丙泊酚预处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤与其抑制线粒体通透性转换的关系

目的 观察丙泊酚预处理减轻大鼠心肌缺血／再灌注损伤与其抑制线粒体通透性转换的关系。方法建立大鼠在体心脏局部缺血／再灌注模型,成年雄性SD大鼠随机进入4组（n=8）：假手术组（Sham组）;缺血再灌注组（IR组）,结扎LADCA（1eftanterior descending coronaryartery,LADCA）60min后放松120min;二甲亚砜组（DMSO组）和丙泊酚预处理组（PP组）,结扎LADCA前20min经股静脉分别注射注射20μmol·L^-1二甲基亚砜和丙泊酚1mg·kg^-1·min^-1共20min。结果再灌注120min后,PP组凋亡指数（24．35±2．35）％明显低于IR组（33．38±3．47）％（P〈0．05）;DMSO组心肌细胞凋亡指数与IR组无明显差异（P〉0．05）。电镜下IR组线粒体微观结构损伤严重,膜电位较Sham组显著降低（0．25±0．06vs0．91±0．24,P〈0．05）。PP组线粒体形态学改变明显减轻,膜电位（0．67±0．13）显著高于IR组（P〈0．05）。DMSO组则没有线粒体保护作用。结论丙泊酚预处理可减轻大鼠心肌缺血／再灌注损伤,其机制与抑制线粒体通透性转换有关。     

芦荟苷预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡、TNF-α含量和Ca2+-ATPase活性的影响

摘要：目的研究芦荟苷（Barbaloin,Barb）对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血再灌注损伤模型,实验分为假手术组、缺血再灌注组（IR）、Barb高、低剂量预处理组。采用原位缺口末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡指数（AI）,ELISA法测定血清TNF—α水平,化学法测定线粒体Ca^2＋-ATPase活性。结果与IR组比较,Barb组AI和TNF-α水平显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,Ca^2＋-ATPase活性明显增高（P〈0．05）。结论Barb能明显抑制IR引起的心肌细胞凋亡,其作用可能与降低TNF-α水平和提高Ca2＋-ATPase活性有关。     

应用Albunex评估无复流时肌酸磷酸激酶同工酶和肌钙蛋白I释放动力学变化的实验研究

目的 :通过检测肌酸磷酸激酶同工酶MB(CK MB)和肌钙蛋白I(cTnI) ,了解无复流时CK MB和cTnI的变化与心肌微血管损害之间的关系 ,分析微血管损伤对CK MB和cTnI释放的影响。方法 :19只犬通过制作急性心肌缺血 再灌注动物模型 ,采用弹丸式注射声学造影剂Albunex进行心肌声学造影研究 ;测定外周循环中CK MB和cTnI在基础状态、6 0min心肌缺血 (T0 )、再灌注 6 0min时的浓度(T60 ) ,计算再灌注 6 0min时其上升斜率 (T60 -T0 6 0 )和相对增加值 (T60 -T0 T0 )。结果 :CK MB和cT nI在心肌缺血 6 0min时外周血液浓度明显高于基础状态 (P <0 .0 1) ,复流组明显高于无复流组 (P <0 .0 1) ;6 0min再灌注时CK MB和cTnI的浓度、上升斜率和相对增加值复流组仍显著高于无复流组 (P<0 .0 1和P <0 .0 0 1)。结论 :心肌微血管床的损害影响缺血再灌注心肌酶和结构蛋白的释放。     

氯氨酮对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡和Fas蛋白、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨氯胺酮作用下大鼠实验性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡与Fas及Bcl-2蛋白表达的变化及与心肌组织损伤的关系,并分析心肌组织病理学损伤程度。方法:以穿线结扎或松扎左冠状动脉制备大鼠心肌缺血再灌注模型。32只大鼠随机分成假手术组(假手术4.5 h)、缺血再灌注组(缺血30min、再灌注4 h)、低剂量氯胺酮+缺血再灌注组(缺血30min、再灌注4h)及高剂量氯胺酮+缺血再灌注组(缺血30min、再灌注个4 h)。以缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡的变化,S-P免疫组化法分别检测Fas与Bcl-2蛋白水平变化,做病理组织切片检查心肌损伤情况。结果:心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡指数及Fas蛋白阳性染色指数与Bcl-2蛋白阳性染色指数均增加,氯氨酮可减少心肌凋亡,减少Fas和Bcl-2蛋白阳性细胞表达;心肌缺血再灌注后心肌组织呈大小不一的灶性坏死,坏死周围有炎性细胞浸润,氯胺酮作用后坏死减轻,低剂量氯胺酮作用更明显。结论:心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡、Fas基因的蛋白与Bcl-2蛋白表达量均增加,氯氨酮可减少心肌凋亡,减少细胞Fas和Bcl-2蛋白阳性表达,从而减轻心肌损伤,且低剂量氯氨酮作用更明显。     

