Survivin基因在不同胃黏膜中的表达的研究

目的:研究胃癌(gastric cancer,GC)及不同胃黏膜组织中生存素(Survivin)基因的表达关系,为临床应用以生存素为靶点的胃癌防治措施提供理论依据.方法:采用免疫组织化学染色(SP法)检测不同胃黏膜组织中Survivin.30例浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG);31例萎缩性胃炎(chronic Atrophic gastritis,CAG),15例异型增生(Dysplasia,Dys).胃癌组织32例.结果:从CSG→CAG→ Dys→GC过程中,Survivin表达均呈递增趋势.CSG灰度值(57.64±4.44)、CAG灰度值(55.05±6.97)、Dys灰度值(48.59±4.16);GC灰度值(32.25±4.13).Survivin表达在CSG、CAG、Dys、GC之间表达有统计学意义(P＜0.05).胃癌组织Survivin的表达与年龄,性别,肿瘤大小无关;在临床分期和组织分化程度方面Survivin阳性表达率明显不同,具有统计学意义(P＜0.05).结论:Survivin基因在胃癌的发生发展过程中可能起重要作用.     

EGFR基因在不同胃黏膜中表达的研究

目的:研究胃癌(gastric cancer,GC)及不同胃黏膜组织中表皮生长受体(EGFR)的表达规律及其与凋亡的关系,探讨胃癌形成过程中的可能机制,为临床应用以表皮生长受体靶点的胃癌防治措施提供理论依据。方法:采用免疫组织化学染色(SP法)检测不同胃黏膜组织中EGFR。30例浅表性胃炎(chronic super-ficial gastritis,CSG);31例萎缩性胃炎(chronic Atrophic gastritis,CAG),15例异型增生(Dysplasia,Dys),胃癌组织32例。结果:从CSG→CAG→Dys→GC过程中,EGFR表达均呈递增趋势。CSG灰度值(57.64±4.44)、CAG灰度值(55.05±6.97)、Dys灰度值(48.59±4.16);GC灰度值(32.25±4.13)。EGFR表达在CSG、CAG、Dys、GC之间表达有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织EGFR的表达与年龄、性别、肿瘤大小无关;在临床分期和组织分化程度方面EGFR阳性表达率明显不同,具有统计学意义(P<0.05)。结论:EGFR基因表达可作为在胃黏膜由浅表向萎缩、不典型增生和胃癌发展过程中的有用指标,且EGFR基因表达可判断胃癌的组织类型,分化程度。     

胃癌及癌前病变中Survivin和 COX-2蛋白的表达及其与Hp感染的关系

[目的]分析胃癌及癌前病变survivin、COX-2蛋白表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hpylori)感染的关系,探讨胃癌发病的可能机制。[方法]收集胃癌标本51例,非癌胃黏膜标本47例,应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化SP法对各种病变survivin、COX-2蛋白的表达进行检测。采用χ2检验进行数据分析。[结果]Survivin蛋白的表达从慢性浅表性胃炎(CSG)到胃癌(GC)逐渐增加,其中慢性萎缩性胃炎(CAG)组明显低于肠化生(IM)、不典型增生(Dys)和胃癌(GC)组(Survivin 30.5%vs60.0%、62.5%、70.6%,P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05);COX-2蛋白在CSG、CAG、IM、Dys、GC中的表达率分别为0%、23.1%、60.0%、50.0%、68.6%。其中,CAG组亦明显低于IM、Dys、GC组(P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05)。在GC组,Hp阳性者Survivin、COX-2表达明显高于Hp阴性者(S...     

Survivin和COX-2在胃癌中的表达及其临床意义

目的 探讨生存素(Survivin)、环氧合酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组化S-P技术检测Survivin、COX-2在慢性浅表性胃炎(CSG)12例、慢性萎缩性胃炎(CAG)15例、不典型增生(Dys)10例、胃癌(GC)60例组织中的表达情况.结果 在CSG、CAG、Dys和GC组织中,Survivin的表达率分别为0、26.7%、60.0%和75.0%,COX-2的表达率分别为0、20.0%、50.0%和70.0%,在癌前病变阶段二者的表达即开始逐渐增加;Survivin、COX-2在胃癌组织中的表达与淋巴结转移、肿瘤浸润深度以及TNM分期有关(P均＜0.05).结论 Survivin、COX-2与胃癌的生长和浸润转移关系密切,可能参与胃癌的发生与发展.     

