肿瘤坏死因子α对红系祖细胞造血影响的实验研究

我们通过对正常人纯化的CD3 4+细胞的体外培养 ,观察特殊的红细胞标记血型糖蛋白A(GlycophorinA ,GpA)和CFU E的变化 ,以及TNF受体 (TNFR)在红系祖细胞上的表达情况 ,探索TNF α在人类红系祖细胞生长发育过程中对红系造血的影响。材料和方法1　试剂　牛血清白蛋白 (BSA)购于Sigma公司 ,胎牛血清(FCS)、青霉素和链霉素购于FlowLaboratories公司。胰岛素购于Calbiochem公司。异硫氰酸荧光素 (FITC)标记的抗CD4 FITC、抗CD3 4 FITC、抗CD40 FITC、抗CD86 FITC及藻红蛋白(PE)标记的抗CD3 4 PE、抗CD80 PE抗体购…     

超短波对脑血管病肿瘤坏死因子α的影响

应用超短波胸部对置法作用于脑血管病患者胸腺部位，通过测定治疗前后外周血肿瘤坏死因子α(tumor recrosis factoralpha，TNF-α)含量，观察超短波治疗对脑血管病患者体内TNF-含量的影响。     

肿瘤坏死因子α与白血病的研究进展

本文较全面地复习了肿瘤坏死因子α在白血病发生中的作用及临床意义。     

细菌脂蛋白对人单核细胞内细胞髓系分化因子88及肿瘤坏死因子表达的影响

目的观察在不同剂量细菌脂蛋白(BLP)刺激后,人单核细胞(THP-1)髓系分化因子88蛋白(MyD88)的表达及肿瘤坏死因子(TNF-α)含量的变化。方法用小剂量BLP诱导THP-1产生耐受,再以大剂量BLP攻击,分别比较对照组、BLP耐受组、耐受后攻击组和直接攻击组MyD88和TNF-α的表达。用Western Blot测定MyD88蛋白含量,ELISA法测定TNF-α含量。结果BLP耐受组、耐受后攻击组和直接攻击组的TNF-α水平均高于对照组,而耐受后攻击组的TNF-α表达明显低于直接攻击组,各组间MyD88蛋白含量无明显改变。结论BLP可刺激机体产生炎症因子,小剂量BLP诱导THP-1细胞产生BLP耐受,抑制细胞表达TNF-α,但不同剂量BLP对MyD88的蛋白表达无影响。     

血清肿瘤坏死因子-α水平与糖尿病肾病的关系

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病（diabetes mellitus，DM）的严重血管并发症之一，也是DM致死、致残的主要原因。国内外研究表明，DN的影响因素众多，其发生机制涉及糖、脂代谢紊乱，以及高血压、血液性状改变、细胞因子、遗传因素和环境因素等多方面。近年来研究结果显示，细胞因子和DN关系日益明确，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）被认为是DM状态下多种生理、生化改变导致DN最后的共同中介物质，对DN等DM微血管病变具有多样性效应。笔者以不同临床期的DN患者作为病例组，以单纯2型DM患者作为对照组，探讨TNF-α对DN发生及临床进展的影响，以期指导临床及早期防治DN。     

髓系造血组织肿瘤WHO分类介绍

目前 ,Ｋｉｅｌ、ＷＦ、ＲＥＡＬ及ＦＡＢ分类体系的倡导者一致同意将 1997年世界各国的近百名血液病理学与临床血液学专家共同制订的造血组织肿瘤的新ＷＨＯ(ＷｏｒｌｄＨｅａｌｔｈＯｒｇａｎｉｚａ ｔｉｏｎ)分类作为一种新的国际标准 ,用于造血组织肿瘤 (包括髓系肿瘤、淋巴系肿瘤、肥大细胞肿瘤及组织细胞肿瘤 )的诊断。现将髓系造血组织肿瘤的ＷＨＯ分类概况介绍如下。　　ＦＡＢ分类依据形态学、细胞学及免疫表型特征 ,将髓系肿瘤分为急性髓系白血病 (ＡＭＬ)、骨髓增生异常综合征(ＭＤＳ)及骨髓增殖性疾病 (ＭＰＤ)。肿瘤原始细胞数…     

转录因子PU.1与髓系造血

目前对髓系造血的研究表明：转录因子ＰＵ．１是髓系基因表达关键的调控元件。其分布广泛，功能特异，直接影响髓系前体细胞的分化发育过程。本文即简要描述ＰＵ．１的结构，表达和调控模式，并着重介绍有关它在髓系造血中作用的研究进展。     