促红细胞生成素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨促红细胞生成素（EPO）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用及其作用机制。方法采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min的方法建立大鼠MIRI模型,将45只大鼠随机分为假手术组、MIRI组、EPO组（rHuEPO3000U／kg）。肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注心律失常情况,检测血清丙二醛（MDA）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果MIRI组和EPO组心律失常评分较假手术组明显升高（P〈0．05）;EPO组室性心动过速和心室纤颤的持续时间明显低于MIRI组（P〈0．05）。MIRI组和EPO组血清MDA、CK、LDH水平较假手术组明显升高（P〈0．05）;EPO组明显低于MIRI组（P〈0．05）。结论EPO对心肌MIRI有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化应激有关。     

丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：观察丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法取健康雄性大鼠150只,根据数字表法随机分为五组：即假手术组、模型组、丹参高剂量组（100 mg／kg）、中剂量组（30 mg／kg）、低剂量组（10 mg／kg）。丹参组分别于术前灌胃给药,每天1次,连续3 d;假手术组和模型组灌以等量0．9％氯化钠注射液。采用在体大鼠结扎冠状动脉30 min然后松扎冠状动脉180 min造心肌缺血再灌注损伤模型。测定心肌梗死范围,测定血清磷酸肌酸激酶（ CK）、乳酸脱氢酶（ LDH）。结果模型组与假手术组相比,心肌梗死范围及血清CK、LDH活性均显著增加（t＝14．382、21．460,均P＜0．05）。不同剂量丹参组均能明显缩小大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌梗死范围,明显降低血清CK,与模型组比较差异均有统计学意义（ t＝7．426、6．891、11．274,均P＜0．05）。不同剂量丹参组均能明显降低血清LDH,与模型组比较差异均有统计学意义（ t＝22．436、10．843、16．252,均P＜0．05）。结论丹参对心肌缺血再灌注大鼠具有抗氧化应激的作用,对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

牛磺酸对心肌缺血损伤细胞凋亡与Fas/FasL基因表达变化的影响

目的探讨大鼠心肌缺血损伤心肌细胞凋亡与Fas/FasL基因表达变化及牛磺酸对其的影响。方法结扎冠状动脉制备心肌缺血模型,转移酶介导脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞,免疫组织化学法检测Fas/FasL蛋白水平,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分析Fas基因mRNA表达变化。结果心肌缺血后心肌细胞凋亡指数、Fas/FasL蛋白阳性染色细胞指数及Fas基因的mRNA表达水平均明显增加,心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量升高,Ca2+-ATP酶活性降低。牛磺酸能明显降低心肌细胞凋亡指数,Fas基因mRNA表达及Fas/FasL蛋白阳性染色细胞指数,抑制心肌组织MDA的生成,提高Ca2+-ATP酶活性。结论牛磺酸对心肌缺血的心肌细胞凋亡与Fas/FasL基因表达水平增高有较好的拮抗作用。     

生长激素预处理对大鼠心肌缺血再灌注后细胞凋亡与能量代谢的影响

目的研究生长激素预处理对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡及能量代谢的影响。方法42只大鼠采用完全随机设计方法分为3组，假手术组14只（假手术24h）、心肌缺血再灌注组14只、生长激素组14只，后2组均缺血30min，再灌注24h，其中生长激素组的每只大鼠术前皮下肌肉注射生长激素1 U／kg，连续7d，其中第7次皮下注射于手术前进行。前2组每只大鼠相应皮下肌肉注射生理盐水0．5ml／d。每组中均抽取8只大鼠，以TUNEL法检测缺血区心肌细胞凋亡情况，每组中剩余的抽取5只大鼠，以高效液相色谱法测定缺血区心肌三磷酸腺苷（ATP）并进行心肌组织病理、电镜超微结构观察。结果与假手术组比较，心肌缺血再灌注组再灌注24h后缺血区心肌细胞凋亡率和ATP消耗程度均明显上升（P〈0．05），心肌组织病理和超微结构改变明显；与心肌缺血再灌注组比较，生长激素组再灌注24h后缺血区心肌细胞凋亡率和ATP消耗程度均明显改善（P〈0．05），心肌组织病理和超微结构改变明显减轻。结论生长激素能减少心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡和ATP的消耗，说明生长激素对心肌缺血再灌注后的心肌具有保护作用。     

