离子液体[C8mim]PF6对水生生物的毒性作用

运用评价化学品对水生生物毒性的标准试验方法,探讨离子液体1-辛基-3-甲基-咪唑六氟磷酸盐([C8mim]PF6)对普通小球藻、大型蚤和斑马鱼的毒性影响.结果表明,[C8mim]PF6在实验浓度下,对普通小球藻的生长和叶绿素a的产生均有抑制作用,浓度越高抑制作用越明显,且对叶绿素a含量的影响更为显著.高浓度组(200mg/L)可致死部分小球藻细胞;[C8mim]PF6对大型蚤的48h LC50为4.47mg/L,属于高毒性;[C8mim]PF6对斑马鱼的96h LC50为126.08mg/L,属于低毒性.[C8mim]PF6对这3种水生生物的抑制率/致死率(EC50/LC50)随时间呈规律性变化.[C8mim]PF6与藻类的亲和性及其亲脂特性可能是其对水生生物存在潜在毒性的2个主要原因.     

不同粒径聚乙烯微粒对大型溞的生物毒性效应

微塑料污染已经受到了国内外研究者的广泛关注,但研究热点多集中于海洋微塑料及其生物学效应,对淡水生物潜在影响的研究还很有限。本文选择淡水模式动物大型溞（Daphnia magna）作为受试生物,以2 μm、20 μm和50 μm聚乙烯微粒（polyethylene,PE）作为研究对象,探讨不同尺度微塑料对大型溞的急性活动抑制效应。结果表明,3种粒径的微塑料均可被大型溞摄入,并在肠道中积累,造成大型溞的活动抑制,并可能影响其脂类代谢;水中高浓度的PE微粒可粘附在大型溞体表,限制其活动,影响其摄食。在5~80 mg/L浓度范围内,2 μm PE微粒对大型溞的抑制率呈现线性增长趋势（96 h的EC₅₀为50.86 mg/L）;而20 μm和50 μm的PE微粒的抑制率随暴露浓度的增加呈现倒"U"形曲线。暴露48 h后,3种PE微粒的LOEC值分别为60、20和5 mg/L,即随粒径增大,毒性效应增加。粒径大小是影响大型溞摄入和积累微塑料的重要因素之一。本文结果为深入理解微塑料对淡水浮游动物的毒性效应提供了基础数据和理论依据。     

三种碳纳米材料对水生生物的毒性效应

为了评价碳纳米材料的水生态安全性,以斜生栅藻(Scenedesmus oblignus)和大型蚤(Daphnia magna)为受试生物,研究了单壁碳纳米管(SWCNTs)、多壁碳纳米管(MWCNTs)和富勒烯(C₆₀)3 种碳纳米材料水悬浮液对水生生物的毒性效应.结果发现,SWCNTs、MWCNTs 和C₆₀对斜生栅藻生长的 96 h EC₅₀ 值分别为22.6, 15.5, 13.1 mg/L;对大型蚤活动抑制的 48 h EC50 值分别为1.3, 8.7, 9.3 mg/L.3 种碳纳米材料水悬浮液对斜生栅藻的毒性大小无显著性差异(P >0.05); SWCNTs 对大型蚤的毒性大于MWCNTs 和C₆₀(P <0.05);2 种生物对碳纳米纳米材料的敏感性也不同.3 种碳纳米材料对2 种水生物的毒性大小与氯苯相似.     

二苯甲酮对蛋白核小球藻的毒性研究

为分析环境污染物二苯甲酮对淡水藻类的毒性效应,以蛋白核小球藻为受试对象进行了染毒和生理指标分析。结果显示二苯甲酮会抑制该种藻类的增殖,96hEC50值为3.98mg/L。染毒8天后,二苯甲酮达到或超过3.9mg/L剂量会影响蛋白核小球藻的光合作用和抗氧化能力等,表现为叶绿素含量降低、各种抗氧化酶类的活性降低、丙二醛含量升高(p<0.05)。     

含氮杂环化合物对水生生物的毒性作用研究

研究了6种典型含氮杂环化合物对水生生物的急性毒性,获得了吲哚、吡啶、喹啉、异喹啉、2-甲基喹啉和8-羟基喹啉对小球藻的48 hEC50、对大型蚤的48 h LC50、对斑马鱼的96h LC50及对发光细菌的15min EC50值.6种物质对大型蚤、斑马鱼及发光细菌的毒性与其价分子连接性指数、辛醇/水分配系数显著相关.发光细菌毒性结果与大型蚤、斑马鱼的毒性结果显著相关,而与小球藻不相关.     