胃癌及前病变中 Survivin 和 COX-2 蛋白的表达及其与Hp感染的关系

[目的]分析胃癌及癌前病变survivin、COX-2蛋白表达与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori Hpylori）感染的关系，探讨胃癌发病的可能机制。[方法]收集胃癌标本51例，非癌胃黏膜标本47例，应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组，应用免疫组化sP法对各种病变survivin、COX-2蛋白的表达进行检测。采用X^2检验进行数据分析。[结果]Survivin蛋白的表达从慢性浅表性胃炎（CSG）到胃癌（Gc）逐渐增加，其中慢性萎缩性胃炎（CAG）组明显低于肠化生（IM）、不典型增生（Dys）和胃癌（GC）组（Survivin 30．5％VS60．0％、62．5％、70．6％，P〈0．05），而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义（P〉0．05）；COX-2蛋白在CSG、CAG、IM、Dys、GC中的表达率分别为0％、23．1％、60．0％、50．0％、68．6％。其中，CAG组亦明显低于IM、Dys、GC组（P〈0．05），而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义（P〉0．05）。在GC组，Hp阳性者Survivin、COX-2表达明显高于Hp阴性者（Survivin 70．6％ vs 29．4％，COX-268．6％ vs 31．4％，P〈0．01）。[结论]Survivin、COX-2可能参与胃癌的早期形成，Hp感染可能是其过度表达的机制之一。     

胃黏膜COX-2、p53表达与Hp感染及癌变的关系研究

目的:探讨Hp感染组和非感染组CSG、CAG、IM、Dys及GCa胃黏膜的COX-2、p53表达情况,并进行相关性分析。方法:选择经胃镜检查及病理组织学证实为CSG、CAG、IM、Dys及GCa患者各100例,通过快速尿素酶试验(HPUT法)和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,通过免疫组化对Hp感染组和非感染组患者胃黏膜联合检测COX-2、p53。结果:(1)Hp检出率以CAG中的IM最高,其次为Dys及GCa,与CSG比较差异有统计学意义;(2)COX-2蛋白在IM、Dys、GCa均有表达,差异无统计学意义;(3)Hp阳性的胃黏膜病变中COX-2的阳性表达率高于Hp阴性的胃黏膜病变,差异有统计学意义;(4)p53表达的阳性率从CSG、CAG、IM到Dys逐渐增加,GCa时达最高峰;CSG组p53表达的阳性率明显低于CAG组、IM组及Dys组(P0.01);GCa组p53表达的阳性率明显高于CAG组、IM组及Dys组(P0.O5);(5)Hp阳性组总体p53表达的阳性率明显高于Hp阴性组总体(P0.05);在同一病变类型中,Hp阳性组p53表达的阳性率虽均高于Hp阴性组,但两者比较差异无计学意义。结论:Hp感染与胃癌的发生有着密切的关系,并且主要是在胃癌早期起作用;COX-2、p53突变和过表达是胃癌发生的早期事件之一;COX-2的表达上调与Hp感染有关,Hp感染通过介导COX-2的表达上调在胃癌的发生中起作用;临床联合检测Hp、p53、COX-2,对发现胃癌前病变和早期胃癌有一定临床意义。     

幽门螺杆菌与胃角溃疡边缘细胞增殖的关系

目的 :通过研究Hp相关溃疡边缘组织病理变化及增殖细胞核抗原 (PCNA)阳性表达 ,探讨HP与胃溃疡边缘细胞增殖的关系 ,初步了解HP致胃癌的可能途径。方法 :SP免疫组织化学方法检测溃疡边缘PCNA阳性表达情况 ,HE染色观察病理改变 ,粘膜涂片Giemsa染色及RUT确定HP感染。结果 :HP相关GU边缘组织表现为CSG、CAG、IM、DYS、GC ;GU边缘组织PCNALI %随着病变发展而升高 ,自CSG的 (2 3.93±14 .30 ) %升至癌变时的 79.8% ;HP相关GU边缘组织PCNALI%明显高于HP阴性GU(P <0 .0 5 )。结论 :HP感染导致炎症 ,HP与炎症及其所致的病理改变 ,使细胞增殖不断上调 ,超常的细胞增殖导致癌变的发生。其途径可能为HP→CG→CAG→IN→DYS→GC。HP在胃癌的发生发展过程中不仅起始动因子的作用 ,并可能参与胃癌发生的全过程。     

不同胃黏膜病变中TFF3表达与幽门螺杆菌的关系

目的 观察三叶因子3 (trefoil factor 3,TFF3)在胃癌前病变及胃癌的表达,及其与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染的相关性,探讨H.pylori感染与胃癌发生的关系.方法 收集慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG),慢性萎缩性胃炎伴中、重度肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM),慢性萎缩性胃炎伴中、重度不典型增生(dysplasia,Dys)各30例,胃癌(gastric cancer,GC)40例,采用免疫组织化学SP法检测TFF3蛋白的表达.采用warthin-starry银染法及尿素酶试验检测胃黏膜H.pylori感染.结果 CSG、IM、Dys、GC组织中H.pylori感染的胃黏膜组织中,TFF3的表达高于无H.pylori感染的患者(P<0.05).结论 H.pylori感染可能通过上调TFF3的表达,在胃癌发生、发展过程中发挥重要作用.     