左-卡尼汀预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用

目的 探讨左一卡尼汀（L-CN）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的心肌保护作用及其可能的机制。方法 36只Wistar大鼠随机分为3组，每组n=12。左一卡尼汀治疗组（L—CN）：术前给予L-CN200mg·kg^-1·d^-1腹腔注射给药5天；缺血一再灌注组（IR）：术前给予等量生理盐水腹腔注射5天；假手术组（P）：术前处理同IR组。L-CN和IR两组大鼠在心电监护下结扎左前降支（LAD）30min后松开结扎线，恢复心肌血流灌注3h后处死动物，P组除LAD仅穿线不结扎外，所有操作同前两组。（1）三组均于术前和处死动物前从颈动脉抽血观察血浆肌酸激酶、MB同工酶（CK-MB）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。（2）实验结束处死大鼠前留取心肌标本，光镜下观察心肌病理学改变，TUNEL法测定心肌细胞的凋亡指数。结果（1）动物处死前，IR组MDA、CK-MB高于L-CN组（P〈0．01），而SOD低于L-CN组（P〈0．01）。（2）IR组心肌细胞凋亡指数明显高于L-CN组（P〈0．05）。（3）组织形态学观察（HE）：IR组心肌纤维水肿、大部分断裂；L-CN组心肌纤维扭曲，但结构基本完整。结论 L-CN预处理对大鼠MIRI具有一定的保护作用，其机制可能是通过抑制心肌脂质过氧化、减少心肌细胞凋亡。     

血清CK-MB和cTnT水平评估先天性心脏病患儿介入治疗后心肌损伤的价值

目的探讨血清肌酸激酶同工酶MB（CK‐MB）和心肌钙蛋白 T （cTnT ）水平评估先天性心脏病（CHD）介入治疗后心肌损伤的价值。方法接受心导管介入封堵术CHD患儿152例分为继发孔型房间隔缺损（ASD组,49例）、膜部室间隔缺损（VSD组,61例）和动脉导管未闭（PDA组, 42例）三组,免疫抑制法和化学发光法检测术前、术后即刻及术后48 h血清CK‐MB和cTnT 水平。结果三组患儿术前血清CK‐MB和cTnT 均在正常水平。ASD、VSD组术后即刻血清CK‐MB水平均升高（P＜0．05或P＜0．01）;VSD组术后48 h血清CK‐MB水平低于术后即刻（P＜0．05）。三组术后即刻血清 cT nT 水平均升高（ P＜0．05或P＜0．01）。三组术后48 h血清 cT nT 水平均下降（P＜0．05）,但VSD、PDA组仍高于术前（P＜0．05）。结论检测血清CK‐MB和cTnT 两项指标均可用于评估CHD患儿介入治疗后心肌损伤,血清cTnT水平更敏感。     

心脏电机械活性标测系统检测心肌梗死后存活心肌

目的探讨心脏电机械活性标测系统(NOGATM)检测心肌梗死后存活心肌的可行性及应用价值。方法建立苏中幼猪急性心肌梗死模型,1 个月后分别行99mTc MIBI 18 F FDG双核素(DISA)心肌显像及NOGATM标测,DISA图像及标测三维重建图像采取9分段法进行对比分析。结果正常心肌(14 0±4 5) mV、存活心肌(9 8±3 5) mV、坏死心肌(4 3±2 7) mV之间单极电压值有显著性差异(P<0 05或<0 01)。以12 5 mV作为判断正常心肌界值,敏感性和特异性均为85%;以6 9 mV作为判断坏死心肌界值,敏感性为82%,特异性为75%。结论NOGATM可以用来检测存活心肌,单极电压低于6 9 mV提示心肌坏死。     

阿托伐他汀对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响

目的观察阿托伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌纤维化的影响。方法41只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（14例）和AMI组（27例）,AMI组通过结扎左冠状动脉前降支（LAD）制作AMI模型。AMI组再随机分为AMI对照组（13例）和阿托伐他汀干预组（14例）。阿托伐他汀干预组每天给予阿托伐他汀灌胃（5mg／kg）,持续4周,假手术组和AMI对照组每天给予等量生理盐水灌胃。利用Real TimePCR法扩增并以GAPDH作为内对照相定量检测心肌营养素．1（CT．1）在各组样品中的表达量差异,采用免疫组织化学染色检测心肌Ⅰ型胶原产生。结果AMI组非梗死区炎性细胞因子CT-1mRNA表达、Ⅰ型胶原及左心室质量指数均高于假手术组,阿托伐他汀于预组显著低于AMI对照组（P〈0．05）。AMI对照组和阿托伐他汀干预组非梗死区心肌组织中CT-1mRNA与Ⅰ型胶原的变化呈正相关,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论阿托伐他汀可能通过抗炎作用来抑制心肌梗死后心肌纤维化。     