α-肿瘤坏死因子的造血调控作用

血细胞的生长及调控是生命科学中的研究热点 ,它涉及细胞因子及其受体相互作用与信号传导、细胞间相互作用等。许多血液系统疾病也与造血调控关系密切[1],因而有学者提出 :弄清造血细胞增殖分化的正负调控是根治各类贫血的关键[2 ]。α 肿瘤坏死因子 (TNFα)是一种多效应的细胞因子 ,其生物活性广泛 ,参与许多疾病的病理生理过程。近期研究发现它作为一种重要的造血负调节因子 ,不仅影响造血干细胞的增殖分化 ,而且与铁代谢关系密切。探讨它在血液系统疾病中的变化 ,是从分子水平上研究造血调控的一大突破 ,本文就此作综述如下。1　TNFα…     

急性白血病患者血清对正常红系造血抑制活性的研究

目的:研究急性白血病(AL)患者血清在体外对正常红系造血祖细胞的抑制活性和产生该抑制活性的机制以及与患者贫血的关系。方法:采用体外半固体祖细胞集落培养技术检测初治AL患者81例和正常对照组40名的血清对正常人骨髓BFU鄄E和CFU鄄E增殖的影响;用ELISA法检测AL患者血清肿瘤坏死因子α(TNF鄄α)及γ干扰素;RT鄄PCR检测TNF鄄αmRNA。结果:AL患者血清对BFU鄄E和CFU鄄E的抑制率分别为(22.69±29.25)%、(17.71±24.31)%,均高于对照组,而急性髓细胞白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)患者之间无显著差异;AL患者血清对BFU鄄E和CFU鄄E的抑制率与患者血红蛋白负相关(r=-0.336、-0.328,P<0.01);AL患者血清TNF鄄α测定值为(904.20±1780.49)pg/ml,高于正常人,AL患者血清TNF鄄α水平与其血清对BFU鄄E和CFU鄄E的抑制率成正相关;5例AL患者白血病细胞TNF鄄αmRNA检测为阳性。结论:AL患者血清存在对正常红系造血祖细胞的抑制活性,且与患者的贫血相关。AL患者TNF鄄α增高,与该抑制活性有关,白血病细胞可分泌TNF鄄α,可能是患者血清TNF鄄α增高的原因之一。     

肿瘤坏死因子α与IgA肾病

ＴＮＦα是由巨噬细胞和活化的Ｔ细胞产生的免疫调节因子 ,有多种生物活性 ,因最初发现其可使某些肿瘤坏死 ,故以此命名。现发现肾上球上皮细胞、系膜细胞、小管上皮细胞等均可产生ＴＮＦα,它与其他细胞因子和炎症细胞共同参与ＩｇＡ肾病的病理生理过程 ,本文就ＴＮＦα在ＩｇＡ肾病中的作用和临床意义作综述。1　ＴＮＦα生物学特性　通常所指的ＴＮＦα是一种分泌状态的可溶性蛋白 (ｓＴＮＦα) ,由 1 57个氨基酸组成 ,分子量为 1 7ＫＤ ;另在细胞膜表面还有另一种形式ＴＮＦα(ｍＴＮＦα) ,由 2 33个氨基酸组成 ,分子量为 2 6ＫＤ ;ｍ…     

46例川崎病患者肿瘤坏死因子水平及意义

目的探讨肿瘤坏死因子在川崎病发病机制中的作用。方法川崎病患儿46例（川崎病组）依据是否合并冠状动脉病变（coronary arterylesion,cAL）分为CAL组（18例）和无CAL组（28例）,同期体检健康儿童42例为对照组,应用ELISA双抗体夹心法测定各组肿瘤坏死因子水平,应用Percoll密度梯度离心法测定外周血内皮细胞计数,并进行组间比较。结果川崎病组肿瘤坏死因子和外周血内皮细胞计数明显高于对照组（P〈0．05）,且肿瘤坏死因子与外周血内皮细胞计数呈正相关（r=0．62,P〈0．01）;川崎病CAL组肿瘤坏死因子、外周血内皮细胞数目高于无CAL组（P〈0．05）。结论肿瘤坏死因子可能介导了川崎病患者血管内皮细胞损伤,可作为预测川崎病冠状动脉损伤的指标之一。     

白血病细胞分泌肿瘤坏死因子α及受诱导分化剂影响

作者观察２８例急性白血病患者原代白血病细胞和ＨＬ－６０细胞自发分泌及在脂多糖（ＬＰＳ）诱导下分泌肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）情况，并用咐醇酯（ＴＰＡ）等５种诱导分化剂诱导原代白血病细胞和ＨＬ－６０细胞，探讨白血病细胞诱导分化与ＴＮＦα分泌之间关系。结果：６例急性单核细胞白血病患者的白血病细胞在ＬＰＳ诱生下可以分泌ＴＮＦα，其中３例在无ＬＰＳ时还可自发分泌ＴＮＦα。用ＴＰＡ等诱导分化后部分原代白血病细     