纳米聚苯乙烯塑料对红霉素生物毒性效应的影响研究

微/纳米塑料（Micro/nano-plastic, MPs/NPs）和红霉素（ERM）是水环境中检出浓度较高新污染物,二者共存产生复合生态毒理风险.以大型溞为模式生物,研究不同老化程度的纳米聚苯乙烯塑料（PS）和ERM单独与联合暴露对浮游动物生长、繁殖、游泳等生态行为及相关蛋白和基因表达的影响.结果表明,PS和ERM能够显著影响大型溞生长、呼吸、氧化应激等多种生理行为,上调大型溞发育繁殖相关基因表达,下调抗氧化防御系统及解毒相关基因的表达.PS存在能够降低ERM对大型溞生殖、抗氧化系统和神经系统的毒性影响,增强大型溞生长发育毒性,且PS老化程度越高对ERM生物毒性的影响效果越显著.本研究为评估抗生素和纳米塑料共存污染对水生生物种群稳定和生态系统安全的影响提供数据支撑.     

四溴联苯醚对3种典型水生生物的急性毒性

文章采用半静态水质接触急性试验法,研究了2,2',4,4'-四溴联苯醚对小球藻、大型溞、斑马鱼的急性毒性。结果表明,2,2',4,4'-四溴联苯醚对小球藻的96 h-EC_(50)为3.97μg/L,对大型溞的48 h-LC_(50)和96 h-LC_(50)分为1.09 mg/L和0.84 mg/L,对斑马鱼的96 hLC_(50)56.2 mg/L。按照毒性评价的分级标准,2,2',4,4'-四溴联苯醚对小球藻、大型溞、斑马鱼分别为极高毒、高毒、中低毒化学品,其对水生生物的毒性表现为:藻类蚤类鱼类。2,2',4,4'-四溴联苯醚易导致小球藻急性中毒死亡。但由于2,2',4,4'-四溴联苯醚在水中的溶解度极低(15μg/L),因此在自然环境中其不会导致大型溞和斑马鱼的急性中毒死亡。     

溴酸盐对水生生物的急性毒性效应

采用标准毒性测试方法,分析了溴酸钾、溴酸钠、溴化钾对水生生态系统中不同营养级生物包括发光菌、绿藻、水蚤、斑马鱼的急性毒性效应.结果表明,3种污染物对发光菌发光强度几乎没有影响,溴酸钾对斜生栅藻的96 h EC50为738.18mg·L-1;对大型蚤和裸腹蚤的48 h EC50分别为154.01 mg·L-1和161.80 mg·L-1,48 h LC50分别为198.52 mg·L-1和175.68mg·L-1;对斑马鱼的96 h LC50为931.4 mg·L-1.溴酸钠对斜生栅藻的96 h EC50为540.26 mg·L-1;对大型蚤和裸腹蚤的48 h EC50分别为127.90 mg·L-1和111.07 mg·L-1,48 h LC50分别为161.80 mg·L-1和123.47 mg·L-1;对斑马鱼的96 h LC50为1 065.6 mg·L-1.而溴化钾对以上几种受试生物的影响远小于溴酸钾和溴酸钠的影响,对比可知引起受试生物产生毒性效应的原因是由溴酸盐引起的.毒性作用规律显示,随着暴露时间的增加,溴酸盐的毒性效应越明显,受试生物对溴酸盐的毒性效应的敏感顺序为:大型蚤、裸腹蚤斜生栅藻斑马鱼普通小球藻、发光菌.     

商品氯氰菊酯农药对蛋白核小球藻的毒性效应研究

研究了氯氰菊酯对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)生长、细胞内含物(可溶性蛋白、可溶性糖)及抗氧化酶类(超氧化物歧化酶,SOD)、膜脂氧化产物(丙二醛,MDA)的影响.结果表明,在氯氰菊酯暴露下,藻细胞的生长受到不同程度的抑制,且抑制程度随氯氰菊酯浓度的增大而增大,氯氰菊酯对蛋白核小球藻生长的72h半效应浓度(EC50)为4.89mg·L-1.藻细胞所有生理生化指标对氯氰菊酯响应迅速,在暴露初期较为敏感,24h后趋于平稳.其中,可溶性糖和可溶性蛋白含量上升,中等浓度组(3.2,5.6mg·L-1)上升趋势最为显著.SOD活性则呈现出低浓度(1.0,1.8mg·L-1)促进、高浓度(>3.2mg·L-1)抑制效应.氯氰菊酯可使藻体内丙二醛(MDA)含量升高,氯氰菊酯浓度越高,藻体内MDA含量越高.研究结果表明,对藻细胞SOD活性的抑制及膜脂过氧化可能是氯氰菊酯对蛋白核小球藻产生毒害作用的重要原因.     

