电针对慢性疲劳综合征大鼠脑组织转化生长因子-β1 基因转录和蛋白表达的影响

目的:探讨电针治疗对慢性疲劳综合征(CFS)模型大鼠脑组织中TGF-β_1基因转录及蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为正常组、模型组、束缚组和针刺组,各12只。模型组采用慢性复合应激因素制备CFS模型;束缚组仅给予与针刺相同时间的捆绑;针刺组给予百会、额区、顶区电针治疗;共15 d。RT-PCR技术检测各组TGF-β_1m RNA的转录水平,Western blot技术检测各组TGF-β_1蛋白表达水平。结果:模型组和束缚组大鼠海马和下丘脑中TGF-β_1m RNA转录水平显著高于正常组(P0.01),针刺组与正常组差异无统计学意义(P0.05);针刺组海马和下丘脑中TGF-β_1m RNA转录水平显著低于模型组(P0.01),束缚组和模型组差异无统计学意义(P0.05)。正常组中TGF-β_1蛋白表达显著低于其他3组(P0.01);针刺组大鼠海马和下丘脑中TGF-β_1蛋白表达水平明显低于模型组(P0.01),束缚组和模型组差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针能够降低CFS模型大鼠海马与下丘脑中TGF-β_1m RNA转录水平和TGF-β_1蛋白表达水平。     

血红素加氧酶-1对高糖诱导大鼠腹膜间皮细胞转化生长因子β1和纤维连接蛋白表达的影响

目的研究血红素加氧酶-1（HO-1）对高糖作用下体外培养的大鼠腹膜间皮细胞（RPMC）转化生长因子β1（TGF-β1）和纤维连接蛋白（FN）表达的影响。方法将原代培养的第3代RPMC随机分为对照组、高糖组、钴原卟啉（CoPP）＋高糖组和CoPP组。同步培养72h后,以反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测各组细胞TGF-β1和FNmRNA表达情况;酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞上清液中TGF-β1和FN的蛋白质水平。结果高糖组、CoPP＋高糖组和CoPP组的HO-1mRNA及蛋白表达水平均显著高于对照组,其中CoPP＋高糖组显著高于高糖组;高糖组和CoPP＋高糖组的FNmRNA及蛋白表达水平显著高于对照组及CoPP组;高糖组、CoPP＋高糖组TGF-β1mRNA及蛋白表达水平显著高于对照组及CoPP组,其中CoPP＋高糖组显著低于高糖组。结论 HO-1可抑制高糖诱导的RPMCTGF-β1和FN的表达,具有抗腹膜纤维化的作用。     

急性心肌梗死预后与转化生长因子β1的相关性研究

目的：观察急性心肌梗死（AMI）病人预后与TGF－β1含量表达的相关性。方法：应用酶联免疫吸附实验（双抗夹心法）检测AMI病人发病第1天和第7天血清中TGF－β1的含量及心肌梗死发病的相关酶谱分析，结果：AMI病人发病第1天与第7天相比，TGF－β1含量两组间差异非常显著（P＜0．01），而血清中心肌酶活力与TGF－β1含量呈负相关，结论：TGF－β1含量升高有助于心肌损伤的修复，促进微血管再生，测定血清TGF－β1与心肌酶活力可用于估价心肌梗心后心肌的修复与预后。