HP、hTERT在胃癌及癌前病变中的表达及相关性研究

目的:探讨幽门螺杆菌(HP)、端粒酶基因(hTERT)在胃癌及癌前病变中的表达及相互关系。方法:采用特殊染色方法和原位杂交方法分别检测130例石蜡包埋标本中HP感染和hTERTmRNA的表达情况。结果:HP感染在慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、非典型增生(DYS)和胃癌(GC)中表达率分别为40%、60%、70%和72.5%。GC与对照组(CSG)相比有显著性差异(P<0.05);hTERTmRNA在CSG、CAG、DYS及GC中表达率分别是0、10%、30%、78.75%。GC与CSG、CAG、DYS分别相比有显著性差异(P<0.05);HP感染阳性的胃癌组hTERTmRNA阳性的表达明显高于HP阴性的胃癌组(P<0.01)。结论:HP感染在CSG→CAG→DYS→GC这一演变过程中起着重要作用;胃癌的发生与端粒酶活性有密切关系;HP感染与端粒酶活性呈正相关。     

胃癌癌前病变的AgNOR定量研究

应用AgNOR染色技术对慢性表浅性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(慢性萎缩性胃炎伴肠上皮生—CAG with IM及慢性萎缩性胃炎伴不典型增生CAG with Dys)和胃癌(GC)活检标本进行细胞核内AgNOR的定量研究。结果表明CSG组与CAG组、CAGwith IM组与GC组、CAGwith Dys组与GC组以及CAGwithIM组与CAGwithDys组细胞核内AgNOR均数比较都有极显著差异(P<0.01)。此外,各组AgNOR颗粒大小、位置和形态分布也不同,特别是CAGwith Dys组、CAGwith IM组合分别与GC组相比较,前者在AgNOR均数、大颗粒和不规则颗粒的百分比方面均比后者更接近于GC组数值,提示慢性萎缩性胃炎伴不典型增生与胃癌发生的关系更为密切。     

胃起搏治疗手术后胃动力障碍的实验研究

目的　探讨胃起搏在手术后胃动力障碍治疗中的可行性及疗效。方法　对迷走神经干切断术后急性胃轻瘫的动物模型分别应用胃起搏及静注红霉素 (1mg/ kg) ,比较胃动力学指标变化。结果　胃起搏组及红霉素组的胃、十二指肠压力及胃窦 -十二指肠压力差均高于起搏前基础压 (P<0 .0 0 1) ;胃起搏组胃内压及胃窦 -十二指肠压力差均高于红霉素组 (P<0 .0 0 1) ;两组的十二指肠压无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ;起搏组停起搏 2 0 m in后胃内压虽有下降趋势 ,但此时的胃底压、胃体压、胃窦压仍高于红霉素组 (P分别 <0 .0 1,<0 .0 5 ,<0 .0 5 ) ;胃起搏 2 h的胃排空率 (6 4 .4 1± 6 .6 6 % )高于静注红霉素 2 h的胃排空率 (5 3.73%± 7.0 7% ) (P<0 .0 1)。结论　高频胃起搏能明显增加胃内压、胃窦 -十二指肠压力差及胃排空率 ,对术后胃轻瘫的疗效优于红霉素     

胃动力功能的临床检查方法

胃动力检测有助于功能性胃肠疾病的诊断和治疗。通过检测胃排空时间、胃容量、胃顺应性、胃内压力或胃电活动可直接或间接反映胃动力功能,检测方法包括影像学、药物吸收试验、呼气试验、导管测压、胃电图,以及新近发展的生物电阻抗法等,每种方法均有各自的原理和优缺点,临床需根据实际选择合适的方法,且尚需探索更为理想、简单、经济的检测手段。     