转录因子PU.1与髓系造血

目前对髓系造血的研究表明:转录因子PU.1是髓系基因表达关键的调控元件。其分布广泛,功能特异,直接影响髓系前体细胞的分化发育过程。本文即简要描述PU.1的结构,表达和调控模式,并着重介绍有关它在髓系造血中作用的研究进展。     

支气管哮喘患者血浆肾上腺髓质素、肿瘤坏死因子—α水平的变化

目的 :观察支气管哮喘患者血浆中肾上腺髓质素、肿瘤坏死因子 -α水平的变化及和用力 1秒钟呼气容积占用力呼气容积的百分比 ( FEV1 % )的关系。方法 :采用放射免疫分析法 ,检测 2 0例哮喘急性发作期 ( A组 )患者血浆中肾上腺髓质素 ( ADM)、肿瘤坏死因子 - α( TNF- α)的水平 ,常规做肺功能检查 ,并和 2 0例健康非吸烟者 ( B组 )对照。结果 :A组患者血浆 ADM和 TNF-α的水平分别为 ( 3 1.2 1± 6.18) pg/L和 ( 1.4 0± 0 .3 7) ng/L ,明显高于 B组的 ( 11.5± 4 .9) pg/L和( 1.0 4± 0 .3 6) ng/L ,( P均 <0 .0 1)。 A组患者血浆中 ADM水平和 TNF-α呈显著正相关 ( r=0 .5 5 ,P<0 .0 5 ) ,二者和FEV1 %均呈显著负相关 ( r=- 0 .66,P<0 .0 1;r=- 0 .4 6,P<0 .0 5 )。结论 :ADM和 TNF- α间彼此相互作用 ,在支气管哮喘的急性发作中起着重要的作用。     

乳腺癌患者一氧化氮、肿瘤坏死因子—α水平变化特点及临床意义

目的：探讨乳腺癌患者一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子－α（TNF－α）水平变化特点及临床意义。方法：利用硝酸还原酶法对47例乳腺癌患者进行血清NO测定,利用双抗体夹心ELISA法进行TNF－α的测定。结果：乳腺癌患者血清NO水平显著高于正常对照组及乳腺小叶增生组（P＜0．01）;血浆TNF－α水平亦显著高于正常对照组及乳腺小时增生组（P＜0．01）;乳腺小叶增生组NO、TNF－α水平与对照组组相比无显著差别（P＞0．05）。结论：检测结果提示NO参与了抗肿瘤免疫,并可能由TNF－α所诱导。检测NO、TNF－α水平有利于乳腺癌的鉴别诊断,对乳腺癌的检测、随访和预后评估有帮助。     

肿瘤坏死因子治疗恶性胸腔积液的研究进展

恶性胸腔积液（MPE）是肺癌及乳腺癌等恶性肿瘤患者临床常见的并发症.其病因较为复杂,主要为肺癌、乳腺癌、恶性淋巴瘤等恶性肿瘤晚期侵及胸膜导致[1].由于其生成量较大,生成较快,因而一旦出现,呈进行性状态,不断压迫肺脏导致呼吸循环障碍,缩短患者的生存时间,预后较差,病死率较高,严重威胁患者的生命健康安全[2].     

炎症性肠病患者肿瘤坏死因子α基因NcoⅠ多态性分布

流行病学和家系调查提示炎症性肠病存在遗传易感性，而且炎症性肠病免疫异常与人类主要组织相容性复合物一类和二类有关。由于肿瘤坏死因子和基因位于ＭＨＣ一类和二类区域之间以及其对肿瘤坏死因子产量和调控，本文检测炎症性肠病患者和对照者肿瘤坏死因子－基因多态性分布。     

肿瘤坏死因子α和炎症性肠病

炎症性肠病包括溃疡性结肠炎(UC)和克隆病(CD).其病因和发病机制尚不清楚.目前研究认为主要由免疫反应介导,并与遗传因素、环境因素密切相关.肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor-α)作为一种重要的促炎症因子和免疫调节因子,与IBD的发病有着密切的关系.目前,TNF-α与IBD的关系已得到广泛的研究,TNF抑制剂在治疗IBD中的作用也取得了一定的效果,作者就近年关于TNF-α与IBD关系的研究进展作一综述.     

老年冠心病血清肿瘤坏死因子-α的测定及意义

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是由巨噬细胞产生的一种细胞因子,是免疫和炎症反应的主要调节因子,同时血管内皮细胞和血管平滑肌细胞也可分泌TNF,并可作用于血管壁而引起血管壁的损伤,促进血管内皮和血管平滑肌的增生。因此,TNF-α可能参与冠心病的发病及病理变化过程。为研究两者的关系,本组应用ELISA法检测41例老年冠心病(CHD)患者及20例正常人血清TNF-α水平,现报道如下。