应用蛋白核小球藻监测工业废水毒性的研究

实验结果表明，苯酚浓度与蛋白核小球藻生长抑制率成线相关，相关水平小于０．０１。依据苯酚对蛋白核小球藻的毒性效应呈线性相关规律，探索出以蛋白核小球藻作为监测生物，用苯酚作为参比毒物，将工业污染废水定量地表征出其综合毒性。这种监测与评价方法的结果与实际水质状况基本相符。     

水生生物样品中微塑料的提取和分离方法综述

目前水生生物样品中微塑料研究方法的多样化导致微塑料检出率参差不齐,不同研究成果之间的可比性较差。如何统一从水生生物体中提取和分离微塑料的有效方法,是微塑料研究中亟待解决的科学问题。本综述总结了60多篇文献中不同化学试剂对水生生物样品的消解效率及其对聚合物物理化学特征的影响,分析了后鉴定过程中滤膜的选择,并对不同方法的优缺点进行了讨论。     

水生生物重金属富集模型研究进展

重金属生物富集模型在环境监测、环境管理上已显示出较大优越性;但作为环境管理和科学研究的辅助工具,模型的结构和参数等都需要不断的完善,以获得更强的模拟能力和预测能力.在研究重金属富集的多个模型中,包含了水和食物来源的biodynamic模型可看作是目前比较完善的模型,并具有良好的扩展性,可作为今后研究重金属富集模型的基础.     

三种有机磷萃取剂对水生生物的毒性效应

通过３种有机磷萃取剂：甲基磷酸二仲辛酯（P350）、异辛基磷酸单异辛酯（P507）和磷酸二异辛酸（P204）对不同营养级水平的单种生物：藻类（斜生棚藻）、草履虫（尾草履虫）、类（大型）、鱼类（鱼苗）的毒性试验,结果表明：３种有机磷萃取剂的毒性效应浓度（半致死浓度或半抑制浓度）为P350：0.40～9.30mg/L,P507：23.32～112.00mg/L,P204：59.50～138.00mg/L;毒性强弱的顺序为P350＞P507＞P204;建议把P350、P507、P204在水体中的安全浓度暂分别定为0.04mg/L、2.33mg/L和4.71mg/L。     

Relationship between bioaccumulation, distribution of METand lipid content of aquatic organisms

Ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｂｉｏａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎ，ｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆＭＥＴａｎｄｌｉｐｉｄｃｏｎｔｅｎｔｏｆａｑｕａｔｉｃｏｒｇａｎｉｓｍｓＬｉｕＺｈｅｎｇｔａｏ；ＺｈｏｕＦｅｎｇｆａｎ；ＪｉｎＨｏｎｇｊｕｎ（Ｄｅｐａｒ...     

Comparative study of four QSAR models of aromatic compounds to aquatic organisms

Quantitative structure-activity relationships (QSARs)were developed for 43 aromatic compounds toxicity to Photobacterium phosphoreum and Daphnia magna based on four methods: octanol/water partition coefficient, linear solvation energy relationship, molecular connectivity index and group contribution. Through the evaluation of four QSAR methods, LSER was proved to be the best. And it applied to the widest range of chemicals with the greatest accuracy.     

水生生物对碳基纳米材料的物种敏感性分布研究

碳基纳米材料(CNMs)是科学研究中最热门的材料之一,然而CNMs对生态物种具有潜在的毒害作用.为了评估CNMs对生态物种的生态风险,通过广泛查阅,整理与分析了5种CNMs对22种单一水生物种的急性毒性数据,基于均值效应浓度值(EC₅₀)构建物种敏感性分布(SSD)模型,并计算得到5%危害浓度(Hazardous Concentration for 5%of species,HC₅)和潜在影响比例(Potential Affected Fractions,PAF).研究结果发现：富勒烯(C₆₀)、石墨烯纳米片(GN)、氧化石墨烯(GO)、单壁碳纳米管(SWCNTs)、多壁碳纳米管(MWCNTs)的HC₅值分别为1.88、0.37、0.13、1.31、0.74 mg·L^-1,表明二维石墨烯家族材料比零维C₆₀和一维碳纳米管对水生生物表现出更高的生态风险.与5种金属基纳米颗粒物(MNPs)相比,CNMs对水生生物的生态风险低于MNPs.通过对不同暴露浓度下CN...     

Toxicity and mechanisms of action of titanium dioxide nanoparticles in living organisms

Titanium dioxide nanoparticles(TiO_2 NPs) are one of the most widely used nanomaterials in the consumer products, agriculture, and energy sectors. Their large demand and widespread applications will inevitably cause damage to organisms and ecosystems. A better understanding of TiO_2 NP toxicity in living organisms may promote risk assessment and safe use practices of these nanomaterials. This review summarizes the toxic effects of TiO_2 NPs on multiple taxa of microorganisms, algae, plants, invertebrates, and vertebrates. The mechanism of TiO_2 NP toxicity to organisms can be outlined in three aspects: The Reactive Oxygen Species(ROS)produced by TiO_2 NPs following the induction of electron–hole pairs; cell wall damage and lipid peroxidation of the cell membrane caused by NP-cell attachment by electrostatic force owing to the large surface area of TiO_2 NPs; and TiO_2 NP attachment to intracellular organelles and biological macromolecules following damage to the cell membranes.