胃腺囊的形态学观察及其与胃癌关系的初步探讨

对１００例胃标本中检出的６８例胃腺囊进行组织形态学观察．结果显示，胃腺囊检出率在胃癌组（９２％）与胃溃疡组（４４％）之间有非常显著性差异（Ｐ＜０．００５）．胃癌组中有２６．９２％胃腺囊伴不完全性结肠型肠化生．胃癌组中异型胃腺囊占８０．４３％，并可见与癌移行；胃溃疡组中无一例异型胃腺囊．结果表明，异型胃腺囊与胃癌密切相关，将其作为癌前病变随访观察具有重要的临床意义     

逆行胃电刺激对健康人胃电活动的影响

目的观察逆行胃电刺激(RGES)对健康人胃电活动的影响。方法选择健康志愿者12例。沿胃大弯距幽门5cm处放置一对黏膜电极,进行RGES。观察RGES的长脉冲和串脉冲刺激对多通道胃电图参数的影响,长脉冲对摄食试验中胃电活动的影响,探讨RGES抑制胃动力的电生理学基础。结果所有长脉冲和串脉冲RGES可完全驱动健康人的胃电信号。多通道胃电图分析显示,RGES较大能量的刺激引起ch1和ch4的正常慢波百分比(N%)显著降低,ch1、ch3和ch4的胃电主频(DF)下降,ch1和ch2的主功率(DP)显著降低,胃电慢波耦联率下降。RGES也引起了摄食后ch3的DF显著下降。并且长脉冲对胃电生理的抑制较串脉冲更为明显。结论RGES可抑制胃电活动,尤其以长脉冲作用更明显。这种抑制作用可能是RGES延缓胃排空和减少摄食量的电生理基础。     

幽门螺杆菌感染与胃溃疡胃癌发病的相关分析

目的:比较幽门螺杆菌(H Pylori)感染与胃溃疡,胃癌及好发部位的关系。方法:对我院消化内科电子胃镜检查的1680例Hp检测结果与胃溃疡,食管癌,胃癌的对比分析。结果:1680例病人中,浅表性胃炎,Hp感染率60％～70％,胃溃疡70％～80％,食管癌、胃癌达90％以上。上消化道肿瘤中,食管癌发生率为首位,其次是胃底贲门癌,Hp感染率最高。消化性溃疡中,多发复合性溃疡发病率高,其次是胃溃疡,幽门口,十二指肠球部溃疡,Hp感染率都在80％以上。结论:Hp感染与活动性胃炎,肠上皮化生萎缩性胃炎,不典型增生,胃癌、胃溃疡的发生有相关性。     

胃多导电刺激及胃液体排空犬动物模型的建立

目的建立胃浆膜多导联电刺激和胃排空动物模型。方法在12条英国比格犬的胃大弯浆膜层包埋四对心内起搏电极,距幽门40cm空肠近端行一造瘘口。结果①造瘘管收集食糜的方法简单易行,通过其排空量,能了解不同的电刺激和不同的电刺激参数对胃动力的作用。②胃浆膜多导联电极记录的胃体、胃窦慢波电信号清晰、稳定,能准确地记录不同时间和不同实验的胃慢波变化。③单导联和多导长脉冲电刺激均能控制胃慢波。结论胃浆膜多导联电极是研究胃电生理、胃电起搏及胃电起搏对胃排空的影响较理想的方法。英国比格犬是此模型的理想材料。     

残胃癌与残胃再发癌32例临床分析

目的：探讨残胃癌与残胃再发病的定义、产生病因、早期诊断与合理外科治疗方法。方法：回顾分析残胃癌与残胃再发癌的临床资料。结果：残胃癌多在胃切除术后10年发病,残胃再发癌多在5年内发病;胃镜检查优于钡餐,早期癌可行部分残胃切除,进展期癌应行全残胃切除或并邻近脏器联合切除。结论：对胃良性疾病行胃大部分切除术后10年以上病人进行定期内窥镜检查,胃癌行胃大部分切除术后病人1－2年进行一次内窥镜检查及多处取活检是早期诊断的重要途径。早期病例外科治疗效果好,晚期治疗效果不佳。     

中医胃阴理论探微

胃阴是胃阳功能活动的物质基础,二者相辅相承,共同完成胃主受纳、腐熟、通降的生理功能。随着慢性胃炎、糖尿病等疾病发病率的升高,中医胃阴理论被更加广泛的应用于临床。进一步探讨胃阴理论,对于指导临床实践,具有重要意义。     

中医胃阴理论探微

胃阴是胃阳功能活动的物质基础,二者相辅相承,共同完成胃主受纳、腐熟、通降的生理功能。随着慢性胃炎、糖尿病等疾病发病率的升高,中医胃阴理论被更加广泛的应用于临床。进一步探讨胃阴理论,对于指导临床实践,具有重要意义。