培哚普利对心肌梗死患者心肌重构的影响

目的:探讨培哚普利对心肌梗死患者心肌重构的影响。方法:将100例心肌梗死患者随机分为治疗组和对照组各50例,2组患者均给予常规治疗,治疗组加用培垛普利(4mg.d-1),并于治疗前和治疗1年后比较二者左室短轴缩短率(FS)、左室重量指数(LMVI)、舒张早期与舒张晚期充盈速度比值(E/A),并对患者的心功能进行NYHA评级,观察药物的不良反应,统计因心衰入院率及死亡率。结果:1年后治疗组患者FS、LMVI、E/A、心功能、血压、心衰入院率和死亡率均好于对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论:培哚普利阻抑左室重构过程,改善左室功能,效果更好,值得临床推广应用。     

心脏电机械标测系统对急性心肌梗死患者存活心肌的标测

目的探讨研究心脏电机械标测系统(NOGA)对急性心肌梗死(AMI)患者存活心肌的标测。方法11例AMI患者持续性胸痛发作12 h内急诊入院,急诊行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后第7天分别进行NOGA标测、心脏超声及核素心肌显像测定。结果NOGA系统测定出梗死区域的单极电压(UVP)显著低于非梗死区域[(6.8±3.1)与(10.9±3.1)mV,P<0.01],同时梗死区域内膜下心肌短缩率(LLS)明显小于非梗死区域心肌[(4.3±3.5)与(10.4±5.5)%,P<0.01]。特征性曲线分析NOGA判断心肌存活状态的UVP界定值为8.0 mV(敏感性及特异性均为73%)。结论LLS与心肌核素扫描及心脏超声相关性良好,当UVP≥8.0 mV时提示心肌处于存活状态。     

核素心肌灌注显像在无症状心肌梗死诊断中的应用

目的：探讨应用核素心肌灌注显像（NMPI）诊断无症状心肌梗死（MI）的临床价值。方法动态心电图或其他心电检测技术检测的无症状M I患者30例,均行NM PI和冠状动脉造影检查,计算NM PI显像阳性结果预测值。结果30例NM PI中,12例表现为不可逆性心肌缺血,18例表现为混合性心肌缺血。冠状动脉造影检出阳性血管45支（血管狭窄≥50％）,其中的28支狭窄＞90％,15支70％＜狭窄≤90％,2支狭窄≤70％。NMPI阳性结果预测值为88.9％。结论 NMPI对诊断无症状MI和评估心肌损害程度有重要价值。     

Biomarkers of myocardial fibrosis

Increased cardiac collagen deposition is observed in almost every cardiac disease and plays an important role in the deteriorating function of the diseased heart. Propeptides of procollagen types I and III, the 2 major collagen types in the heart, can be detected in circulation. Although these propeptides reflect collagen synthesis, also breakdown products of collagen and the matrix metalloproteinases, responsible for the breakdown of the extracellular matrix, can be detected in blood and are used for investigating the turnover of collagen. Clinical trials are performed in recent years to examine the usage of these biomarkers in a diagnostic or prognostic way in heart failure patients. This review aims to discuss the formation of fibrosis, and studies investigating these biomarkers in heart failure are reviewed in this article. In addition, it is conferred what the flaws are of translating these biomarker levels to cardiac fibrosis formation and where we stand in using these biomarkers in clinics.     

心肌酶谱在急性心肌梗死诊断中的价值比较

目的探讨在急性心肌梗死诊断中心肌酶谱测定的临床价值。方法对2010年2月至2012年7月收治的80例急性心肌梗死患者进行心肌酶谱测定,并与60例正常对照组比较天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌酸激酶（CK）、羟丁酸脱氢酶（HBDH）和乳酸脱氢酶（LDH）的含量,观察在急性心肌梗死诊断中心肌酶谱测定的临床价值。结果对照组AST、CK-MB、CK、HBDH和LDH含量低于心肌梗死组,差异有统计学意义（P〈0.05）。AST、CK-MB、CK、HBDH和LDH的检出敏感性分别为91.8%、93.9%、94.9%、85.2%和92.8%。结论在急性心肌梗死诊断中心肌酶谱测定具有良好的临床价值。